不同劑量阿托伐他汀對冠心病患者血漿致動脈硬化指數(shù)的影響

周淑慧

不同劑量阿托伐他汀對冠心病患者血漿致動脈硬化指數(shù)的影響

周淑慧

目的探討不同劑量阿托伐他汀對冠心病患者血漿致動脈硬化指數(shù)(AIP)的影響。方法120例成功完成隨訪的冠心病患者, 隨機分為標準治療組和強化治療組, 每組60例。所有患者予以冠心病常規(guī)藥物治療。標準治療組同時予以口服阿托伐他汀20 mg/d ；強化治療組同時予以口服阿托伐他汀40 mg/d, 隨訪1年。比較兩組患者治療前后血脂、AIP、C反應蛋白(CRP)及心肌肌鈣蛋白I(cTnI)指標的變化。結果兩組患者甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、AIP、CRP及cTnI水平比較, 差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。治療1年后兩組患者TG、LDL-C、AIP、CRP及cTnI水平均較治療前降低, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；強化治療組血漿TG、LDL-C、AIP及CRP水平變化優(yōu)于標準治療組, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。強化治療組出現(xiàn)惡心、腹脹2例, 發(fā)生率3.33%, 轉氨酶輕度升高1例, 發(fā)生率1.67%；標準治療組出現(xiàn)惡心、腹脹3例, 發(fā)生率5.00%, 轉氨酶輕度升高1例, 發(fā)生率1.67%。兩組不良反應發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 且均未予以處置, 自行好轉。結論阿托伐他強化治療不僅可進一步降低冠心病患者的血脂水平, 還有更好的抗動脈粥樣硬化及抗炎作用, 值得臨床推廣。

冠心病；阿托伐他??；血漿致動脈硬化指數(shù)

冠心病發(fā)病率正逐年上升, 越來越引起人們的關注［1,2］。AIP是近年來發(fā)現(xiàn)的一個新指標, 可在一定程度上反映人體動脈粥樣硬化(AS)程度, 與冠心病的發(fā)生及發(fā)展密切相關［3］。他汀類藥物具有顯著的調脂作用, 是冠心病治療的常用藥物［4］。本研究旨在探討不同劑量阿托伐他汀對冠心病患者AIP的影響, 報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年1～12月于本院干診科診斷為冠心病并成功完成隨訪的患者120例。所有入選患者隨機分為標準治療組和強化治療組, 每組60例。其中, 標準治療組男39例, 女21例, 年齡40～74 歲, 平均年齡 (59.32±10.01)歲；吸煙33例, 穩(wěn)定型心絞痛16例, 急性冠狀動脈綜合征44例,合并高血壓病27例, 合并糖尿病32例。強化治療組男37例,女23例, 年齡39～74 歲, 平均年齡(58.75±9.97)歲, 吸煙33例,穩(wěn)定型心絞痛18例, 急性冠脈綜合征42例, 合并高血壓病29例, 合并糖尿病30例。兩組患者一般資料比較, 差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 具有可比性。排除標準：入院前曾口服調脂藥物及明確的他汀藥物過敏者；家族性血脂異常者；外周血管性疾病者；合并嚴重心、肝、腎功能不全者；急性感染及腫瘤患者。所有患者均簽署知情同意書。

1.2 方法 所有患者于確診后立即予以抗血小板藥物、血管緊張素轉換酶抑制劑、β受體阻滯劑和硝酸酯類藥物等基礎治療。標準治療組同時予以阿托伐他汀20 m g/d 睡前口服；強化治療組同時予以阿托伐他汀40 m g/d, 睡前口服。

1.3 觀察指標 所有患者分別于治療前及治療1年后空腹采集靜脈血, 血漿分裝于E P管, 行血常規(guī)、生化如T C、T G、L D L-C、H D L-C、C R P、c T n I檢測, 采用本院奧林帕斯A u 2700全自動生化分析儀檢測。并計算A I P=l o g(T G/H D L-C)。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用S P S S 19.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)± 標準差表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療前后各指標比較 兩組患者治療前血脂、A I P、C R P及c T n I水平比較, 差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。治療1年后兩組患者血漿T G、L D L-C、A I P、C R P及c T n I水平均較治療前降低, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；強化治療組血漿T G、L D L-C、A I P及C R P水平變化優(yōu)于標準治療組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后各指標比較

