阿加曲班聯(lián)合氯吡格雷對大動脈粥樣硬化性腦梗死患者血清炎性因子的影響

阮世旺

(駐馬店市中心醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科 河南 駐馬店 463000)

阿加曲班聯(lián)合氯吡格雷對大動脈粥樣硬化性腦梗死患者血清炎性因子的影響

阮世旺

(駐馬店市中心醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科 河南 駐馬店 463000)

目的 觀察阿加曲班聯(lián)合氯吡格雷對大動脈粥樣硬化性腦梗死患者血清炎性因子的影響。方法 選取2014年7月至2016年7月駐馬店市中心醫(yī)院收治的大動脈粥樣硬化性腦梗死患者62例，隨機數(shù)表法分為兩組，各31例。對照組進行常規(guī)治療，觀察組在對照組基礎(chǔ)上進行阿加曲班聯(lián)合氯吡格雷治療。檢測對比兩組血清炎性因子[白介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、C反應(yīng)蛋白(CRP)]水平變化情況，并統(tǒng)計兩組臨床療效。結(jié)果 治療前，兩組IL-6、TNF-α、CRP比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，治療后，觀察組IL-6、TNF-α、CRP低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；觀察組治療總有效率為90.32%，高于對照組的67.74%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 阿加曲班及氯吡格雷聯(lián)合能改善大動脈粥樣硬化性腦梗死患者血清炎性因子水平，提高治療效果。

阿加曲班；氯吡格雷；大動脈粥樣硬化性腦梗死；血清炎性因子

腦梗死(cerebral infarction，CI)是由多種原因所致局部腦組織缺血缺氧性壞死。其最常見病因為動脈粥樣硬化導(dǎo)致腦血栓或腦部血管病變，具有致死致殘率高、復(fù)發(fā)率高等特點，好發(fā)于50歲以上人群[1]。發(fā)病前無特殊癥狀，如輕度頭暈、麻木等，但發(fā)病后短時間內(nèi)即出現(xiàn)偏癱、意識障礙等癥狀，嚴重影響患者生活質(zhì)量。本研究選取駐馬店市中心醫(yī)院收治的62例大動脈粥樣硬化性腦梗死患者，通過分組對比，觀察阿加曲班聯(lián)合氯吡格雷對患者血清炎性因子水平的影響。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2014年7月至2016年7月駐馬店市中心醫(yī)院收治的大動脈粥樣硬化性腦梗死患者62例，隨機數(shù)表法分為兩組，各31例。所有患者均經(jīng)血液生化指標檢查及腦部影像學(xué)評估確診[2]；排除腦出血病史及嚴重肝腎功能不全患者；排除近期使用抗凝劑者。對照組女14例，男17例；年齡45～79歲，平均(61.82±10.24)歲；觀察組女13例，男18例；年齡46～80歲，平均(62.23±10.13)歲。兩組臨床資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 治療方法 對照組常規(guī)治療，穩(wěn)定血糖、控制血壓、降低血脂；預(yù)防并發(fā)癥，營養(yǎng)神經(jīng)細胞等。觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用阿加曲班(天津藥物研究院藥業(yè)有限責(zé)任公司，國藥準字H20050917)與氯吡格雷(樂普藥業(yè)股份有限公司，國藥準字H20103324)，阿加曲班注射液600 mg+500 ml(0.9%)氯化鈉注射液，靜脈滴注，1次/d，d1～2；阿加曲班注射液10 mg+250 ml氯化鈉注射液(0.9%)，靜脈滴注，2次/d；氯吡格雷：75 mg/次，口服，1次/d；兩組均治療2周。

1.3 觀察指標 ①檢測對比兩組治療前后血清炎性因子(IL-6、TNF-α、CRP)水平。②采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)對兩組臨床療效進行分級，顯效：治療后神經(jīng)功能損傷評分NIHSS評分降低50%以上；有效：治療后NIHSS評分降低19%～50%；無效：NIHSS降低不足18%或增加?？傆行?顯效率+有效率。

2 結(jié)果

2.1 血清炎性因子水平 治療前，兩組IL-6、TNF-α、CRP比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后，觀察組IL-6、TNF-α、CRP低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組炎性因子水平比較

