依達拉奉注射液聯合神經節(jié)苷脂對缺血性腦卒中患者神經功能的保護作用研究

湯建平 趙曉宇 潘釗

563000貴州航天醫(yī)院神經內科

依達拉奉注射液聯合神經節(jié)苷脂對缺血性腦卒中患者神經功能的保護作用研究

湯建平 趙曉宇 潘釗

563000貴州航天醫(yī)院神經內科

目的：分析對缺血性腦卒中患者給予依達拉奉注射液聯合神經節(jié)苷脂治療對神經功能的保護作用。方法：收治缺血性腦卒中患者96例，隨機平分兩組，對照組給予抗血小板聚集藥、營養(yǎng)神經藥、鈣離子拮抗劑等藥物進行常規(guī)對癥治療，觀察組采用依達拉奉注射液聯合神經節(jié)苷脂治療，治療前后對比患者的GCS、ADL和NIHSS評分。結果：觀察組GCS評分明顯高于對照組，觀察組NIHSS評分、ADL評分明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。結論：對缺血性腦卒中患者給予依達拉奉注射液聯合神經節(jié)苷脂治療可以保護神經功能，提高日常生活活動能力。

缺血性腦卒中；依達拉奉注射液；神經節(jié)苷脂；神經功能

資料與方法

2015年1月-2016年1月收治缺血性腦卒中患者96例，所有患者均符合WHO關于缺血性腦卒中的診斷標準，患者有失語、健忘、耳鳴、日常生活自理能力下降、吞咽困難等臨床表現，經顱腦CT、磁共振成像技術明確診斷。排除非缺血性腦卒中引起的神經功能損傷、嚴重出血性疾病、嚴重器質性臟器損傷、阿爾茨海默病、嚴重糖尿病、神經系統(tǒng)病變患者。其中男56例，女40例，年齡51～80歲，平均(66.2±3.4)歲。根據隨機數字表法將患者分為觀察組和對照組，每組48例，兩組患者一般資料差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，均在發(fā)病24 h內送往醫(yī)院救治。

治療方法：對所有患者均給予降壓藥、抗血小板聚集藥、營養(yǎng)神經藥、鈣離子拮抗劑、營養(yǎng)液等藥物進行常規(guī)對癥治療。對照組采取常規(guī)治療方案，觀察組在此基礎上采用依達拉奉注射液聯合神經節(jié)苷脂治療，依達拉奉注射液30 mg在100 mL 0.9%氯化鈉注射液中稀釋后靜脈滴注，2次/d。單唾液酸四己糖酸神經節(jié)苷脂鈉注射液在150 mL 0.9%氯化鈉注射液中稀釋后靜脈滴注，1次/d，兩組治療時間均2周。

觀察指標：觀察指標：GCS評分、NIHSS評分、ADL評分。GCS評分主要評定患者的意識恢復情況，總分1～15分，低于3分即深度昏迷，得分越低，昏迷程度越深。NIHSS評分主要評定患者的意識、視野、運動、意識等神經功能受損程度，總分0～40分，得分越高，神經受損程度越嚴重。ADL評分主要評定患者的日常生活能力，評分范圍為14～56分，14分代表為正常，56分代表完全喪失日常生活活動能力。

統(tǒng)計學方法：采用統(tǒng)計學軟件SPSS 19.00進行處理，以(±s)表示，用t檢驗進行檢測，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

結 果

治療前后GCS評分和ADL評分：治療后，觀察組GCS評分明顯比對照組高，觀察組ADL評分明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，見表1。

不同時段NIHSS評分：經過2周的治療，觀察組不同時段的NIHSS評分均低于對照組(P＜0.05)，見表2。

討 論

缺血性腦卒中對神經細胞造成了不可逆損傷，生成了大量的氧自由基、大量鈉離子內流，加速了神經細胞的凋亡。腦組織因缺血缺氧損傷了線粒體呼吸鏈，對海馬神經、大腦皮質區(qū)、大腦神經元造成了損傷，患者有不同程度的神經損傷。在短時間內對受損神經周圍的正常神經進行有效的治療對降低神經損傷范圍擴大有重要作用。神經受損后，認知功能降低、失語、運動障礙、記憶力減退等癥狀給患者的身心造成了不利影響，加重了患者的家庭負擔[1]。常規(guī)治療中，抗血小板聚集藥、抗氧化劑可以改善腦部微循環(huán)，但是在黃金救治時機內，療效還有待提高。

