DSA對(duì)單側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)大動(dòng)脈狹窄或閉塞后側(cè)支循環(huán)建立的應(yīng)用價(jià)值

李 義 張保朝 曹偉光 劉 冬 高 越 曾憲強(qiáng)

河南南陽(yáng)市中心醫(yī)院放射科 南陽(yáng) 473000

DSA對(duì)單側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)大動(dòng)脈狹窄或閉塞后側(cè)支循環(huán)建立的應(yīng)用價(jià)值

李 義 張保朝 曹偉光 劉 冬 高 越 曾憲強(qiáng)

河南南陽(yáng)市中心醫(yī)院放射科 南陽(yáng) 473000

目的 探討DSA對(duì)單側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)大動(dòng)脈狹窄或閉塞后側(cè)支循環(huán)建立的應(yīng)用價(jià)值，探討三級(jí)側(cè)支循環(huán)在單側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈開(kāi)口部位狹窄或閉塞及大腦中動(dòng)脈M1段狹窄或閉塞中的特點(diǎn)。方法 分別對(duì)56例頸內(nèi)動(dòng)脈開(kāi)口處狹窄或閉塞及94例大腦中動(dòng)脈M1段狹窄或閉塞的患者進(jìn)行腦血管造影檢查，根據(jù)其狹窄程度分析其側(cè)支循環(huán)建立的情況。結(jié)果 頸內(nèi)動(dòng)脈開(kāi)口部位閉塞組大腦動(dòng)脈環(huán)開(kāi)放率約38.5%，顱內(nèi)外溝通開(kāi)放率30.8%，軟腦膜吻合支開(kāi)放率約30.8%；重度狹窄組大腦動(dòng)脈環(huán)開(kāi)放率35.1%，軟腦膜吻合支開(kāi)放率16.2%，顱內(nèi)外溝通開(kāi)放率約5.4%；中輕度狹窄組無(wú)側(cè)支循環(huán)建立。大腦中動(dòng)脈M1段閉塞組大腦動(dòng)脈環(huán)開(kāi)放率5%，軟腦膜吻合支開(kāi)放率95%；重度狹窄組僅軟腦膜吻合支開(kāi)放，開(kāi)放率約61%；輕中度狹窄組無(wú)側(cè)支形成。 結(jié)論 在頸內(nèi)動(dòng)脈開(kāi)口部位重度狹窄或閉塞的病例中，一級(jí)側(cè)支循環(huán)的開(kāi)放代償最為重要，二級(jí)側(cè)支循環(huán)起著重要的輔助作用。在大腦中動(dòng)脈M1段重度狹窄或閉塞的病例中，二級(jí)和三級(jí)側(cè)支循環(huán)的開(kāi)放起主要的代償作用。

側(cè)支循環(huán)；腦血管造影；頸內(nèi)動(dòng)脈；大腦中動(dòng)脈

大腦頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)動(dòng)脈粥樣硬化所造成的動(dòng)脈狹窄或閉塞是缺血性腦卒中發(fā)生的重要原因，而單側(cè)性的頸內(nèi)動(dòng)脈開(kāi)口部及大腦中動(dòng)脈M1段的狹窄或閉塞最為常見(jiàn)[1]。但頸內(nèi)動(dòng)脈及大腦中動(dòng)脈M1段的狹窄及閉塞所造成的臨床表現(xiàn)卻大相徑庭，有研究證實(shí)臨床癥狀的輕重程度主要與上述動(dòng)脈狹窄閉塞后側(cè)支循環(huán)的建立及代償有密切的關(guān)系[2-6]。腦血管造影(DSA)是檢查腦血管側(cè)支循環(huán)建立的金標(biāo)準(zhǔn)[7-8]。筆者對(duì)我院2014—2015年行DSA檢查的單側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈及大腦中動(dòng)脈M1段狹窄或閉塞的150例患者的側(cè)支循環(huán)建立的情況進(jìn)行了回顧性分析，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 本組150例患者均為2014—2015年我院住院患者，男102例，女48例；年齡39～74歲，平均57.4歲；多以頭痛、頭暈或發(fā)作性肢體麻木無(wú)力為主訴入院。全部病例均行腦血管造影檢查并排除后循環(huán)病變及煙霧病。其中頸內(nèi)動(dòng)脈開(kāi)口處狹窄或閉塞組56例，大腦中動(dòng)脈狹窄或閉塞組94例。

