評價阿司匹林結合氯吡格雷治療腦梗死的臨床效果

童興劍

評價阿司匹林結合氯吡格雷治療腦梗死的臨床效果

童興劍

目的評價阿司匹林結合氯吡格雷治療腦梗死的臨床效果。方法120例腦梗死患者作為研究對象, 隨機分為對照組和觀察組, 各60例。對照組給予阿司匹林治療, 觀察組給予阿司匹林結合氯吡格雷治療, 對比分析兩組患者神經(jīng)功能缺損評分及不良反應情況。結果治療后, 觀察組神經(jīng)功能缺損評分為(8.1±1.5)分, 明顯低于對照組的(10.3±1.7)分, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。兩組不良反應發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。結論應用阿司匹林結合氯吡格雷治療腦梗死, 既可提高患者的治療效果, 又可減少神經(jīng)功能缺損, 值得臨床推廣應用。

阿司匹林；氯吡格雷；腦梗死；臨床效果

腦梗死是由于腦部血液供應障礙、缺血、缺氧引起局限性腦組織缺血性壞死或腦軟化, 臨床常見類型有腦血栓形成、腔隙性梗死和腦栓塞等, 腦梗死在全部腦卒中占80%, 其與糖尿病、肥胖、高血壓、風濕性心臟病、心律失常、各種原因的脫水等疾病具有較大的相關性［1］。在臨床治療中, 通常選用藥物治療, 其中以阿司匹林、氯吡格雷最為常用。本次研究基于以上背景, 評價阿司匹林結合氯吡格雷治療腦梗死的臨床效果, 現(xiàn)將方法與結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2015年11月～2017年1月本院收治的腦梗死患者120例作為研究對象, 在患者知情的情況下隨機分為對照組和觀察組, 各60例。所有患者均符合腦梗死診斷標準。對照組患者男34例, 女26例, 年齡40～76歲, 平均年齡(51.5±8.5)歲, 發(fā)病至入院時間1.5～12.0 h, 平均入院時間(6.5±2.5)h。觀察組患者男35例, 女25例, 年齡40～78歲,平均年齡(51.9±9.1)歲, 發(fā)病至入院時間1.0～12.0 h, 平均入院時間(6.1±2.4)h。兩組患者性別、年齡、發(fā)病至入院時間等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 對照組給予阿司匹林治療, 采用小劑量口服給藥方式, 50～150 mg/次, 每24小時1次。連續(xù)治療2周為1個療程。觀察組給予阿司匹林(河南福森藥業(yè)有限公司, 國藥準字H41021076)結合氯吡格雷(樂普藥業(yè)股份有限公司, 國藥準字H20123115)治療, 氯吡格雷：口服, 推薦劑量為75 mg/次, 1次/d, 阿司匹林服用方式與對照組一致。連續(xù)治療2周為1個療程。

1.3 觀察指標及評定標準 比較兩組患者神經(jīng)功能缺損評分, 參照卒中量表(NHISS), 包括意識、凝視、面癱、言語、肌力、步行能力6個維度, 滿分45分, 反向評分, 0～15分為輕度缺損、16～30分為中度缺損、31～45分為重度缺損, 分值越低表示神經(jīng)功能越佳。統(tǒng)計兩組不良反應發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差()表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組神經(jīng)功能缺損評分比較 治療后, 觀察組神經(jīng)功能缺損評分為(8.1±1.5)分, 明顯低于對照組的(10.3±1.7)分,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者神經(jīng)功能缺損評分比較, 分)

表1 兩組患者神經(jīng)功能缺損評分比較, 分)

注：與對照組比較,aP＜0.05

組別例數(shù)治療前治療后觀察組6012.4±3.7 8.1±1.5a對照組6012.3±3.510.3±1.7 t 0.1527.517 P >0.05<0.05

2.2 兩組不良反應情況比較 觀察組出現(xiàn)1例嘔吐、2例胃腸道反應、1例牙齦出血, 不良反應發(fā)生率為6.7%；對照組出現(xiàn)2例嘔吐、1例胃腸道反應, 不良反應發(fā)生率為5.0%。兩組不良反應發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義(χ2=0.152, P＞0.05)。出現(xiàn)不良反應的患者停藥3 d后癥狀均自行消失,再次恢復用藥后均未再出現(xiàn)不良反應。

3 討論

腦梗死是缺血性腦卒中的總稱, 包括腦血栓形成、腔隙性梗死和腦栓塞等, 在腦卒中占比較大, 是腦血液供應障礙引起腦部病變。腦梗死是由于腦組織局部供血動脈血流的突然減少或停止, 造成該血管供血區(qū)的腦組織缺血、缺氧導致腦組織壞死、軟化, 并伴有相應部位的臨床癥狀和體征, 如偏癱、失語等神經(jīng)功能缺失的癥狀。如果治療不及時或是治療方式不當, 直接會導致患者出現(xiàn)不同程度的動脈硬化、大腦缺氧等癥狀, 進而引起神經(jīng)元的壞死。在臨床治療中以藥物治療為主要治療方式。

阿司匹林與氯吡格雷為治療腦梗死的常用藥物, 根據(jù)臨床研究表明, 阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療此病癥, 具有較高的臨床治療效果, 可有效地改善患者的臨床癥狀［2］。本次研究結果顯示, 治療后, 觀察組神經(jīng)功能缺損評分為(8.1±1.5)分, 明顯低于對照組的(10.3±1.7)分, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。原因分析：阿司匹林可有效地抑制血小板血栓素A2的生成從而抑制血小板聚集, 其為不可逆的抑制環(huán)氧合酶的合成劑,由于血小板內(nèi)這些酶不可再合成, 所以此抑制作用尤為顯著；其對血小板還有其他抑制作用, 因此它可廣泛應用于心血管疾??；阿司匹林為酸性非甾體藥物, 具有解熱、鎮(zhèn)痛、消炎的特性［3］。氯吡格雷為血小板聚集抑制劑, 能選擇性地抑制二磷酸腺苷(ADP)與血小板受體的結合, 隨后抑制激活ADP與糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa復合物, 從而抑制血小板的聚集；其也可抑制非ADP引起的血小板聚集, 不影響磷酸二酯酶的活性；同時氯吡格雷通過不可逆地改變血小板ADP受體, 使血小板的壽命受到影響［4,5］。將這兩種藥物聯(lián)用, 其兩者抗體血小板防聚集的途徑不同, 合用后可增強其抗因小板聚集的作用, 可以抑制血小板的聚集和活化, 還可預防血栓的形成與擴展, 促進患者的血流變化情況, 有效地改善神經(jīng)功能缺損癥狀及臨床癥狀, 對缺血性腦血管病具有顯著的臨床療效, 對提高患者的生活質量具有重要作用［6-9］。此外, 在相關文獻［10］中對雙聯(lián)抗血小板聚集的途徑給出建議如下：雙聯(lián)抗血小板治療(DAPT)評分可評估抗雙治療的風除和獲益,有助于醫(yī)生作出臨床決策, 可用來判斷患者是否需要延長或是擴大雙抗治療。建議以后提高對DAPT的臨床研究。

綜上所述, 阿司匹林結合氯吡格雷應用于治療腦梗死的臨床中, 具有顯著的臨床應用效果, 改善患者神經(jīng)功能缺損癥狀的同時提高臨床療效, 值得臨床推廣應用。

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10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2017.14.052

2017-04-14］

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