去骨瓣減壓術后腦脊液動力學障礙

馮毅 楊理坤 王玉海

去骨瓣減壓術后腦脊液動力學障礙

馮毅 楊理坤 王玉海

腦脊液是持續(xù)搏動的，其搏動性在去骨瓣后受到影響，造成腦脊液吸收和分布障礙，從而造成神經(jīng)癥狀，稱為腦脊液動力學障礙。筆者根據(jù)文獻將其歸類為環(huán)鋸綜合征（SoT）、反常性腦疝、腦積水和硬膜下積液。SoT表現(xiàn)為患者在去骨瓣后皮瓣下陷的同時產(chǎn)生了一系列神經(jīng)功能減退現(xiàn)象；反常性腦疝是前者的加重，往往和腦脊液引流、過度脫水等有關。腦積水、硬膜下積液也是去骨瓣的常見并發(fā)癥。上述疾病首選的、最終治療方法都是顱骨修補。腦脊液分布異常時，不當?shù)哪X脊液引流可加重病情并引起嚴重后果。

腦脊液動力學； 反常性腦疝； 腦積水； 硬膜下積液； 去骨瓣減壓

腦脊液對中樞神經(jīng)系統(tǒng)穩(wěn)態(tài)的維持至關重要。腦脊液相關動力學、神經(jīng)內(nèi)分泌、免疫系統(tǒng)的改變，參與從腦積水到阿爾茲海默癥等多種疾病的形成。在腦脊液產(chǎn)生和吸收過程中，它并不是靜止不動的，而是持續(xù)搏動的，這種搏動性受到心臟節(jié)律的驅動，并受到呼吸運動的調(diào)節(jié)。近年兩項隨機對照多中心臨床研究RESCUEicp和DECRA研究結果顯示，在頑固性高顱壓的情況下，去骨瓣減壓術往往可以通過降低顱內(nèi)壓挽救生命，但是正常的腦脊液搏動性和循環(huán)也受到破壞，腦血流生理狀態(tài)發(fā)生改變，導致腦脊液分布異常而造成一系列神經(jīng)癥狀。一些傳統(tǒng)觀念認為，神經(jīng)功能恢復不佳的患者沒有必要顱骨修補，加之過度脫水及腦脊液引流等降顱壓措施，部分患者發(fā)生了去骨瓣相關的神經(jīng)功能惡化，這些惡化可能發(fā)展為腦疝危及生命，故有必要加深對這些疾病的認識。筆者通過查閱大量相關文獻，總結了與去骨瓣減壓術后腦脊液動力學紊亂相關的各種疾病，根據(jù)腦脊液異常分布的部位和嚴重程度將其分為以下幾類：環(huán)鋸綜合征（syndrome of the trephined，SoT）、反常性腦疝、腦積水、硬膜下積液，不同分類既在病理學上有很多的共性，且常常伴隨出現(xiàn)、相互轉化，現(xiàn)綜述如下。

一、環(huán)鋸綜合征

SoT由Grant[1]于1939首次報道，表現(xiàn)為患者在去骨瓣減壓術后數(shù)周至數(shù)月，皮瓣下陷的同時產(chǎn)生了一系列神經(jīng)功能減退現(xiàn)象，這一綜合征包括嚴重頭痛、頭暈、缺損處疼痛和不適、恐懼、精神抑郁，還包括眩暈、癲癇等[2]。這一綜合征具有三大特點：（1）在去骨瓣減壓術后的數(shù)周至數(shù)月后出現(xiàn)長期神經(jīng)功能缺陷，可無誘因；（2）發(fā)生與否與原發(fā)腦損傷無關；（3）接受顱骨修補后有臨床改善。1976年 Yamamura和Makino[3]將這種現(xiàn)象又稱為皮瓣下沉綜合征。該綜合征在CT上有特征的改變，即顱骨缺損處皮瓣下陷，附近腦池和對側相比明顯減少、消失（圖1）。

圖1 環(huán)鋸綜合征的影像學表現(xiàn)