表1 兩組治療前后各指標比較

注：與治療前比較,aP<0.05, 與標準治療組比較,bP<0.05

組別時間例數(shù)T G(m m o l/L)T C(m m o l/L)L D L-C(m m o l/L)H D L-C(m m o l/L)A I PC R P(m g/L)c T n I(n g/m l)標準治療組治療前601.77±0.375.85±0.974.20±0.891.10±0.440.20±0.0216.52±4.2088.77±14.01治療1年后601.42±0.32a4.01±1.02a2.56±0.66a1.38±0.31a0.16±0.03a6.87±1.00a32.91±8.62a強化治療組治療前601.73±0.386.11±0.904.12±0.791.16±0.390.19±0.0317.03±4.5590.97±13.27治療1年后60 1.11±0.30ab3.93±0.91a2.01±0.69ab1.43±0.28a0.14±0.02ab4.76±0.62ab30.03±7.67a

2.2 兩組患者不良反應發(fā)生情況比較 強化治療組出現(xiàn)惡心、腹脹2例, 發(fā)生率3.33%, 轉氨酶輕度升高1例, 發(fā)生率1.67%；標準治療組出現(xiàn)惡心、腹脹3例, 發(fā)生率5.00%, 轉氨酶輕度升高1例, 發(fā)生率1.67%。兩組不良反應發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 且均未予以處置, 自行好轉。

3 討論

冠心病的病理基礎是冠狀動脈血管發(fā)生AS而引起血管腔狹窄或阻塞, 造成心肌缺血甚至壞死, 嚴重威脅著人類的健康［5］。因此, AS相關疾病的早期診斷及積極的治療已成為目前研究的熱點［6,7］。AIP是血漿TG和HDL-C 比值的對數(shù)轉換［log(TG/HDL-C)］值, 是近幾年提出的預測脂質代謝紊亂的敏感指標［8-10］。研究發(fā)現(xiàn), AIP可以間接反應小而密低密度脂蛋白(sdLDL)顆粒直徑的大小, 即AIP值越高, sdLDL顆粒直徑越小, 可能更易發(fā)生AS［11］。在AS的進展過程中, 不同大小的LDL-C對冠心病的影響是有區(qū)別的,其中sdLDL與冠心病的關系最密切, 是發(fā)生冠心病的獨立危險因素。sdLDL具有更強的致AS能力的原因可能包括：①sdLDL顆粒小, 數(shù)量多, 因此其具有更大的比表面積［12］,使得sdLDL更容易穿過血管內皮, 出現(xiàn)脂質的沉積, 導致AS。②sdLDL容易被氧化成為氧化型的LDL-C, 從而誘導單核細胞轉化為巨噬細胞［13］, 從而出現(xiàn)AS。然而, sdLDL的直接測量不僅價格昂貴, 而且過程復雜, 臨床上不能常規(guī)開展, 常以AIP間接評估。

阿托伐他汀為甲戊二?；o酶A還原酶抑制劑, 近年來研究發(fā)現(xiàn), 阿托伐他汀除具有顯著的調脂作用外, 尚有降低炎性因子、穩(wěn)定斑塊、改善內皮功能等作用［14,15］。本研究發(fā)現(xiàn),冠心病患者予以阿托伐他汀治療后, 不僅可有效降低患者血脂水平, 還可降低患者AIP及CRP水平, 強化治療組患者變化更為明顯, 提示大劑量的阿托伐他汀具有更好的AS及抗炎效果。

綜上所述, 阿托伐他強化治療冠心病不僅可進一步降低患者血脂水平, 還有更好的AS及抗炎作用, 值得臨床推廣應用。但由于本研究樣本量較小, 隨訪時間較短, 其結果尚需大樣本及進一步研究的證實。

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2017-04-10］

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