參芪扶正注射液聯(lián)合胃復(fù)春對(duì)慢性萎縮性胃炎患者血清胃泌素、可溶性白介素-2受體及免疫功能影響

嚴(yán) 海, 胡清林, 青 廉, 陳 麗, 黃 丹, 黃 昊

(成都醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院, 四川 成都, 617000)

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參芪扶正注射液聯(lián)合胃復(fù)春對(duì)慢性萎縮性胃炎患者血清胃泌素、可溶性白介素-2受體及免疫功能影響

嚴(yán) 海, 胡清林, 青 廉, 陳 麗, 黃 丹, 黃 昊

(成都醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院, 四川 成都, 617000)

參芪扶正注射液; 復(fù)春; 慢性萎縮性胃炎

慢性萎縮性胃炎(CAG)是一種胃黏膜慢性炎性病變，與多種因素相關(guān)[1]。CAG以胃黏膜變薄、黏膜基層增厚、胃黏膜上皮和腺體萎縮、數(shù)目減少為特征，有一些CAG還伴幽門腺化生、腸腺化生和不典型增生[2-3]。造成CAG的原因多種多樣，幽門螺旋桿菌感染、遺傳因素、飲食偏好和免疫系統(tǒng)功能變化等均有可能導(dǎo)致CAG的出現(xiàn)。胃泌素是由G細(xì)胞分泌的胃腸激素，可以刺激鹽酸、胰液和膽汁的分泌[4]。可溶性白細(xì)胞介素-2受體(sIL-2R)是一種由淋巴細(xì)胞產(chǎn)生的與免疫相關(guān)的多肽[5]。本研究探討參芪扶正注射液聯(lián)合胃復(fù)春對(duì)慢性萎縮性胃炎患者血清胃泌素、sIL-2R及免疫功能的影響，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

選取2014年1月—2015年1月本院進(jìn)行治療的CAG患者88例，按照完全隨機(jī)分組原則分為對(duì)照組和試驗(yàn)組各44例。對(duì)照組男24例，女20例; 年齡24～67歲，平均年齡為(49.8±9.6)歲; 病程1～5年，平均病程(2.5±1.3)年; Hp感染者31例，未感染者13例。試驗(yàn)組男23例，女21例; 年齡25～65歲，平均年齡為(48.7±10.4)歲; 病程1.5～5年，平均病程為(2.7±1.1)年; Hp感染患者33例，未感染患者11例。符合《中國(guó)慢性胃炎共識(shí)意見(jiàn)》中的相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)[6]。

對(duì)照組患者接受口服奧美拉唑腸溶膠囊和膠體果膠鉍治療：奧美拉唑腸溶膠囊[太極集團(tuán)重慶涪陵制藥廠有限公司, 20 mg(以?shī)W美拉唑計(jì))，生產(chǎn)批號(hào)121049]+膠體果膠鉍膠囊[福建省泉州羅裳山制藥廠, 50 mg(以鉍計(jì))，生產(chǎn)批號(hào)G3201310246]。奧美拉唑腸溶膠囊20 mg/次, 2次/d, 膠體果膠鉍膠囊100 mg/次, 3次/d; 對(duì)于Hp感染患者加用克拉霉素膠囊(浙江萬(wàn)馬藥業(yè)有限公司, 0.25 g, 生產(chǎn)批號(hào)G12201312045), 0.25 g/次, 2次/d。試驗(yàn)組患者接受口服胃復(fù)春和參芪扶正注射液治療：胃復(fù)春膠囊(杭州胡慶余堂藥業(yè)有限公司，中藥, 0.35 g, 生產(chǎn)批號(hào)：120932)口服治療, 1.05 g/次, 3次/d; 參芪扶正注射液(麗珠集團(tuán)利民制藥廠，中藥, 250 mL/瓶，生產(chǎn)批號(hào): 131243)靜脈滴注治療, 250 mL/次，1次/d; 對(duì)于Hp感染患者加用克拉霉素膠囊，用法用量同對(duì)照組。2組患者均以2周為1個(gè)療程。

觀察指標(biāo): ① 采用ELISA法測(cè)定2組患者治療前后血清中胃泌素水平，試劑盒購(gòu)自優(yōu)爾武漢生物科技公司，嚴(yán)格按照試劑盒說(shuō)明書(shū)所述步驟操作。② 采用ELISA雙抗體夾心法測(cè)定2組患者治療前后血清中sIL-2R水平，試劑盒購(gòu)自山東銀河生物科技有限公司，嚴(yán)格按照試劑盒說(shuō)明書(shū)所述步驟操作。③ 測(cè)定2組患者治療前后血清中T細(xì)胞亞群CD3+、CD4+、CD8+含量，檢測(cè)儀器為流式細(xì)胞儀，得到結(jié)果后計(jì)算CD4+/CD8+值。

