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    戒煙干預聯(lián)合沙美特羅替卡松粉吸入劑對慢性阻塞性肺疾病患者肺功能的影響及機制

    2017-06-26 07:52:24
    黑龍江醫(yī)藥 2017年5期
    關鍵詞:沙美戒煙穩(wěn)定期

    付 娟

    (遵義市播州區(qū)人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科,貴州 遵義 563100)

    慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是呼吸內(nèi)科常見疾病,具有高致病率、高致死率的臨床特征。研究證實,COPD在不同地區(qū)的病死率同該地區(qū)吸煙人群數(shù)量相關[1],并且吸煙是COPD最重要的獨立危險因素。本研究旨在觀察在藥物治療期間對COPD患者實施戒煙干預后,患者吸煙數(shù)量及肺功能改善效果,具體報告如下。

    1 材料與方法

    1.1 臨床資料

    以2014-05—2016-01間遵義市播州區(qū)人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科收治的124例穩(wěn)定期男性COPD患者作為研究對象,納入標準:(1)所選患者均符合《慢性阻塞性肺疾病診斷、處理和預防全球策略(2011年修訂版)》[2]中有關穩(wěn)定期COPD的臨床診斷標準;(2)所選患者均吸煙,且來我院就診時仍未戒煙,煙齡均在10年以上。排除標準:(1)重度COPD患者;(2)合并肺結核、支氣管哮喘或呼吸系統(tǒng)惡性腫瘤等其他呼吸系統(tǒng)疾病患者;(3)對受試藥物過敏者。本次研究試驗方案通過我院醫(yī)學倫理委員會批準同意,并與所選患者或健康受試者簽署知情同意書。124例患者按照隨機數(shù)字表法均分兩組,兩組患者年齡、煙齡、病程等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表1。

    1.2 研究方法

    1.2.1 藥物治療:兩組患者均給予吸氧、止咳化痰、抗感染、解痙平喘以及擴張支氣管等常規(guī)治療措施,均給予沙美特羅替卡松粉吸入劑(商品名:舒利迭,廠商:Glaxo Operation UK Limited(英國),進口藥品注冊標準:H20090242,規(guī)格:每吸含50 μg沙美特羅/500 μg丙酸氟替卡松),1吸/次,2次/d,吸畢后以溫熱清水漱口,連續(xù)用藥6個月。

    表1 兩組患者一般資料

    1.2.2 戒煙干預:對照組:醫(yī)護人員對該組62例患者僅通過醫(yī)囑提示戒煙有利于COPD癥狀控制等常規(guī)宣教內(nèi)容,不施行其他特殊干預措施。試驗組:對該組患者實施全程戒煙干預,包括發(fā)放戒煙宣傳材料、戒煙策略、戒煙的收益、定期組織吸煙警示教育、明確吸煙對于COPD的嚴重危害、戒煙癥狀控制等宣教措施,每2周采用電話、微信、QQ等平臺進行跟蹤隨訪,及時掌握患者病情進展及吸煙控制情況,對于戒煙困難但又有強烈戒煙欲望患者,可給予尼古丁貼片輔助戒煙,對于COPD癥狀控制較差同時無戒煙欲望患者可實施定期動機性訪談。

    1.2.3 觀察指標:分別在第一次來院就診時收集患者基線資料,包括年齡、煙齡、每日吸煙數(shù)量、病程,并行肺功能檢測并記錄結果,治療6個月后再調(diào)查患者每日吸煙數(shù)量及復查肺功能。

    1.3 統(tǒng)計學方法

    2 結果

    試驗組患者經(jīng)戒煙干預及有效治療后吸煙患者數(shù)量呈下降趨勢,其中,每日吸煙數(shù)量在11根以上患者比例較治療前明顯下降(χ2=17.479,P<0.01),對照組患者在治療前后每日吸煙數(shù)量無明顯變化(χ2=1.580,P>0.05),試驗組戒煙率(79.03%)明顯高于對照組(6.45%)(χ2=26.521,P<0.01),見表2。

    表2 兩組患者治療前后每日吸煙數(shù)量

    兩組患者治療前的FEV1(t=0.269,P>0.05)、FEV1/FVC(t=0.120,P>0.05),經(jīng)治療后試驗組患者FEV1(t=2.562,P<0.05)、FEV1/FVC(t=3.599,P<0.01)兩項指標明顯更高于對照組,見表3。

    表3 兩組患者治療前后肺功能相關指標

    3 討論

    目前,臨床對于COPD的病因及確切的發(fā)病機制尚未完全闡明,但國內(nèi)外大量研究證實,吸煙、呼吸道感染、粉塵以及有害氣體等均是COPD發(fā)病的易感因素,其中吸煙被認為是COPD發(fā)病及病情進展最重要的環(huán)境因素[3],黃美健等[4]的統(tǒng)計結果表明,約1/5的吸煙者患COPD,同時約90%的COPD患者有吸煙史,筆者通過查閱文獻資料及結合臨床工作經(jīng)驗認為,吸煙導致COPD發(fā)病或病情加重的主要機制可有以下幾點:(1)煙霧可損失呼吸道內(nèi)組織細胞,導致白細胞介素-2(IL-2)、IL-8、腫瘤壞死因子-α、中性粒細胞等多種炎性介質(zhì)釋放[5-7],引起肺局部異常炎性反應;(3)煙霧誘導中性粒細胞彈性蛋白酶的大量釋放,破壞肺組織彈力纖維;(4)煙霧導致呼吸道黏膜纖毛運動障礙,降低呼吸道清除能力,增加感染幾率;(5)COPD患者多有10年以上的吸煙史,使肺組織長期暴露于煙霧,對肺部的損傷作用不斷累積 ,引起慢性炎癥,最終導致不可逆性氣流受限[8]。因此,對于吸煙的COPD患者,僅憑傳統(tǒng)的抗感染、擴張支氣管等治療措施不會有顯著效果,排除吸煙這一危險因素是預防及控制COPD癥狀的最重要手段。本研究對62例有吸煙史的穩(wěn)定期男性COPD患者給予常規(guī)處置措施和藥物治療及沙美特羅替卡松粉吸入劑,并在治療期間施行全程戒煙干預,在治療6個月后,患者戒煙率明顯提高(P<0.01),同時其FEV1、FEV1/FVC兩項肺功能指標較未施行戒煙干預的對照組改善幅度更明顯(P<0.01)。因此,我們認為:盡早戒煙是預防COPD的重要措施,對于吸煙的COPD患者,在常規(guī)藥物治療基礎上早期施行戒煙干預有利于患者COPD癥狀控制及肺功能改善,對于提高患者活動能力及改善生活質(zhì)量均有重要意義。

    [1] 王少飛,張慶.戒煙對COPD患者臨床癥狀和肺功能的影響[J].承德醫(yī)學院 學報,2013, 30(1):15-17.

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    [4] 黃美健,朱成圣,梁斌,等.吸煙對COPD患者外周血內(nèi)皮祖細胞功能影響的研究[J].中華全科醫(yī)學,2015,13(6):946-948.

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    [6] 高文,徐永健,劉先勝.吸煙患COPD者與吸煙不患COPD者肺組織中白介素-18表達的研究[J].中國組織化學與細胞化學雜志,2010,19(2):124-130.

    [7] 雒志明,馬麗娜,聶秀紅,等.吸煙對COPD患者肺功能的影響[J].臨床肺科雜志,2011,16(8):1250-1251.

    [8] 徐鑫.農(nóng)村中老年吸煙人群COPD發(fā)病危險因素分析[J].實用預防醫(yī)學,2014,21(3):376-378.

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