Fodstad等[4]首先提出SoT的發(fā)病機理可能是顱骨缺損使大腦皮層及顱內(nèi)靜脈回流受到大氣壓直接作用，從而產(chǎn)生腦脊液動力學的虹吸效應，導致大氣壓與顱內(nèi)壓的負梯度。有大量文獻報道，SoT的神經(jīng)癥狀可隨坐起后加重，躺下后好轉，Ashayeri等[5]報告18例腦室腹腔分流或腰大池引流后誘發(fā)了SoT，說明低顱壓在SoT中起作用。通過磁共振技術對腦脊液動力學的研究發(fā)現(xiàn)，去骨瓣后腦脊液流速減慢[4]。Dujovny[6]發(fā)現(xiàn)此類患者顱骨修補后，腦脊液流速可上升兩倍，認為顱腔封閉后改變了腦順應性可能是造成這一現(xiàn)象的原因。同時研究發(fā)現(xiàn)腦血流速度也會下降，且骨瓣越大，血流速度越慢[7,8]。Richaud等[9]發(fā)現(xiàn)，顱骨修補后能增加15%～30%顱骨缺損側皮層血流。此外，Yamaura[2]發(fā)現(xiàn)95%的SoT患者有腦電的改變，其中60%的患者在顱骨修補后腦電有所改善，臨床癲癇發(fā)作也有所改善。

顱骨修補是SoT有效的治療方法，Tabaddor和LaMorgese[10]報道了1例嚴重皮瓣下沉綜合征患者顱骨修補術后對側偏癱的肢體得到恢復。Stula[11]報告顱骨修補可以改善大腦皮層受壓。筆者的觀察也發(fā)現(xiàn)，顱骨修補后數(shù)小時內(nèi)即可看到CT上腦溝腦回的改善。

二、反常性腦疝

Schwab等[12]在 1998年首先報告 Paradoxical herniation（或paradoxical transtentorial herniation），直譯為“不合常理的腦疝”，吳晉和楊應明[13]于2012年稱之為“反常性腦疝”。典型表現(xiàn)是去骨瓣的患者出現(xiàn)意識下降，顱骨缺損側瞳孔首先變化，觸摸骨窗壓力低。大部分反常性腦疝由腰大池或腦室的腦脊液引流誘發(fā)，與上述Ashayeri等[5]報告的18例SoT誘因一致，故反常性腦疝可以理解為SoT的進一步加重，從而發(fā)生了顳葉鉤回疝，CT上表現(xiàn)為明顯中線的移位和腦干擠壓。反常性腦疝可繼發(fā)于腦積水和（或）硬膜下積液，前者往往是醫(yī)生在試圖治療后者時，使用腦脊液引流降低顱內(nèi)壓而被誘發(fā)（圖 2）[13-17]。

反常性腦疝是神經(jīng)外科急癥，目前公認的有效治療措施就是提高顱內(nèi)壓，包括頭低腳高仰臥位、停用脫水藥物、加大靜脈補液、杜絕一切導致腦脊液流失的因素（腰池引流、腦室腹腔分流、腦脊液鼻漏及耳漏）和盡快恢復顱骨的完整性?；謴惋B骨完整性不僅是反常性腦疝治療的終極手段，也能夠改善前述SoT患者顱骨缺損側腦部供血情況，幫助神經(jīng)功能恢復[10,11,18,19]。

圖2 腦積水和硬膜下積液進行不恰當?shù)囊饕l(fā)反常性腦疝的影像學資料

三、去骨瓣后腦積水

腦積水即顱內(nèi)蛛網(wǎng)膜下腔或腦室內(nèi)的腦脊液異常積聚，使其一部分或全部異常擴大[20]。腦積水是去骨瓣減壓術后1個月內(nèi)最常見的并發(fā)癥，較多回顧性分析均發(fā)現(xiàn)去骨瓣是創(chuàng)傷性腦積水一個獨立危險因素，且雙側去骨瓣的患者較單側更容易發(fā)生腦積水[21-24]。據(jù)報道，去骨瓣后腦積水的發(fā)生率為0%～88.2%，不同的發(fā)生率來自于不同的診斷標準和干預措施[25]。

Waziri等[26]發(fā)現(xiàn)缺血性中風這類病例并無蛛網(wǎng)膜下腔出血造成的蛛網(wǎng)膜顆粒的堵塞，去骨瓣后仍可發(fā)展為腦積水，提出去骨瓣后腦積水產(chǎn)生的原因主要是腦脊液留出和吸收受阻，原因是顱骨缺損可以造成腦脊液搏動性減弱，而珠網(wǎng)膜顆粒是一種壓力依賴的單向閥門結構，對腦脊液的吸收在一定壓力下才能實現(xiàn)[27]。骨瓣離中線越近，越容易發(fā)生腦積水，可能與蛛網(wǎng)膜顆粒分布在中線附近有關[28,29]。