1．2 方法 腦血管造影檢查：采用Seldinger穿刺技術(shù)，經(jīng)股動(dòng)脈入路，先以Pigtail 導(dǎo)管行主動(dòng)脈弓上造影(速率25 mL/s，總量45 mL)，再視血管顯示情況分別以Headhunter導(dǎo)管行雙側(cè)椎動(dòng)脈(速率2 mL/s，總量6 mL)、雙側(cè)頸總動(dòng)脈造影(速率5 mL/s，總量10 mL)、雙側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈造影(速率4 mL/s，總量6 mL)及雙側(cè)頸外動(dòng)脈造影(速率3 mL/s，總量6 mL)。

狹窄標(biāo)準(zhǔn)評(píng)估：狹窄率=(狹窄段遠(yuǎn)端血管直徑—狹窄段最狹窄處直徑)/狹窄遠(yuǎn)端血管直徑×100%。狹窄率分級(jí)：(1)完全閉塞；(2)重度狹窄(狹窄率70%～99%)；(3)輕中度狹窄(狹窄率50%～70%)。

2 結(jié)果

2．1 大腦中動(dòng)脈組側(cè)支形成情況 見(jiàn)表1。

表1 大腦中動(dòng)脈組側(cè)支形成情況

2．2 頸內(nèi)動(dòng)脈組側(cè)支形成情況 見(jiàn)表2。

表2 頸內(nèi)動(dòng)脈組側(cè)支形成情況

注：Willis開(kāi)放共包括單純后交通動(dòng)脈開(kāi)放11例，單純前交通開(kāi)放2例，同時(shí)有前交通及后交通開(kāi)放者5例；顱外向顱內(nèi)側(cè)支開(kāi)放包括頸內(nèi)動(dòng)脈開(kāi)口閉塞組2例眼動(dòng)脈逆向開(kāi)放，2例頸外動(dòng)脈側(cè)支開(kāi)放(顳淺動(dòng)脈及枕動(dòng)脈各1例)，70%～99%狹窄組2例眼動(dòng)脈逆向開(kāi)放

3 討論

腦側(cè)支循環(huán)是指當(dāng)大腦的供血?jiǎng)用}嚴(yán)重狹窄或閉塞時(shí)，血流通過(guò)側(cè)支或新形成的血管吻合到達(dá)供血區(qū)，從而使缺血組織得到不同程度的灌注代償。腦動(dòng)脈之間的側(cè)支代償主要有三級(jí)側(cè)支循環(huán)途徑[4]。一級(jí)側(cè)支循環(huán)即為大腦動(dòng)脈環(huán)(Willis環(huán))，由成對(duì)的頸內(nèi)動(dòng)脈終末段、后交通動(dòng)脈、大腦后動(dòng)脈前段、大腦前動(dòng)脈交通前段及不對(duì)稱(chēng)的前交通動(dòng)脈構(gòu)成。大腦動(dòng)脈環(huán)的主要作用是調(diào)節(jié)腦的血液供應(yīng)。正常情況下，動(dòng)脈環(huán)各段的血液并不混合，只是在某一血管受阻或某一血管發(fā)育不良時(shí)，動(dòng)脈環(huán)才起到代償作用。因此，大腦動(dòng)脈環(huán)是調(diào)節(jié)大腦血流的潛在代償結(jié)構(gòu)。但由于大腦動(dòng)脈環(huán)的類(lèi)型變化不一，其潛在的代償能力也有差異。二級(jí)側(cè)支代償是指通過(guò)眼動(dòng)脈、軟腦膜吻合支以及其他相對(duì)較小的側(cè)支與側(cè)支吻合支之間實(shí)現(xiàn)的血流代償。而三級(jí)側(cè)支吻合屬于新生血管，部分病例在缺血一段時(shí)間內(nèi)才能完全建立血流代償[3，9]。一般情況下，由于供血?jiǎng)用}的狹窄或閉塞而導(dǎo)致腦組織的血流灌注不足時(shí)，一級(jí)側(cè)支的代償起主要作用。但由于大腦動(dòng)脈環(huán)的完整率較低，僅42%～52%[10]，其代償能力受到一定的影響。從本組病例就能看到不同。

