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    大劑量奧曲肽治療對重癥急性胰腺炎療效的影響及其安全性

    2017-06-24 11:51:35王紅
    關(guān)鍵詞:奧曲小劑量胰腺炎

    王紅

    (河南省鄭州人民醫(yī)院醫(yī)務(wù)科 鄭州 450000)

    大劑量奧曲肽治療對重癥急性胰腺炎療效的影響及其安全性

    王紅

    (河南省鄭州人民醫(yī)院醫(yī)務(wù)科 鄭州 450000)

    目的:探討大劑量奧曲肽治療對重癥急性胰腺炎療效的影響及其安全性。方法:選取2014年1月~2015年12月我院收治確診的138例重癥急性胰腺炎患者,隨機(jī)分為大劑量組和小劑量組,每組69例。小劑量組患者給予禁食、鎮(zhèn)痛、腸胃減壓、平衡水電解質(zhì)、抗感染及抑酸等基礎(chǔ)治療和0.6 mg奧曲肽治療,大劑量組患者在基礎(chǔ)治療上用1.2 mg奧曲肽治療,統(tǒng)計(jì)分析兩組治療效果和不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果:小劑量組患者治療總有效率明顯低于大劑量組,有顯著差異(P<0.05);大劑量組和小劑量組不良反應(yīng)發(fā)生率無顯著差異(P>0.05)。結(jié)論:大劑量奧曲肽治療可有效提高重癥急性胰腺炎的臨床療效,且患者不良反應(yīng)發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)沒有增加,值得臨床作進(jìn)一步推廣。

    重癥急性胰腺炎;大劑量;奧曲肽;療效;安全性

    急性胰腺炎是臨床上常見胃腸疾病之一,可以由多種病因所致胰腺內(nèi)胰酶被激活,從而引發(fā)多種炎癥反應(yīng),依據(jù)病變程度輕重不等可分為輕癥急性胰腺炎和重癥急性胰腺炎,后者常出現(xiàn)胰腺出血壞死,嚴(yán)重的可致其死亡[1]。目前,重癥急性胰腺炎常用治療方法有禁食、胃腸減壓、水電解質(zhì)平衡、抗感染及抑酸等基礎(chǔ)治療,且治療后給予奧曲肽等藥物治療,可有效控制患者的病情,但臨床上對奧曲肽的使用劑量尚未有統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。對此,本研究通過給予患者不同劑量奧曲肽進(jìn)行治療,探討其療效和不良反應(yīng)影響?,F(xiàn)報(bào)道如下:

    1 資料與方法

    1.1 一般資料選取我院2014年1月~2015年12月收治確診的138例重癥急性胰腺炎患者,隨機(jī)分為大劑量組和小劑量組,每組69例。大劑量組男42例,女27例,年齡26~58歲,平均年齡(37.46± 10.48)歲,發(fā)病至入院時(shí)間3~18 h,平均時(shí)間(9.45±3.58)h;小劑量組男40例,女29例,年齡24~59歲,平均年齡(37.97±10.81)歲,發(fā)病至入院時(shí)間3~19 h,平均時(shí)間(9.62±3.70)h。兩組患者在入院時(shí)間、性別、年齡等比較無顯著差異(P>0.05),具有可比性。

    1.2 納入和排除標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn):經(jīng)臨床病史、癥狀、血尿常規(guī)、CT或超聲檢查等診斷為重癥急性胰腺炎[2];治療前3個(gè)月內(nèi)無糖皮質(zhì)素、抗生素等藥物治療史;簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):伴有嚴(yán)重性重要器官(如肝、心、腎等)疾?。谎合到y(tǒng)嚴(yán)重性疾??;對奧曲肽有過敏史。

    1.3 治療方法兩組患者以禁食、鎮(zhèn)痛、腸胃減壓、平衡水電解質(zhì)、抗感染及抑酸等基礎(chǔ)治療,完畢后將奧曲肽(國藥準(zhǔn)字H20103211,以奧曲肽計(jì)1 ml∶0.3 mg)+500 ml生理鹽水充分混合后通過輸液泵進(jìn)行勻速持續(xù)靜脈滴注治療,1次/d,持續(xù)7 d,其中小劑量組患者奧曲肽使用劑量為0.6 mg/次,大劑量組患者奧曲肽使用劑量為1.2 mg/次,將兩組患者治療效果和不良反應(yīng)(頭暈、乏力、頭痛、腹瀉等)發(fā)生情況進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。

    1.4 療效評估標(biāo)準(zhǔn)[3]患者治療后CT或超聲檢查顯示胰腺基本正常、血尿淀粉酶降至正常范圍、臨床癥狀基本消失為顯效;胰腺病灶區(qū)縮小、血尿淀粉酶接近正常、臨床癥狀緩解為有效;血尿淀粉酶、胰腺、臨床癥狀無變化或病情加劇為無效,治療總有效率=(顯效數(shù)+有效數(shù))/總例數(shù)×100%。

    1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)軟件處理,計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料采用t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組臨床療效比較小劑量組治療總有效率明顯低于大劑量組,有顯著差異(P<0.05)。見表1。