值得注意的是，部分腦外傷患者，尤其是合并彌漫性軸索損傷患者，由于細胞凋亡和腦組織攣縮，發(fā)展為無癥狀的進行性增大的巨腦室，如果伴一側顱骨缺損，則該側的腦室更大，這類患者大多不能從分流中獲益[30-32]。一旦過度引流腦脊液，可發(fā)生嚴重腦脊液動力學紊亂（圖2A）。國內(nèi)學者曾經(jīng)報告過多例“負壓性腦積水”，其中顱骨缺損的病例均發(fā)生了典型的反常性腦疝[33]。

Stiver[22]認為大部分去骨瓣減壓合并腦積水的患者僅需要顱骨修補，顱骨修補可使腦脊液動力學恢復正常，從而避免了分流手術，對顱骨缺損者強行腦脊液引流后發(fā)生反常性腦疝風險較大。由于該觀點與國內(nèi)絕大多數(shù)觀點相悖，筆者進行了驗證，近2年對連續(xù)6例的腦積水合并顱骨缺損的腦外傷患者進行了顱骨修補（術前均無顱內(nèi)感染病史），鑒于部分患者鈦板覆蓋困難，1例術前放置了臨時腰大池引流管，2例術中釋放了硬膜下積液。術后所有患者檢測腰穿壓力，術后穩(wěn)定，其中2例出現(xiàn)短暫性升高，均無需行分流手術，其中3例出現(xiàn)神經(jīng)功能改善，3例意識無改變，均無神經(jīng)功能惡化。由于缺乏大宗病例研究以及長期隨訪，尚無法定論，但Stiver的觀點至少可以給我們治療決策多一些啟示。對于顱骨缺損的患者進行腦脊液引流也不是絕對禁忌，可采用可調(diào)壓分流管，壓力從高向低設置，術后注意適當補液，平臥位，盡早完成顱骨修補。另外，修補和可調(diào)壓腦室腹腔分流同期進行也可能是一種安全的選擇，Carvi[34]報告了60例顱骨修補同期可調(diào)壓分流管置入效果良好。

四、去骨瓣后硬膜下積液

去骨瓣后硬膜下積液的病因比較復雜，因為即使不去骨瓣，多種原因也可造成硬膜下積液，腦外傷后硬膜下積液最多見的原因是彌漫性軸索損傷[35]。一些學者把腦外傷后硬膜下液體積聚（subdural collection of fluid）分為創(chuàng)傷性硬膜下積液 （traumatic subdural hygroma，TSH）和創(chuàng)傷性硬膜下滲出（traumatic subdural effusion，TSE）兩大類型（表1）[36-39]。去骨瓣后發(fā)生硬膜下液體積聚的發(fā)生率為21%～50%[40]，筆者綜合文獻，根據(jù)積液和顱骨缺損之間的位置關系，將其分為對側型、皮瓣下型、骨窗旁型、及腦外積液。

表1 腦外傷后硬膜下液體積聚的分類

（一）對側型

對側型積液即發(fā)生于去骨瓣對側的硬膜下積液 （圖3），部分病例無癥狀。其形成的機理可能包括多種因素，快速下降的顱內(nèi)壓以及缺損處腦組織外疝，可造成兩側大腦半球形成壓力梯度，使去骨瓣對側的硬膜下腔擴大，尤其是蛛網(wǎng)膜存在破口時，形成了腦脊液外流的“活瓣”[41]。其他因素包括過度脫水或腦脊液引流造成腦組織回縮，以及去骨瓣后腦脊液重吸收障礙[26,37,41,42]。

圖3 對側型硬膜下積液的影像學表現(xiàn)

