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    肺間質(zhì)纖維化應(yīng)用糖皮質(zhì)激素與干擾素治療的效果研究

    2017-08-07 03:27:38陳靜
    關(guān)鍵詞:透明質(zhì)特發(fā)性膠原蛋白

    陳靜

    肺間質(zhì)纖維化應(yīng)用糖皮質(zhì)激素與干擾素治療的效果研究

    陳靜

    目的研究肺間質(zhì)纖維化應(yīng)用糖皮質(zhì)激素與干擾素治療的效果。方法64例肺間質(zhì)纖維化患者, 采用隨機(jī)電腦分組的方式分為常規(guī)組及研究組, 各32例。常規(guī)組患者應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療, 研究組患者應(yīng)用糖皮質(zhì)激素與干擾素治療。對(duì)比兩組患者臨床療效。結(jié)果治療前, 兩組患者的Ⅳ型膠原蛋白、Ⅲ型膠原蛋白、透明質(zhì)酸水平比較, 差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后, 兩組患者的Ⅳ型膠原蛋白、Ⅲ型膠原蛋白、透明質(zhì)酸水平均較本組治療前降低, 且研究組Ⅳ型膠原蛋白(62.3±20.5)ng/L、Ⅲ型膠原蛋白(50.9±10.6)ng/L、透明質(zhì)酸(77.8±30.5)ng/L水平低于常規(guī)組[(71.2±23.6)、(80.2±16.7)、(88.7±25.6)ng/L], 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論肺間質(zhì)纖維化應(yīng)用糖皮質(zhì)激素與干擾素治療, 療效十分突出, 可靠、有效, 可顯著降低患者血清纖維化指標(biāo), 促進(jìn)患者生活質(zhì)量提升, 值得臨床進(jìn)一步推廣應(yīng)用。

    干擾素;糖皮質(zhì)激素;肺間質(zhì)纖維化

    近些年來(lái), 臨床大量研究, 對(duì)纖維化進(jìn)行了重新認(rèn)識(shí),在臨床治療特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化方面, 已不再建議使用大劑量糖皮質(zhì)激素[1]。本次實(shí)驗(yàn), 針對(duì)肺間質(zhì)纖維化應(yīng)用干擾素與糖皮質(zhì)激素治療的效果進(jìn)行了相關(guān)臨床研究, 探討其治療的療效。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 本次實(shí)驗(yàn)選擇的64例肺間質(zhì)纖維化患者,均從本院2016年2月~2017年2月收治的肺間質(zhì)纖維化患者中隨機(jī)選擇。按照患者CT診斷結(jié)果、臨床體征、癥狀表現(xiàn)、X線以及肺部功能, 結(jié)合尼莫地平評(píng)分法對(duì)患者疾病嚴(yán)重程度進(jìn)行判斷, 其中輕度為15~19分, 中度為20~35分, 重度為>35分。采用隨機(jī)電腦分組的方式將患者分為常規(guī)組及研究組, 各32例。其中, 研究組中男19例, 女13例, 年齡24~75歲,平均年齡(56.65±16.7)歲, 有10例繼發(fā)性肺間質(zhì)纖維化, 其中輕度4例, 中度4例, 重度2例;有22例特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化, 其中輕度6例, 中度9例, 重度7例。常規(guī)組中男21例, 女11例, 年齡23~76歲, 平均年齡(57.82±17.2)歲,有13例繼發(fā)性肺間質(zhì)纖維化, 其中輕度6例, 中度5例, 重度2例;有19例特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化, 其中輕度6例, 中度7例, 重度6例。兩組患者一般資料比較, 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。所有患者均對(duì)本次實(shí)驗(yàn)知情, 并在患者本人及其家屬的同意下, 接受此次研究, 均簽署知情同意書。

    1.2 方法

    1.2.1 常規(guī)組 患者應(yīng)用糖皮質(zhì)激素進(jìn)行治療, 具體方法為:醋酸潑尼松片, 5 mg/片, 剛開(kāi)始每次用藥的劑量為10~15 mg, 口服2次/d, 用藥1個(gè)月后逐漸降低用藥劑量, 按照患者實(shí)際病情康復(fù)狀況, 將用藥劑量降低到10~20 mg/d, 為患者進(jìn)行鞏固治療。

    1.2.2 研究組 患者在常規(guī)組用藥方案的基礎(chǔ)之上, 加用干擾素, 具體方法為:重組人干擾素-γ, 100萬(wàn)U/瓶, 每日取100~200萬(wàn)U, 為患者進(jìn)行皮下注射或是肌內(nèi)注射, 持續(xù)用藥5 d后, 中間間隔1 d, 再為患者持續(xù)治療, 1個(gè)療程為期4周。

    1.3 觀察指標(biāo) 觀察兩組患者治療前后的Ⅳ型膠原蛋白、Ⅲ型膠原蛋白、透明質(zhì)酸指標(biāo)水平, 進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)比較。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用S P S S 21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示, 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    治療前, 兩組患者的Ⅳ型膠原蛋白、Ⅲ型膠原蛋白、透明質(zhì)酸水平比較, 差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后, 兩組患者的Ⅳ型膠原蛋白、Ⅲ型膠原蛋白、透明質(zhì)酸水平均較本組治療前降低, 且研究組Ⅳ型膠原蛋白(62.3±20.5)ng/L、Ⅲ型膠原蛋白(50.9±10.6)ng/L、透明質(zhì)酸(77.8±30.5)ng/L水平低于常規(guī)組[(71.2±23.6)、(80.2±16.7)、(88.7±25.6)ng/L],差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05)。見(jiàn)表1。