2 結(jié) 果

治療前，試驗(yàn)組和對(duì)照組患者的胃泌素水平分別為(623.35±14.35)、(628.57±13.7), 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05); 1個(gè)療程后，試驗(yàn)組和對(duì)照組患者的胃泌素水平分別為(535.36±15.36)、(572.68±13.57)。2組患者治療后的胃泌素水平顯著低于同組治療前(P<0.05), 且試驗(yàn)組顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。治療前，試驗(yàn)組和對(duì)照組患者的sIL-2R水平分別為(442.7±35.8)、(440.6±36.7), 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05); 1個(gè)療程后，試驗(yàn)組和對(duì)照組患者的sIL-2R水平分別為(320.5±5.3)、(399.5±4.9)。2組患者治療后的sIL-2R水平顯著低于同組治療前(P<0.05), 且試驗(yàn)組顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。2組患者治療前T細(xì)胞亞群含量均無(wú)顯著差異(P>0.05); 治療后，試驗(yàn)組患者的CD4+、CD4+/CD8+均顯著高于對(duì)照組(P<0.05), CD8+含量顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 2組患者治療前后T細(xì)胞亞群含量比較 %

與治療前相比, *P<0.05; 與對(duì)照組相比, #P<0.05。

3 討 論

隨著社會(huì)進(jìn)步，經(jīng)濟(jì)發(fā)展，生活壓力的增大，不良生活習(xí)慣和飲食習(xí)慣導(dǎo)致CAG的發(fā)病率逐年上升[7-8]。研究[9]認(rèn)為，造成CAG的主要原因?yàn)镠p感染，這占到所有胃潰瘍的67%～80%。Hp寄生在人體的胃黏膜組織中造成CAG?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)CAG的治療主要思路是采用抗生素聯(lián)用殺滅Hp, 以減少其對(duì)胃黏膜的損害。

中醫(yī)學(xué)對(duì)于CAG出現(xiàn)的病因表述也較多，如外感邪氣、脾胃虛弱、飲食不節(jié)、情志失調(diào)、瘀血阻絡(luò)等[10-11]?；谥嗅t(yī)藥理論，Hp感染出現(xiàn)的根本原因在于脾胃虛弱，這是Hp感染的基礎(chǔ)，脾胃虛弱導(dǎo)致的濕阻、血瘀、氣滯和郁熱等則為Hp的繁殖和致病提供了有利條件。中醫(yī)主要采用清熱燥濕、活血化瘀和理氣通滯的藥物對(duì)患者進(jìn)行治療，同時(shí)輔以一些補(bǔ)益藥物提高機(jī)體免疫力。本研究中，試驗(yàn)組患者采用參芪扶正注射液和胃復(fù)春進(jìn)行治療，其中胃復(fù)春主要由菱角、枳殼、香茶菜、紅參、三七等多味中藥組成，具有理氣健脾和補(bǔ)氣活血的功效[12]。本研究結(jié)果顯示，治療后試驗(yàn)組的免疫功能顯著優(yōu)于對(duì)照組，試驗(yàn)組治療后血清CD4+、CD4+/CD8+水平更高，同時(shí)CD8+水平下降明顯，說(shuō)明參芪扶正注射液和胃復(fù)春合用對(duì)患者的免疫功能有顯著的調(diào)節(jié)作用。sIL-2R是一種由活化的單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞分泌產(chǎn)生的多肽。其生理功能主要在于通過(guò)與IL-2R的結(jié)合，降低T淋巴細(xì)胞的增殖，從而抑制機(jī)體免疫。本研究結(jié)果顯示, 2組患者治療前機(jī)體sIL-2R水平都較高，說(shuō)明CAG患者機(jī)體免疫能力低下，治療后試驗(yàn)組患者sIL-2R水平更低，證明參芪扶正注射液和胃復(fù)春合用對(duì)患者的免疫功能的調(diào)節(jié)作用。

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2017-03-07

四川省衛(wèi)生廳科研課題(1100629)

R 573.3

A

1672-2353(2017)13-174-02

10.7619/jcmp.201713058