去骨瓣對側積液的處置方法是鉆孔引流，但復發(fā)的幾率較非常大，尤其是骨瓣較大時。鉆孔的同期或早期顱骨修補可取得良好效果，如不符合顱骨修補條件的可對骨窗適度包扎，盡早顱骨修補[43-45]。也有些學者曾經(jīng)報告采用積液腔-腹腔分流的方法治愈此型硬膜下積液，但未見對此療法的療程和患者預后的報道，從發(fā)病機理上，該方法可能進一步降低腦脊液的搏動性，增加腦順應性，造成持久的SoT或反常性腦疝[46]。Wan等[47]報道采用積液側去骨瓣同時顳肌貼覆的方法治療該型積液，獲得良好療效，但筆者也承認早期顱骨修補與該方法相比，患者痛苦更少，住院時間和費用更少。

（二）皮瓣下型

皮瓣下積液是指去骨瓣缺失處皮瓣下的積液，積液分布于硬膜下腔，由于部分患者術后硬膜可能缺失或不全，實際分布在頭皮及皮下肌肉層與蛛網(wǎng)膜之間（圖2B）。可分為單純皮瓣下積液和混合型積液，后者積液范圍超過了皮瓣和骨窗的范圍。根據(jù)骨窗壓力又分為高壓型和低壓型，后者往往是治療者試圖抽出積液而造成SoT甚至反常性腦疝，皮瓣下大量積液的同時，骨窗凹陷明顯，且中線偏移。Nasi等[48]報道了1例重型顱腦外傷患者，去骨瓣減壓術后出現(xiàn)大量硬膜下積液，再次經(jīng)皮引流硬膜下積液治療時卻發(fā)生致命性反常性腦疝，呈反應遲鈍、四肢伸直姿態(tài)，左側瞳孔散大、固定，術后頭皮大幅凹陷，CT示反常性腦疝，給予大量輸液和頭低腳高位等保守治療措施至少1 h，并未見神經(jīng)功能改善。緊急行自體顱骨成形術并徹底引流積液，術后復查頭CT示中線移位顯著回復，基底池再現(xiàn)，解決了腦疝。Paredes等[39]也報道了1例去骨瓣后皮瓣下積液，積液測壓為0～5 mmHg（1 mmHg= 0.133 kPa），化驗提示高蛋白，引流后癥狀好轉，停止引流后癥狀惡化，顱骨修補后積液自行吸收。顱骨修補過程中硬膜下腔被打開，見皮瓣下積液被新生被膜包裹，被膜表面有粗大血管。Paredes等[39]認為其發(fā)病機制和去骨瓣后腦積水相似，即腦脊液的搏動性下降，影響了蛛網(wǎng)膜顆粒對腦脊液的吸收。腦脊液在局部滯留的同時，某些機制促進了周圍新生包膜和血管形成，蛋白滲漏至積液腔內(nèi)，進一步阻礙了腦脊液吸收。根據(jù)筆者的經(jīng)驗，皮瓣下積液是典型的硬膜下滲出，硬膜下具有淡黃色高蛋白液體，顱骨修補時務必打開硬膜下腔，對腔內(nèi)進行徹底沖洗，否則即使顱骨修補后腦脊液搏動性恢復正常，積液也難以快速吸收。沖洗后，務必嚴密縫合硬腦膜，否則，硬膜下腔通過鈦板的網(wǎng)眼皮下間隙溝通，腦脊液的搏動性仍會被消弱。

（三）骨窗旁積液

骨窗旁積液一般并發(fā)于反常性腦疝，多由去骨瓣后腰池引流引起，這種硬膜下的腦脊液積聚，是腦中線移位的結果而非原因，按照反常性腦疝處理后，積液自行吸收[17]。筆者曾經(jīng)報道過1例反常性腦疝合并骨窗旁的硬膜下積液，由于反常性腦疝后發(fā)生腦組織收縮和移位，中線偏移方向對側骨窗旁出現(xiàn)腦脊液的異常分布[17]。但是從影像學上來看，硬膜下積液很容易被誤認為是促使中線偏移的原因，可能誘使治療者做出對硬膜下積液進行鉆孔引流的錯誤決定[17]。

（四）腦外積液

2008年，Stiver等[49]發(fā)現(xiàn)，部分患者在去骨瓣后數(shù)周，CT上可見皮瓣下腦組織內(nèi)低密度，認為這是一種腦脊液向腦組織的漏出，稱為腦外積液（圖4），同時這些患者在神經(jīng)功能好轉的情況下又發(fā)生了對側肢體的癱瘓，這種癱瘓可在顱骨修補后逆轉，Stiver把這一現(xiàn)象稱為 “運動環(huán)鋸綜合征”，又稱“可逆遲發(fā)性癱瘓”，這種積液腦室腹腔分流后改善不明顯，而且通過灌注CT發(fā)現(xiàn)局部腦血流也沒有改善，但是顱骨修補以后，腦外積液迅速吸收，腦血流恢復，所有患者的運動功能得到了完全的、永久的恢復。