    表1 兩組患者治療前后血清纖維化指標(biāo)比較, n g/L)

    表1 兩組患者治療前后血清纖維化指標(biāo)比較, n g/L)

    注:與本組治療前比較,aP<0.05;與常規(guī)組治療后比較,bP<0.05

    組別例數(shù)時(shí)間Ⅳ型膠原蛋白Ⅲ型膠原蛋白透明質(zhì)酸研究組32治療前125.6±27.688.9±15.9167.7±37.2治療后 62.3±20.5ab50.9±10.6ab77.8±30.5ab常規(guī)組32治療前125.5±26.789.9±16.1167.5±38.1治療后 71.2±23.6a80.2±16.7a88.7±25.6a

    3 討論

    肺間質(zhì)纖維化患者, 因?yàn)檠装Y侵犯到了肺泡壁, 使肺纖維化、肺泡間隔增厚, 臨床以肺部功能損傷、呼吸困難為主要表現(xiàn), 肺部纖維化一般好發(fā)于40~50歲左右的人群, 而且男性發(fā)病率高于女性, 多數(shù)患者呈慢性病程[2-4]。疾病早期以肺泡炎為主要表現(xiàn), 但隨著疾病進(jìn)展, 逐漸增多膠原纖維以及纖維細(xì)胞, 破壞肺泡結(jié)構(gòu), 累及肺泡管, 最終形成彌漫性肺纖維化[5,6]。糖皮質(zhì)激素是臨床治療肺間質(zhì)纖維化的首選藥物, 當(dāng)療效不滿意時(shí)可與其他免疫抑制劑聯(lián)合治療, 與此同時(shí), 中醫(yī)中藥的也可發(fā)揮出較為滿意的輔助作用, 不良反應(yīng)較低[7,8]。

    有實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn), Ⅳ型與Ⅲ型膠原蛋白與肺間質(zhì)纖維化關(guān)聯(lián)較為密切, 做將其視為肺纖維的指標(biāo)。透明質(zhì)酸也可良好反應(yīng)出纖維化[9-11]。此次實(shí)驗(yàn)結(jié)果發(fā)現(xiàn), 治療前, 兩組患者的Ⅳ型膠原蛋白、Ⅲ型膠原蛋白、透明質(zhì)酸水平比較, 差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后, 兩組患者的Ⅳ型膠原蛋白、Ⅲ型膠原蛋白、透明質(zhì)酸水平均較本組治療前降低, 且研究組Ⅳ型膠原蛋白(62.3±20.5)ng/L、Ⅲ型膠原蛋白(50.9±10.6)ng/L、透明質(zhì)酸(77.8±30.5)ng/L水平低于常規(guī)組[(71.2±23.6)、(80.2±16.7)、(88.7±25.6)ng/L], 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05)。表示干擾素與糖皮質(zhì)激素聯(lián)合治療肺間質(zhì)纖維化, 有利于降低血清纖維化, 達(dá)到改善患者臨床癥狀的目的。

    總之, 重組人干擾素-γ與潑尼松聯(lián)用治療肺間質(zhì)纖維化, 可獲得滿意的療效, 值得臨床推廣。

    [1] 田牛, 王曉靜, 王偉, 等.重組人干擾素-γ與潑尼松聯(lián)用治療特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化的應(yīng)用價(jià)值探究.臨床肺科雜志, 2016, 21(1):61-64.

    [2] 鄒暉, 王耕平.特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化49例臨床治療體會(huì).中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用, 2013, 7(12):87-88.

    [3] 陸建華, 高靜珍.乙酰半胱氨酸聯(lián)合糖皮質(zhì)激素治療特發(fā)性肺纖維化中一氧化氮水平變化的研究.中國(guó)實(shí)驗(yàn)診斷學(xué), 2013, 17(9):1692-1693.

    [4] 周玉玲.糖皮質(zhì)激素聯(lián)合干擾素治療肺間質(zhì)纖維化的臨床療效分析.實(shí)用心腦肺血管病雜志, 2014, 22(2):61-62.

    [5] 申玉瑤.肺間質(zhì)纖維化機(jī)制及γ-干擾素和地塞米松干預(yù)治療的實(shí)驗(yàn)研究.山東大學(xué), 2008.

    [6] 葉君, 梁標(biāo).干擾素-γ治療特發(fā)性肺纖維化的研究進(jìn)展.臨床肺科雜志, 2008, 13(1):62-63.

    [7] 郝春陽(yáng), 王坤宇, 高巍, 等.重組人干擾素-γ聯(lián)合激素治療特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化患者臨床研究.湖南師范大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版), 2015(1):85-87.

    [8] 左瑋.ADAM33在肺間質(zhì)纖維化小鼠中的表達(dá)與γ干擾素干預(yù)效應(yīng)的研究.南昌大學(xué), 2008.

    [9] 高曉方.干擾素γ對(duì)大鼠肺纖維化的治療作用及機(jī)制的初步研究.第三軍醫(yī)大學(xué), 2004.

    [10] 黃冠新.特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化的治療.微創(chuàng)醫(yī)學(xué), 2003, 22(6): 918-920.

    [11] 左一俊.干擾素γ聯(lián)合糖皮質(zhì)激素治療特發(fā)性肺纖維化13例的療效觀察.南京醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)自然科學(xué)版, 2006, 26(12):1272-1274.

    10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2017.14.058

    2017-04-13]

    130021 吉林省人民醫(yī)院呼吸科

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