在大腦中動(dòng)脈M1段狹窄或閉塞病例中，由于大腦中動(dòng)脈并不組成大腦動(dòng)脈環(huán)，其M1段的狹窄所造成的缺血并不主要由大腦動(dòng)脈環(huán)的血流調(diào)節(jié)完成，不會(huì)通過(guò)單純的大腦動(dòng)脈環(huán)的開(kāi)放代償血流，而主要由二、三級(jí)側(cè)支循環(huán)的開(kāi)放代償，僅在大腦中動(dòng)脈M1段完全閉塞時(shí)，由后交通動(dòng)脈并二、三級(jí)側(cè)支循環(huán)的開(kāi)放代償。主要是前循環(huán)的血流通過(guò)后交通動(dòng)脈進(jìn)入后循環(huán)，再通過(guò)大腦后動(dòng)脈及大腦中動(dòng)脈之間的軟腦膜吻合支逆向供應(yīng)大腦中動(dòng)脈供血區(qū)。而這種情況在所有的94例病例中僅出現(xiàn)2例，占2%。在大腦中動(dòng)脈M1段重度狹窄及閉塞組中，大腦后動(dòng)脈及大腦中動(dòng)脈軟腦膜吻合支開(kāi)放率分別為31.7%和35%，大腦前動(dòng)脈與大腦中動(dòng)脈軟腦膜吻合支開(kāi)放率為12.2%和32.5%。大腦中動(dòng)脈M1處新生側(cè)支血管的比率分別為17.1%和27.5%。由此可見(jiàn)，大腦中動(dòng)脈M1段狹窄或閉塞時(shí)，二級(jí)側(cè)支的代償起主要作用，三級(jí)側(cè)支的代償作用低于二級(jí)側(cè)支代償。而一級(jí)側(cè)支的代償僅僅起少量補(bǔ)充作用。

在頸內(nèi)動(dòng)脈開(kāi)口的重度狹窄或閉塞組中，大腦動(dòng)脈環(huán)的開(kāi)放率分別為35.1%和38.5%，大腦后動(dòng)脈與大腦中動(dòng)脈軟腦膜吻合支的開(kāi)放率分別為10.8%和30.8%，大腦后動(dòng)脈與大腦前動(dòng)脈軟腦膜吻合支的開(kāi)放率分別為5.4%和0%。且顱外與顱內(nèi)動(dòng)脈之間的側(cè)支也起了相當(dāng)重要的作用。在閉塞組中，發(fā)生率約為30.8%(4/13)，重度狹窄組中發(fā)生率約為5.4%(2/37)，包括4例眼動(dòng)脈的顱內(nèi)外側(cè)支溝通，2例頸外動(dòng)脈(包括1例顳淺動(dòng)脈，1例枕動(dòng)脈)通過(guò)顱內(nèi)外的側(cè)支血管與大腦中動(dòng)脈溝通。在解剖上，眼動(dòng)脈與腦膜中動(dòng)脈有重要的吻合，主要是眼動(dòng)脈的淚腺支與腦膜中動(dòng)脈前支即腦膜淚腺支之間的吻合，甚至腦膜中動(dòng)脈前支直接與眼動(dòng)脈有吻合。在頸內(nèi)動(dòng)脈開(kāi)口重度狹窄或閉塞時(shí)，此吻合開(kāi)放，可使頸外血流逆向通過(guò)眼動(dòng)脈進(jìn)入顱內(nèi)進(jìn)行代償。本組頸外動(dòng)脈向顱內(nèi)代償占66.7%(4/6)，由此可以看出，眼動(dòng)脈在顱內(nèi)外側(cè)支溝通中的重要作用。所以，在頸內(nèi)動(dòng)脈開(kāi)口處的閉塞組中，一級(jí)側(cè)支循環(huán)和二級(jí)側(cè)支循環(huán)的開(kāi)放均起著極其重要的作用。在頸動(dòng)脈開(kāi)口重度狹窄組中，一級(jí)側(cè)支循環(huán)出現(xiàn)的幾率為35.1%，明顯超過(guò)二級(jí)側(cè)支循環(huán)出現(xiàn)幾率的21.6%。所以，一級(jí)側(cè)支循環(huán)的代償在頸內(nèi)動(dòng)脈開(kāi)口重度狹窄的情況下，起著最重要的代償作用。而在本組病例中，頸內(nèi)動(dòng)脈開(kāi)口的狹窄或閉塞均不通過(guò)三級(jí)側(cè)支循環(huán)代償，由此可見(jiàn)，三級(jí)側(cè)支循環(huán)的代償在頸內(nèi)動(dòng)脈開(kāi)口狹窄或閉塞組中的作用微乎其微。