    表1 兩組臨床療效比較

    2.2 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較兩組不良反應(yīng)發(fā)生率無顯著差異(P>0.05)。見表2。

    表2 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較

    3 討論

    重癥急性胰腺炎是臨床上常見的一種消化系統(tǒng)疾病,其病因迄今仍不十分明了,與過多飲酒、感染、胰腺小動靜脈梗阻等因素有關(guān)。臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱和血胰酶增高等為特點(diǎn),嚴(yán)重影響患者的身體健康[4]。近年來,隨著人們生活品質(zhì)的提高,不良飲食習(xí)慣和環(huán)境改變等因素,重癥急性胰腺炎的患病人群在逐年上升,其臨床治療成效也成為人民關(guān)注的焦點(diǎn),提高患者的臨床療效之眾望所歸。

    有研究顯示,重癥急性胰腺炎的基礎(chǔ)治療可有效緩解患者的臨床癥狀,給予奧曲肽治療可有效提高患者的療效[5]。而辜杰等[6]研究表明,奧曲肽是一種臨床常用的生長抑素,在重癥急性胰腺炎治療中,對患者增加奧曲肽劑量可進(jìn)一步提高臨床療效。本研究通過對給予不同劑量奧曲肽治療,發(fā)現(xiàn)小劑量組患者治療總有效率明顯低于大劑量組,不良反應(yīng)發(fā)生率無顯著差異,表明重癥急性胰腺炎治療中增加奧曲肽劑量臨床療效可有效提高,且安全性良好。在治療中禁食、胃腸減壓、鎮(zhèn)痛、水電解質(zhì)平衡、抗感染及抑酸等基礎(chǔ)治療雖可有效緩解患者的臨床癥狀,但并不可抑制患者體內(nèi)胰酶所引起的胰腺組織自身消化作用,進(jìn)而導(dǎo)致療效較為一般。而奧曲肽特殊的八肽環(huán)狀化學(xué)結(jié)構(gòu),具有與天然內(nèi)源性生長抑素類似的作用,可通過對胃酸、胰酶、胰高血糖素和胰島素的分泌進(jìn)行抑制而降低患者體內(nèi)胰腺的胰酶合成和分泌,進(jìn)而減輕機(jī)體胰腺組織的自身消化作用,且可有效通過降低胃運(yùn)動和抑制縮膽囊素一胰酶泌素的分泌,從而降低胰腺分泌,進(jìn)而間接保護(hù)胰腺組織,最終達(dá)治療重癥急性胰腺炎的作用,且增加其治療劑量可有效提高機(jī)體血液中的藥物濃度,進(jìn)而提高奧曲肽對胰酶合成和分泌的抑制作用,繼而提高患者的臨床療效,同時(shí)研究也顯示1.2 mg的奧曲肽進(jìn)行治療不良反應(yīng)發(fā)生率無增加,具有較好的安全性[7~8]。綜上所述,加大奧曲肽劑量治療可有效提升重癥急性胰腺炎的臨床療效,且患者不良反應(yīng)發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)沒有增加,值得臨床作進(jìn)一步推廣。

    [1]習(xí)四芽,陳明峰.中西醫(yī)結(jié)合治療急性重癥胰腺炎臨床分析[J].實(shí)用中西醫(yī)結(jié)合臨床,2012,12(1):28-29

    [2]鄺世宏,丘錦龍,郭衍軍.醋酸奧曲肽聯(lián)合甲磺酸加貝酯治療對急性胰腺炎患者血清炎癥因子水平的影響[J].上海醫(yī)藥,2015,36(3): 32-34

    [3]望蓉.奧曲肽聯(lián)合泮托拉唑鈉治療急性胰腺炎的臨床效果分析[J].現(xiàn)代診斷與治療,2015,26(1):89-90

    [4]田邦妮,賀建華,黃梅.奧曲肽聯(lián)合燈盞花素對重癥急性胰腺炎患者血液流變學(xué)、血清炎癥因子的影響及療效研究[J].實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志,2015,19(17):38-40

    [5]李向陽,陳榮麗,盧文杰,等.奧曲肽聯(lián)合加貝酯治療重癥急性胰腺炎的效果及其對血清尿胰蛋白酶原-2的影響研究[J].臨床和實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志,2015,14(23):1971-1975

    [6]辜杰,左艷,左英,等.不同劑量奧曲肽在重癥急性胰腺炎治療中的效果與安全性比較[J].四川醫(yī)學(xué),2013,34(5):655-656

    [7]陸興俊,李靜.奧曲肽聯(lián)合生大黃外敷治療輕度急性胰腺炎60例臨床觀察[J].中醫(yī)藥導(dǎo)報(bào),2015,21(13):66-68

    [8]黃貴陽.高劑量奧曲肽治療重癥急性胰腺炎的臨床效果分析[J].臨床醫(yī)學(xué)工程,2014,21(1):68-69

    R576

    B

    10.13638/j.issn.1671-4040.2017.03.006

    2017-01-07)

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