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    胸腺五肽和丙種球蛋白聯(lián)合輔助治療麻疹后重癥肺炎的臨床療效及安全性

    2017-07-25 10:04:45馮卓
    關(guān)鍵詞:麻疹丙種球蛋白胸腺

    馮卓

    胸腺五肽和丙種球蛋白聯(lián)合輔助治療麻疹后重癥肺炎的臨床療效及安全性

    馮卓

    目的 分析胸腺五肽和丙種球蛋白聯(lián)合輔助治療麻疹后重癥肺炎的臨床療效及安全性。方法 回顧性分析2014-08—2016-03收治的169例麻疹后重癥肺炎患兒臨床資料,將其分為對(duì)照組(84例)、觀察組(85例),對(duì)照組給予丙種球蛋白治療,觀察組在此基礎(chǔ)加用胸腺五肽治療,觀察比較兩組臨床療效及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 兩組治療后CRP、WBC指標(biāo)均較治療前改善,觀察組改善程度較對(duì)照組優(yōu),比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);對(duì)照組退熱、喘息消失、肺部音消失及咳嗽消失時(shí)間均較觀察組長(zhǎng)(P<0.05);對(duì)照組不良反應(yīng)率20.24%,明顯高于觀察組的4.71%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 采用胸腺五肽結(jié)合丙種球蛋白治療麻疹后重癥肺炎患者具良好療效,能快速降低炎癥指標(biāo),改善臨床癥狀,減少不良反少,安全性高。

    胸腺五肽;丙種球蛋白;麻疹;重癥肺炎

    小兒麻疹后肺炎是其麻疹發(fā)展后的常見(jiàn)并發(fā)癥,多發(fā)生于5歲以下兒童,其致死率較高,為患兒生命健康帶來(lái)較大威脅[1]。麻疹肺炎具有病情嚴(yán)重、病程長(zhǎng)、治療難度大及恢復(fù)慢的特點(diǎn),為此,臨床根據(jù)患兒體質(zhì)多以藥物治療為主,通過(guò)藥物抑制炎癥因子增長(zhǎng),以延緩病情進(jìn)展,減輕臨床癥狀,為其治療爭(zhēng)取足夠時(shí)間[2-3]。本研究現(xiàn)對(duì)2014-08—2016-03本院采用胸腺五肽和丙種球蛋白治療麻疹后重癥肺炎患兒取得的療效做回顧性分析,并報(bào)告如下。

    1 資料和方法

    1.1 臨床資料 回顧性選取2014-08—2016-03收治的169例麻疹后重癥肺炎患兒臨床資料,將其分為對(duì)照組(84例)、觀察組(85例)。對(duì)照組男性患兒45例,女性患兒39例,年齡40 d~3.5歲,平均(2.05±0.72)歲,輕度發(fā)熱、咳喘32例,中度39例,重度13例;觀察組男性患兒47例,女性患兒38例,年齡42 d~4歲,平均(2.26±0.85)歲,輕度發(fā)熱、咳喘33例,中度37例,重度15例。兩組年齡、性別等基線資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

    1.2 方法 對(duì)照組采用丙種球蛋白治療,給予患者抗病毒、炎癥及呼吸支持治療,取質(zhì)量濃度為0.009 g/mL的生理鹽水100 mL,加入500 mg/(kg·d)丙種球蛋白溶液融合后進(jìn)行靜脈滴注,1次/d,持續(xù)3 d后給予常規(guī)治療;觀察組則在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用1 mg胸腺五肽溶液溶入質(zhì)量濃度為0.009 g/mL的生理鹽水100 mL,后行靜脈滴注,1次/d,持續(xù)5 d;兩組均治療7 d后進(jìn)行療效判定。

    1.3 觀察和評(píng)定指標(biāo) 觀察兩組臨床療效及不良反應(yīng)情況,并比較兩組C反應(yīng)蛋白(CRP)、白細(xì)胞(WBC)水平,其中,CRP、WBC指標(biāo)與療效成反比,臨床癥狀改善時(shí)間指標(biāo)(退熱、喘息消失、肺部音及咳嗽消失時(shí)間)及不良反應(yīng)率,不良反應(yīng)可能有惡心頭暈、過(guò)敏、胸悶。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 數(shù)據(jù)均以SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)軟件分析,正態(tài)計(jì)量資料以(±s)表示,兩組正態(tài)計(jì)量數(shù)據(jù)的組間比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)用[n(%)]表示,計(jì)數(shù)資料組間率(%)的比較采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組治療前后炎癥因子指標(biāo)比較 兩組治療后CRP、WBC指標(biāo)均較治療前改善,觀察組改善程度較對(duì)照組優(yōu),比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05,表1)。