2.2 臨床療效 觀察組治療總有效率為90.32%，高于對照組的67.74%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=4.769，P<0.05)。見表2。

表2 兩組臨床療效比較(n，%)

3 討論

大動脈粥樣硬化性腦梗死患者多伴有血脂異常或有高血壓、糖尿病病史，其均是導(dǎo)致動脈粥樣硬化高危因素，而動脈粥樣硬化斑塊及血栓形成會造成動脈栓塞、穿支動脈閉塞以及腦微血管低灌注，最終導(dǎo)致腦梗死及神經(jīng)功能障礙[3]。一般治療主要控制高危體征，防止并發(fā)癥出現(xiàn)，此外仍需根據(jù)患者具體情況進行抗凝、溶栓治療。

近年來有研究證實，IL-6、TNF-α等炎性因子在腦梗死發(fā)病及病情變化機制中具有重要作用[4]。血清炎性因子大量存在會直接損傷血管內(nèi)皮，其能與血管內(nèi)皮細胞相互作用，使內(nèi)皮細胞與血細胞之間黏附增強，減慢血液流動，促進血栓形成；其能刺激血管收縮，影響局部微循環(huán)，降低血管通透性，產(chǎn)生大量自由基，促進腦組織壞死。炎性因子亦可提高促凝因子生成量及活性，使血液處于易凝狀態(tài)，促進粥樣斑塊擴大。因此，血清炎性因子水平改善對于腦梗死治療具有重要意義。本研究采用阿加曲班與氯吡格雷聯(lián)合治療大動脈粥樣硬化性腦梗死，結(jié)果顯示，治療后觀察組血清炎性因子IL-6、TNF-α、CRP均明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。提示阿加曲班聯(lián)合氯吡格雷可明顯改善大動脈粥樣硬化性腦梗死患者血清炎性因子。阿加曲班是臨床新型凝血酶抑制劑，其是一種低分子左旋精氨酸衍生物，能可逆性結(jié)合凝血酶活性位點，可直接抑制血小板聚集、凝血因子Ⅴ、Ⅷ活化、蛋白酶C活化以及血纖維蛋白生成等需凝血酶相關(guān)反應(yīng)，從而具有顯著抗凝作用；阿加曲班具有凝血酶高度選擇性，絲氨酸蛋白酶低影響性等特點；此外，其無需輔助因子抗凝血酶Ⅲ即可參與抗血栓作用[5]。氯吡格雷具有減少血小板聚集，從而改善血液黏度，降低血栓數(shù)量等作用，其主要通過抑制二磷酸腺苷抑制腺苷酸環(huán)化酶活性加快磷酸蛋白VADP磷酸化作用而發(fā)揮藥效。本研究結(jié)果顯示，觀察組治療總有效率為90.32%，高于對照組的67.74%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，提示阿加曲班與氯吡格雷聯(lián)合治療大動脈粥樣硬化性腦梗死能提高治療效果。

綜上所述，阿加曲班及氯吡格雷聯(lián)合能改善大動脈粥樣硬化性腦梗死患者血清炎性因子水平，提高治療效果。

[1] 時建銓,趙紅東,田有勇,等.正常血壓急性大動脈粥樣硬化性腦梗死患者腦微出血的危險因素分析[J].中國神經(jīng)精神疾病雜志,2015,41(11):663-668.

[2] 仝秀清,馬琳,毛永軍.青年缺血性卒中大動脈粥樣硬化性腦梗死相關(guān)危險因素的分析[J].內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)學(xué)報,2015,37(2):182-184.

[3] 徐依成,徐亞輝,王培福,等.H型高血壓與腦大動脈粥樣硬化病變關(guān)系的探討[J].中華老年心腦血管病雜志,2015,17(12):1295-1297.

[4] 胡曉飛,朱敏,王鳳,等.MMP-7-181A/G多態(tài)性與大動脈粥樣硬化性腦梗死的關(guān)聯(lián)性[J].中華全科醫(yī)學(xué),2014,12(4):510-512,650.

[5] 王以翠,常煥顯,孔令勝.阿加曲班對急性腦梗死患者血管內(nèi)皮功能及炎癥因子的影響[J].中山大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)科學(xué)版),2015,36(6):870-876.

R 743.3

10.3969/j.issn.1004-437X.2017.07.036

2016-08-20)