依達拉奉注射液是一種自由基清除劑，腦缺血后生成的大量自由基是導致神經損傷的主要病因，依達拉奉對各種自由基都有較強的清除能力，抑制脂質的過度氧化，增加受損神經周圍的血流量，促進腦部血液循環(huán)，從而改善神經受損癥狀，避免出現神經遲發(fā)性死亡，減輕腦水腫癥狀。靜脈注射迅速起效，吸收率高，藥效持久，不良反應少[2]。

神經節(jié)苷脂是臨床公認的具有廣泛保護神經功能作用的藥物，神經節(jié)苷脂可以提高胞膜酶的活性，促進神經細胞生長，增加腦部血流量，抑制細胞內鈣離子聚集，抑制谷氨酸釋放和脂質的過度氧化，減輕因EAA引起的神經毒性，抑制神經細胞凋亡，增強腦內的神經營養(yǎng)因子活性，提高線粒體的呼吸功能，減輕自由基對神經的損傷，從而起到保護神經的作用。臨床上有關神經節(jié)苷脂的不良反應報道較少，不良反應較輕，安全性高。兩種藥物聯合使用增強保護神經和抗感染作用，改善患者的預后。

本文觀察結果說明依達拉奉注射液聯合神經節(jié)苷脂對神經保護作用明顯優(yōu)于常規(guī)治療方法，減輕了神經損傷癥狀，提高了患者的生活自理能力，降低了因神經損傷引起的意識障礙，有利于患者的康復，值得推廣。

表1 治療前后兩組GCS評分和ADL評分對比(±s，分)

表1 治療前后兩組GCS評分和ADL評分對比(±s，分)

組別 例數 GCS評分 ADL評分治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 48 12.2±2.1 14.5±0.4 38.5±9.2 24.1±3.2對照組 48 12.6±2.3 13.1±1.9 38.1±8.9 29.9±4.7 t 0.889 8 4.995 5 0.216 5 7.067 2 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

表2 不同時段兩組NIHSS評分對比(±s，分)

表2 不同時段兩組NIHSS評分對比(±s，分)

組別 例數 治療前 治療第1周 治療第2周觀察組 48 24.3±3.1 16.5±2.5 10.2±3.2對照組 48 23.9±3.5 19.5±3.2 13.9±4.5 t 0.592 7 5.118 4 4.642 4 P＞0.05 ＜0.05 ＜0.05

[1]張艷玲,靳立新,秦玲,等.個性化循證護理輔助神經節(jié)苷脂聯合納美芬治療重癥顱腦損傷的臨床分析[J].臨床合理用藥雜志,2015,8(34)：47-48.

[2]陳佳琦,陳慧敏,張順,等.GM1聯合生長因子誘導骨髓間充質干細胞分化為神經元樣細胞的研究[J].神經解剖學雜志,2015,31(6)：757-764.

Study on the protective effect of edaravone injection combined with ganglioside on neurological function in patients with ischemic stroke

Tang Jianping,Zhao Xiaoyu,Pan Zhao
Department of Neurology,Guizhou Aerospace Hospital 563000

Objective：To analyze the protective effect of edaravone injection combined with ganglioside on neurological function in patients with ischemic stroke.Methods：96 patients with ischemic stroke were selected.They were randomly divided into the two groups on average.The control group was given antiplatelet aggregation drugs,neurotrophic drugs,calcium antagonists and other drugs for routine symptomatic treatment.The observation group was treated with edaravone injection combined with ganglioside,the GCS,ADL and NIHSS scores were compared before and after treatment.Results：The GCS score of the observation group was significantly higher than that of the control group;the NIHSS score and ADL score of the observation group were significantly lower than those of the control group;the differences were statistically significant(P＜0.05).Conclusion：Edaravone injection combined with ganglioside in the treatment of ischemic stroke patients can protect the nerve function and improve the ability of daily living.

Ischemic stroke;Edaravone Injection;Ganglioside;Nerve function

10.3969/j.issn.1007-614x.2017.14.41