    表1 兩組治療前后CRP、WBC指標(biāo)比較(±s)

    表1 兩組治療前后CRP、WBC指標(biāo)比較(±s)

    注:組內(nèi)比較,*P<0.05;組間比較,#P<0.05

    治療前 治療后 t P對(duì)照組 CRP(mg/L) 68.49±18.54 56.67±14.32 4.624 4 <0.05 WBC(×109/L) 12.69±5.13 10.57±4.09 2.961 5 <0.05觀察組 CRP(mg/L) 68.26±17.69 40.32±10.22 12.608 6 <0.05 WBC(×109/L) 12.13±4.87 8.05±3.41 6.327 1 <0.05t8.551 1 4.352 4P<0.05 <0.05

    2.2 兩組臨床癥狀改善時(shí)間情況 對(duì)照組退熱、喘息消失等癥狀時(shí)間均較觀察組長(zhǎng),比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05,表2)。

    2.3 兩組不良反應(yīng)情況 對(duì)照組不良反應(yīng)率20.24%高于觀察組的4.71%,比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05,表3)。

    表2 兩組癥狀改善時(shí)間比較(±s)

    表2 兩組癥狀改善時(shí)間比較(±s)

    組別 n 退熱(h) 喘息消失(h) 肺部音消失(d) 咳嗽消失(d)對(duì)照組 84 34.42±5.79 29.73±4.61 14.62±3.51 12.49±2.75觀察組 85 19.26±4.28 14.59±3.26 5.12±2.06 3.76±1.17t19.371 3 24.673 1 21.488 2 26.907 8P<0.05 <0.05 <0.05 <0.05

    表3 兩組不良反應(yīng)比較[n(%)]

    3 討論

    麻疹是臨床兒科疾病治療中的常見(jiàn)病癥,其所引發(fā)的并發(fā)癥有肺炎、支氣管炎,以重癥肺炎患兒最為多見(jiàn),發(fā)病機(jī)制主要由發(fā)熱、細(xì)菌或病毒感染導(dǎo)致,病情嚴(yán)重易損害機(jī)體肺組織,影響患兒正常呼吸和生活[4-5]。近年來(lái),臨床治療此病多采用抗生素治療,但隨著廣譜抗生素的過(guò)度使用,導(dǎo)致細(xì)菌或病毒的耐藥性急速增加,從而致使其藥物效用下降,無(wú)法抑制患兒體內(nèi)細(xì)菌增長(zhǎng)和運(yùn)作[6]。為此,臨床依據(jù)其治療原理采用胸腺五肽與丙種球蛋白聯(lián)合治療麻疹后重癥肺炎,本研究現(xiàn)就其取得的良好療效做回顧性分析,旨在為麻疹肺炎治療提供有效循證依據(jù)。

    本研究中,通過(guò)治療,兩組患兒CRP、WBC指標(biāo)均較治療前改善,且觀察組CRP(40.32±10.22)mg/L、WBC(8.05±3.41)×109/L水平較對(duì)照組的(56.67±14.32)mg/L、(10.57±4.09)×109/L改善顯著,比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。分析其原因?yàn)樾叵傥咫氖且环N激素類免疫調(diào)節(jié)的臨床用藥,其用于麻疹重癥肺炎具有良好免疫調(diào)節(jié)作用,能快速改善機(jī)體組織免疫功能紊亂,促進(jìn)免疫力提升,從而能夠快速抑制肺組織炎癥因子增長(zhǎng)和合成,減低白細(xì)胞水平[7]。