不論是大腦中動(dòng)脈M1段或頸內(nèi)動(dòng)脈開(kāi)口處的狹窄，在狹窄率<70%的情況下，均無(wú)側(cè)支循環(huán)的建立。究其原因，應(yīng)為狹窄率較低時(shí)，病變血管的血流壓力降低較輕，壓力差改變的程度較低，腦組織的低灌注與缺血并不明顯，所以并不能建立明顯的側(cè)支循環(huán)。但在重度狹窄時(shí)，頸內(nèi)動(dòng)脈組仍有43.2%無(wú)側(cè)支循環(huán)出現(xiàn)，大腦中動(dòng)脈組也有39%無(wú)側(cè)支循環(huán)出現(xiàn)。這是因側(cè)支循環(huán)形成的影響因素很多，除了側(cè)支循環(huán)結(jié)構(gòu)的完整性如大腦動(dòng)脈環(huán)的完整率之外，高齡、高血壓、高脂血癥、高血糖及側(cè)支循環(huán)血管管徑大小和壓力梯度等也是重要的影響因素[3]。而在閉塞組中，或多或少均有側(cè)支循環(huán)的建立，這是因血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生障礙，即病變血管的血流壓力喪失，血流壓力差增大，此時(shí)側(cè)支和吻合血管增粗，血流通過(guò)擴(kuò)大的側(cè)支或吻合血管灌注到病變血管供血區(qū)。

在頸內(nèi)動(dòng)脈開(kāi)口的重度狹窄或閉塞的所有50例病例中，大腦動(dòng)脈環(huán)的開(kāi)放共包括單純前交通動(dòng)脈開(kāi)放2例，單純后交通動(dòng)脈開(kāi)放11例，前后交通動(dòng)脈均開(kāi)放者5例。后交通動(dòng)脈開(kāi)放率為88.9%(16/18)，前交通動(dòng)脈開(kāi)放率為38.9%(7/18)，前交通動(dòng)脈的開(kāi)放率遠(yuǎn)低于后交通動(dòng)脈的開(kāi)放率，這與多篇文獻(xiàn)中以前交通動(dòng)脈開(kāi)放為主的報(bào)導(dǎo)差異較大[2，11-12]，可能與本組病例中樣本數(shù)量較少有關(guān)。

綜上所述，在大腦中動(dòng)脈重度狹窄或閉塞的病例中，二級(jí)和三級(jí)側(cè)支循環(huán)的開(kāi)放起主要的代償作用。其中，大腦后動(dòng)脈與大腦中動(dòng)脈之間、大腦前動(dòng)脈與大腦中動(dòng)脈之間的軟腦膜吻合支起著最為重要的作用；在頸內(nèi)動(dòng)脈開(kāi)口部位重度狹窄或閉塞的病例中，一級(jí)和二級(jí)側(cè)支循環(huán)的開(kāi)放起重要的代償作用。其中以大腦動(dòng)脈環(huán)的開(kāi)放代償最為重要，大腦后動(dòng)脈與大腦中動(dòng)脈之間的軟腦膜吻合支和顱內(nèi)外尤其是眼動(dòng)脈與頸外動(dòng)脈的吻合支起重要的輔助作用。

[1] 張雄偉，王磊．顱內(nèi)外大動(dòng)脈重度狹窄或閉塞的側(cè)支循環(huán)[J]．中華老年心腦血管病雜志，2012，14(11)：1 231-1 232．

[2] 朱慧萍，李常紅，杜志華，等．頸內(nèi)動(dòng)脈重度狹窄或閉塞患者顱內(nèi)側(cè)支循環(huán)與臨床表現(xiàn)的關(guān)系[J]．中國(guó)神經(jīng)精神疾病雜志，2013，39(11)：658-661．

