2型糖尿病大鼠血清SOD和MDA水平的變化

劉陳霏，張楊彬△，王小杰

（1.中國藥科大學(xué)，江蘇 南京 211198；2.承德醫(yī)學(xué)院）

短篇報道

2型糖尿病大鼠血清SOD和MDA水平的變化

劉陳霏1，張楊彬1△，王小杰2

（1.中國藥科大學(xué)，江蘇 南京 211198；2.承德醫(yī)學(xué)院）

2型糖尿病；大鼠；血清；SOD；MDA

糖尿病在臨床上以高血糖為主要特點(diǎn)，是包括糖、蛋白質(zhì)、脂肪、水和電解質(zhì)紊亂在內(nèi)的一系列綜合征，由遺傳因素、免疫功能紊亂、微生物感染及其毒素、氧化應(yīng)激損傷、精神因素等各種致病因子作用于機(jī)體，導(dǎo)致胰島功能減退、胰島素抵抗等，進(jìn)而引發(fā)糖尿病[1]。糖尿病的病因尚未完全明了，而研究氧化應(yīng)激在糖尿病發(fā)病機(jī)制中的作用，不僅有助于揭示糖尿病的發(fā)病機(jī)制，也將為糖尿病的預(yù)防和治療提供理論依據(jù)。為此，本研究分析了2型糖尿病大鼠血清超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）和丙二醛（malonaldehyde，MDA）水平的變化和意義。

1 材料與方法

1.1 實驗材料 清潔級雄性SD大鼠24只，購自河北醫(yī)科大學(xué)實驗動物學(xué)部（合格證號：20071030）。鏈脲佐菌素，美國Sigma公司；檢測血糖試劑盒，北京利德曼生化技術(shù)有限公司；檢測SOD、MDA試劑盒，南京建成生物工程研究所。

1.2 大鼠分組及糖尿病模型的建立 隨機(jī)選取24只大鼠中的12只作為正常對照組，常規(guī)飼養(yǎng)，不做特殊處理；另12只大鼠作為糖尿病模型組。采用小劑量鏈脲佐菌素連續(xù)腹腔注射法建立2型糖尿病大鼠模型：鏈脲佐菌素臨用時用枸櫞酸-枸櫞酸鈉緩沖液配制成2%的溶液，按照25mg/kg連續(xù)腹腔注射3天，以血糖≥16.7mmol/L作為成模標(biāo)準(zhǔn)。

1.3 觀察指標(biāo) 兩組大鼠用10%水合氯醛腹腔注射麻醉，使用毛細(xì)管經(jīng)內(nèi)眥于眶后靜脈叢采集靜脈血，3000r/min離心20分鐘，收集血清。采用葡糖糖氧化酶法檢測血糖；按照試劑盒說明書進(jìn)行操作，檢測血清SOD和MDA的水平。

1.4 統(tǒng)計分析 使用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件，計量數(shù)據(jù)的比較采用兩獨(dú)立樣本的t檢驗，檢驗水準(zhǔn)α=0.05。

2 結(jié)果

與正常對照組大鼠比較，糖尿病模型組大鼠的血糖和血清MDA水平明顯升高，血清SOD水平明顯降低，組間比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見附表：

附表 兩組大鼠的血糖和血清SOD的水平（±s ）

附表 兩組大鼠的血糖和血清SOD的水平（±s ）

組別例數(shù)血糖（mmol/L）SOD（μmol/L）MDA（μmol/L）正常對照組1210.83±2.0375.13±9.672.89±0.43糖尿病模型組1229.45±4.8260.48±8.884.26±0.64 t 2.20104.56957.5368 P＜0.05＜0.05＜0.05

3 討論

SOD又稱為肝蛋白，于1938年首次從牛紅血球中分離得到，到目前為止，人們對SOD的研究己有70多年的歷史，發(fā)現(xiàn)了SOD的多種作用。SOD能清除機(jī)體代謝過程中產(chǎn)生的過量的超氧陰離子自由基，延緩由于自由基侵害而出現(xiàn)的衰老現(xiàn)象；提高機(jī)體對于自由基侵害而誘發(fā)疾病的抵抗力；減輕腫瘤患者在進(jìn)行化療、放療時的疼痛及嚴(yán)重的副作用；以及消除機(jī)體疲勞，增強(qiáng)對超負(fù)荷大運(yùn)動量的適應(yīng)力等[2-3]。MDA是膜脂過氧化最重要的產(chǎn)物之一，它的產(chǎn)生還能加劇膜的損傷，因此，在衰老生理和抗性生理研究中，MDA水平是一個常用指標(biāo)，可通過MDA了解膜脂過氧化的程度，以間接測定膜系統(tǒng)受損程度[4-5]。

氧自由基反應(yīng)和脂質(zhì)過氧化反應(yīng)在機(jī)體的新陳代謝過程中起著重要作用，正常情況下，二者處于協(xié)調(diào)與動態(tài)平衡狀態(tài)，維持著體內(nèi)許多生理生化反應(yīng)和免疫反應(yīng)。一旦這種協(xié)調(diào)與動態(tài)平衡產(chǎn)生紊亂與失調(diào)，就會引起一系列的新陳代謝失常和免疫功能降低，形成氧自由基連鎖反應(yīng)，損害生物膜及其功能，以致形成細(xì)胞透明性病變、纖維化，大面積細(xì)胞損傷造成神經(jīng)、組織、器官等損傷[1]。

本研究顯示，模型組大鼠的血糖明顯升高，說明2型糖尿病大鼠模型成功建立。同時，本研究還顯示，模型組大鼠血清SOD水平明顯降低、MDA水平明顯降低，說明2型糖尿病時存在氧化應(yīng)激和脂質(zhì)過氧化，與其它學(xué)者的研究結(jié)果一致[6]，且進(jìn)一步證實了氧化應(yīng)激在2型糖尿病發(fā)生、發(fā)展中的作用。

[1]張瑩瑩，關(guān)璐，周妍妍，等.御唐丸對2型糖尿病大鼠氧化應(yīng)激的影響[J].中醫(yī)藥學(xué)報，2016，4（45）：55-57.

[2]黎瑞珍,楊慶建,陳貽銳.超氧化物歧化酶（SOD）活性的測定及其應(yīng)用研究[J].瓊州大學(xué)學(xué)報,2004,1（15）：34-36.

[3]陳輝.現(xiàn)代營養(yǎng)學(xué)[M].北京：化學(xué)工業(yè)出版社,2005.174.

[4]潘永梅,王蕊,魏艷靜,等.補(bǔ)骨脂素對去卵巢癡呆大鼠腦組織中SOD和MDA含量的影響[J].中醫(yī)臨床研究,2016,（820）：4-6.

[5]任春久,張瑤,崔為正,等.氧化應(yīng)激在2型糖尿病發(fā)病機(jī)制中的作用研究進(jìn)展[J].生理學(xué)報,2013,6（56）：664-673.

R587.1

A

1004-6879（2017）04-0344-02

2016-12-22）

△通訊作者