    同時(shí)研究中,觀察組在經(jīng)兩藥輔助治療后,其退熱時(shí)間、喘息消失時(shí)間、肺部音消失時(shí)間、咳嗽消失時(shí)間均較對(duì)照組的時(shí)間短,比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,其結(jié)果與郝彩虹等文獻(xiàn)中所得結(jié)果相似,由此證明此兩藥聯(lián)合治療具有顯著療效[8]。其治療原理為麻疹患兒細(xì)胞免疫功能會(huì)產(chǎn)生明顯性的紊亂,因而在肺炎發(fā)生時(shí)則失去對(duì)炎癥因子的抑制作用,其主要的免疫細(xì)胞為T細(xì)胞[9],胸腺五肽作為胸腺分泌生成素的活性部分,具有誘導(dǎo)T細(xì)胞分化、發(fā)育及成熟功能,同時(shí)促進(jìn)T細(xì)胞與其特異性受體結(jié)合,以此提高細(xì)胞中cAMP指標(biāo),進(jìn)而調(diào)節(jié)和激發(fā)免疫細(xì)胞活性,加快其改善效率;此外,胸腺五肽可以提高巨噬細(xì)胞的吞噬功能,增強(qiáng)紅細(xì)胞調(diào)節(jié)免疫作用,因此其主要作用為增強(qiáng)細(xì)胞的免疫抵抗功能[10]。丙種球蛋白則是由血漿提取而來(lái)的活性抗體蛋白質(zhì),成分中包含病原體抗體,因此被稱為免疫被動(dòng)制劑,可在短期時(shí)間內(nèi)為機(jī)體增加免疫能力,提高組織抵抗力,從而使其在免疫狀態(tài)中有效發(fā)揮預(yù)防和免疫功能,快速提高藥物治療效用;因此研究采用丙種球蛋白與胸腺五肽協(xié)同治療,可以起到抗感染和保護(hù)屏障的雙重作用[11]。本研究結(jié)果通過(guò)比較兩組不良反應(yīng),結(jié)果顯示對(duì)照組不良反應(yīng)率為20.24%,明顯高于觀察組的4.71%,比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,其原理為丙種球蛋白與胸腺五肽兩藥聯(lián)合可以相互作用和制衡,從而減少不良反應(yīng)發(fā)生;需注意的是,因胸腺五肽藥效安全性尚未確立,其在使用過(guò)程中需酌情減量[12]。受例數(shù)和外界因素影響,該研究尚未對(duì)兩組生活質(zhì)量情況作出分析,有待臨床進(jìn)一步研究與探討。

    綜上所述,采用胸腺五肽和丙種球蛋白結(jié)合治療麻疹后重癥肺炎療效顯著,能快速降低患兒炎癥指標(biāo),緩解臨床癥狀,減少不良反應(yīng),有較高安全性,具有一定臨床應(yīng)用與研究?jī)r(jià)值。

    [1]葉銳良.胸腺五肽治療初治肺結(jié)核的臨床研究[J].臨床肺科雜志,2015,20(8):1493-1496.

    [2]陳欣,趙濤,郭建光,等.胸腺五肽治療難治性肺炎支原體肺炎臨床療效及對(duì)免疫狀態(tài)的影響[J].臨床薈萃,2015,30(11):1257-1260.

    [3]李巖.糖皮質(zhì)激素聯(lián)合丙種球蛋白治療麻疹并發(fā)重癥肺炎療效觀察[J].中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用,2016,10(3):165-166.

    [4]向陽(yáng).丙種球蛋白輔治小兒重癥肺炎的臨床觀察[J].臨床合理用藥,2015,8(4):102-103.

    [5]陳海蓮.丙種球蛋白治療老年重癥肺炎的療效分析[J].湖北理工學(xué)院學(xué)報(bào),2014,30(6):57-59.

    [6]樊順軍,周高東.麻疹合并肺炎支原體肺炎病毒性心肌炎診療研究[J].國(guó)際醫(yī)藥衛(wèi)生導(dǎo)報(bào),2014,20(6):817-818.

    [7]張淑蘭,孟祥海,章宏偉,等.血必凈聯(lián)合胸腺五肽治療重癥肺炎療效觀察[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2014,23(30):3346-3350.

    [8]郝彩虹,李曉菊.胸腺五肽和丙種球蛋白聯(lián)合輔助治療麻疹后重癥肺炎療效觀察[J].中國(guó)繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育,2015,7(19):174-175.

    [9]魏義勝,楊躍杰,姚雪華.麻疹合并重癥肺炎的臨床表現(xiàn)與胸部DR影像學(xué)特點(diǎn)分析[J].臨床醫(yī)學(xué),2014,34(7):92-93.

    [10]楊銘,劉建運(yùn).靜注人免疫球蛋白干預(yù)麻疹合并重癥肺炎之心衰發(fā)生的療效觀察[J].中國(guó)民族民間醫(yī)藥,2013(11):73.

    [11]丁毅.胸腺五肽對(duì)初治肺結(jié)核患者免疫功能和痰菌陰轉(zhuǎn)率的影響[J].臨床肺科雜志,2013,18(12):2176-2177.

    [12]李立林.胸腺五肽治療重癥肺炎的臨床療效觀察[J].現(xiàn)代診斷與治療,2013,24(20):4673-4674.

    2016-06-15)

    1005-619X(2017)02-0206-02

    10.13517/j.cnki.ccm.2017.02.041

    121000 錦州市中心醫(yī)院感染科

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