[3] 黃家星，林文華，劉麗萍，等．缺血性卒中側(cè)支循環(huán)建立評(píng)估與干預(yù)中國(guó)專(zhuān)家共識(shí)[J]．中國(guó)卒中雜志，2013， 8(4)：285-293．

[4] Liebeskind DS．Collateral circulation[J]．Stroke，2003，34：2 279-2 284．

[5] Yamauchi H，Kudoh T，Sugimoto K，et al．Pattern of coll-aterals，type of infacts，and haemodynamic impatient in carotid artery occlusion[J]．J Neurol Neurosurg Psychiatry，2004，75(12)：1 697-1 701．

[6] Kang SY，Kim JS．Anterior cerebral artery infarction：stroke mechanism and clinical-imaging study in 100 patients[J]．Neurology，2008，70(24)：2 386-2 393．

[7] 梅雨晴，惲文偉，郭義坤，等．缺血性腦卒中側(cè)支循環(huán)的研究進(jìn)展[J]．中華老年心腦血管病雜志，2012，4(9)： 1 004-1 006．

[8] Schaafsmaj D，Koffijberg H，Buskens E，et al．Cost-effectiveeness of manetic resonance angiography versus intra-arterial digital subtraction angiography to follow-up patients with coiled intracranial aneurysms[J]．Stroke，2010，41(8)：1 736-1 742．

[9] 史文倩，石進(jìn)．腦動(dòng)脈側(cè)支循環(huán)代償分型與 評(píng)價(jià)[J]．內(nèi)科急危重病雜志，2014，20(3)：48-150．

[10] Okahara M，Kiyosue H，Mori H，et al．Anatomic variations of the cerebral arterirs and their embryology：apictorial review[J]．Eur Radiol，2002，12(10)：2 548-2 561．

[11] 焦力群，凌鋒，張鴻祺，等．雙側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄的側(cè)支循環(huán)特點(diǎn)分析[J]．醫(yī)學(xué)影像學(xué)雜志，2004，11(14)：879-881．

[12] 高紅華，文佳媚，高連波．頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞后腦梗死分布與側(cè)支循環(huán)代償?shù)南嚓P(guān)性研究[J]．介入放射學(xué)雜志，2012，5(21)：362-365．

(收稿2016-12-20)

Research on the application of DSA to the establishment of collateral circulation after main artery stenosis or occlusion in unilateral internal carotid artery system

LiYi，ZhangBaochao，CaoWeiguang，LiuDong，GaoYue，ZengXianqiang

DepartmentofRadiology，NanyangCentralHospital，Nanyang473000，China

Objective To assess the application of DSA to the establishment of collateral circulation after main artery stenosis or occlusion in unilateral internal carotid artery system and to explore the respective characters of three-level collateral circulation in the opening of unilateral internal carotid artery stenosis or occlusion and in M1 segment stenosis or occlusion of middle cerebral artery．Methods We carried out cerebral angiography examination respectively in 56 patients with internal carotid artery stenosis or occlusion and in 94 patients with M1 segment stenosis or occlusion of middle cerebral artery cerebral，and we analyzed the condition of the establishment of collateral circulation according to the degree of stenosis．Results In the group with occlusion in internal carotid artery，opening rates of Willis circle，communicatiin between the intracranial and extracranial，leptomeningeal anastomatic brach were about 38.5%，30.8% and 30.8%，respectively，and which were about 35.1%，5.4% and 16.2%，respectively in severe cerebral artery stenosis group．There was no establishment of collateral circulation in mild stenosis group．While in the group with M1 segment of middle cerebral artery occlusion，Willis circle opening rate was 5% and opening rate of leptomeningeal anastomatic brach was 95%．Only leptomeningeal anastomatic brach was open in the severe stenosis group and the opening rate was about 61%．No formation of collateral circulation in the mild group．Conclusion The compensation of first-level collateral circulation plays the most important role in cases with severe stenosis or occlusion in internal carotid artery，and the second-level collateral circulation can have an auxiliary effect．The compensation of second-level and third-level collateral circulation play major roles in cases with severe stenosis or occlusion of M1 segment stenosis or occlusion of middle cerebral artery．

Collateral circulation；Cerebral angiography；Internal carotid artery；Middle cerebral artery

R743

A

1673-5110(2017)05-0033-04