韓開武
(杞縣人民醫(yī)院 檢驗(yàn)科 河南 開封 475200)
肝硬化患者凝血酶原時(shí)間與血小板檢驗(yàn)的臨床價(jià)值
韓開武
(杞縣人民醫(yī)院 檢驗(yàn)科 河南 開封 475200)
目的 探討凝血酶原時(shí)間與血小板檢驗(yàn)在肝硬化患者中的臨床價(jià)值。方法 選取2014年12月至2016年3月杞縣人民醫(yī)院收治的90例肝硬化患者為觀察組,同期體檢的100例健康者為對(duì)照組。檢驗(yàn)兩組對(duì)象凝血酶原時(shí)間(PT)及血小板相關(guān)參數(shù)。結(jié)果 觀察組血小板計(jì)數(shù)(PLT)、血小板比積(PCT)低于對(duì)照組,PT、血小板分布寬度(PDW)、平均血小板體積(MPV)高于對(duì)照組,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 PT及血小板相關(guān)參數(shù)檢驗(yàn)?zāi)軌蛴行Х磻?yīng)肝硬化患者出血情況,對(duì)肝硬化疾病的診斷及評(píng)估預(yù)后具有重要的臨床價(jià)值。
肝硬化;凝血酶原時(shí)間;血小板;臨床價(jià)值
肝硬化是一種慢性肝病,早期多數(shù)患者并無明顯臨床癥狀,后期會(huì)逐漸出現(xiàn)肝功能減退表現(xiàn),即出現(xiàn)造血系統(tǒng)受損癥狀如凝血因子、血小板合成減少以及凝血因子大量消耗等,這些均會(huì)使肝硬化患者出血[1]。有效預(yù)測(cè)肝硬化患者病情以及出血等情況對(duì)控制病情進(jìn)展具有非常重要的臨床意義[2]。本研究通過檢驗(yàn)?zāi)冈瓡r(shí)間(PT)及血小板相關(guān)參數(shù)以預(yù)測(cè)患者出血情況。
1.1 一般資料 選取2014年12月至2016年3月杞縣人民醫(yī)院收治的90例肝硬化患者為觀察組,同期體檢的100例健康者為對(duì)照組。排除肝、腎等臟器器質(zhì)性疾病、血液系統(tǒng)疾病、心腦血管系統(tǒng)疾病,2周內(nèi)未服用影響凝血功能及血小板的藥物,自愿參加本次研究。兩組組患者性別、年齡等一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 檢驗(yàn)方法 清晨空腹給予真空管靜脈采血,使用乙二胺四乙酸二甲抗凝血2 ml以測(cè)血常規(guī),充分搖勻;血凝試管采取患者靜脈血2~3 ml,并用濃度0.1 mol/L枸櫞酸鈉溶液0.2 ml置于血凝試管中,充分搖勻,嚴(yán)格遵循操作要求分離血漿[3-4]。檢測(cè)血小板參數(shù)如血小板計(jì)數(shù)(PLT)、血小板分布寬度(PDW)、平均血小板體積(MPV)、血小板比積(PCT),均使用全自動(dòng)血細(xì)胞分析儀以及配套試劑;檢測(cè)PT使用全自動(dòng)血凝儀及配套試劑。標(biāo)本均要求于采血后2 h內(nèi)完成檢測(cè),并詳細(xì)記錄檢測(cè)結(jié)果。
觀察組PLT、PCT均低于對(duì)照組,PT、PDW、MPV高于對(duì)照組,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組PT及PLT、PDW、MPV、PCT比較
肝硬化是由多種因素反復(fù)或長(zhǎng)期作用下發(fā)生的彌漫性肝臟損害,晚期易出現(xiàn)上消化道出血、肝性腦病等并發(fā)癥,嚴(yán)重威脅著患者的生命安全。肝臟是體內(nèi)凝血因子合成的主要場(chǎng)所,亦是合成、滅活抗纖溶物質(zhì)和纖維蛋白溶解物的重要場(chǎng)所,在抗凝血與凝血系統(tǒng)的動(dòng)態(tài)平衡中發(fā)揮著重要的調(diào)節(jié)作用。肝硬化時(shí)因肝細(xì)胞已發(fā)生大量變形、壞死,合成的纖維蛋白原、凝血酶原等凝血因子功能降低,凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ的合成減少,導(dǎo)致PT延長(zhǎng);PT變化可準(zhǔn)確反映肝臟功能受損的程度,其值越大,肝臟功能越差。本研究中肝硬化患者PT明顯高于健康體檢者,這表明隨著肝硬化病情發(fā)展,肝臟功能逐漸衰竭,凝血因子的合成逐漸減少而出現(xiàn)凝血功能障礙,引起出血。
血小板主要是由機(jī)體血液系統(tǒng)內(nèi)的骨髓成熟巨核細(xì)胞所產(chǎn)生,其體積大小可充分反映巨核細(xì)胞產(chǎn)生血小板及其代謝增生的狀況。肝硬化患者多伴隨肝功能減退以及門靜脈高壓癥,出現(xiàn)脾功能亢進(jìn)、脾大以及血小板減少,從而導(dǎo)致血小板發(fā)生功能障礙,肝硬化影響血小板功能是一個(gè)復(fù)雜的問題,主要有以下幾點(diǎn)原因。①可能和肝硬化患者體內(nèi)的內(nèi)毒素血癥或者免疫球蛋白濃度增加有關(guān),不斷激活血小板,血小板內(nèi)的各種活性物質(zhì)不斷被釋放,從而使致密顆粒減少、體積縮小、儲(chǔ)備降低;而且內(nèi)毒素會(huì)不斷損傷血小板,使血小板數(shù)量進(jìn)一步降低,在血液中可以測(cè)到血小板抗體,加速了體內(nèi)血小板的破壞。②因肝硬化患者伴隨脾體積增大和脾內(nèi)的單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)的過度激活,從而使血小板滯留和破壞過度增加。③肝炎病毒具有明顯抑制骨髓巨核細(xì)胞系統(tǒng)的作用,使其增生不良而產(chǎn)生血小板減少。④因肝細(xì)胞損失而致其分泌血小板生成素(TPO)減少,TPO水平與血小板數(shù)量成正相關(guān),導(dǎo)致血小板數(shù)量降低,引發(fā)骨髓巨核細(xì)胞的代償性增生,血小板產(chǎn)生旺盛[5]。故外周血液中可見大量新生的血小板,且體積較大,細(xì)胞器成分豐富,導(dǎo)致MPV增高;體積增大的大量血小板導(dǎo)致其均一性下降,從而使PDW增高,但增高幅度小于血小板降低幅度,故血小板的總體積下降,表現(xiàn)出PCT降低。本研究結(jié)果顯示,觀察組PLT、PCT低于對(duì)照組,PDW、MPV高于對(duì)照組,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。因此,臨床上肝硬化患者應(yīng)密切關(guān)注其血小板參數(shù)的變化,防止血小板異常而發(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥。
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10.3969/j.issn.1004-437X.2017.07.089
2016-09-13)