圖4 腦外積液（箭頭所示）的影像學表現(xiàn)

五、腦順應性與腦脊液動力學的關系

去骨瓣后發(fā)生的顱內(nèi)壓力、腦血流動力、腦脊液動力的改變的總和，可以用腦順應性（ΔV/ΔP）來評估，一切引起腦順應性升高的因素都會降低腦脊液的搏動性，造成上述腦脊液動力學障礙[50-52]。較多試圖降低顱內(nèi)壓的舉措，都會升高腦順應性，比如去骨瓣、強力脫水、腦脊液引流、過度通氣、高氧分壓（＞100 mmHg）、低溫、巴比妥應用等。頭皮附著在顱骨之上幾乎無延展性，去骨瓣后，骨瓣越大，頭皮延展性越大，腦順應性越高，越容易發(fā)生腦脊液動力學紊亂。有些實施了超大骨瓣減壓術的患者，術后未引流腦脊液，也未大量脫水，同樣出現(xiàn)皮瓣下陷及反常性腦疝，提示超大骨瓣可能對腦脊液動力學有顯著影響[53,54]。Tanrikulu等[55]發(fā)現(xiàn)更小的顱骨開口呈現(xiàn)出3個月后GOS評分更高的趨勢。一些回顧性分析也發(fā)現(xiàn)，骨瓣越大，發(fā)生腦積水的幾率越高[56,57]。美國腦外傷基金會最近發(fā)布的第四版重型顱腦外傷指南上，推薦使用較大的骨瓣，認為范圍＞12 cm×15 cm或直徑＞15 cm的大骨瓣，和較小的骨瓣相比，可降低嚴重腦外傷患者的死亡率并改善神經(jīng)功能，該結論來自于2項隨機對照臨床研究[58,59]。其中Qiu等[59]的研究中，超大骨瓣組出現(xiàn)的硬膜下積液顯著高于常規(guī)骨瓣組。因此提醒大家，大骨瓣并非完美，尤其是患者沒必要大骨瓣減壓時。

對于任何類型的去骨瓣后腦脊液動力學障礙，盡早顱骨修補都是重要的和必須的治療手段，顱骨缺損對腦順應性的影響是最顯著的。Schiffer等[19]建議那些皮瓣下沉嚴重、骨窗很大、無征兆的神經(jīng)功能減退的患者應及早行顱骨修補術，Songara等[60]報告，顱腦創(chuàng)傷后3個月內(nèi)顱骨修補患者的認知功能優(yōu)于晚期修補者。但顱骨修補并不一定是終極療法，筆者曾經(jīng)在全球腦外傷大會上報告過1例腦外傷去骨瓣后頑固性皮瓣下硬膜下積液，在皮下抽液、顱骨修補后出現(xiàn)短暫的好轉后又迅速復發(fā)，后發(fā)現(xiàn)該患者由于嚴重的陣發(fā)性交感亢進，動脈二氧化碳水平持續(xù)偏低造成腦順應性過高，在給予深度鎮(zhèn)靜、機械通氣以后，積液迅速消失，隨訪無復發(fā)。

去骨瓣后腦脊液動力學紊亂的共同點是腦脊液的異常分布，顱內(nèi)壓正?；蚱投X順應性偏高，不同類型可同時存在，相互轉化，治療應當優(yōu)先回歸正常生理狀態(tài)，盡早恢復顱骨的完整性。忽視腦脊液動力學障礙的高順應性、低顱壓的本質(zhì)，而試圖使用腦脊液引流或脫水劑來改變腦脊液異常分布，這種做法將進一步加重腦脊液動力學紊亂，破壞中樞神經(jīng)系統(tǒng)穩(wěn)態(tài)，嚴重惡化神經(jīng)功能。

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（本文編輯：張麗）

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·讀者·作者·編者·

中華醫(yī)學會系列雜志對來稿中統(tǒng)計學處理的有關要求

1.統(tǒng)計研究設計：應交代統(tǒng)計研究設計的名稱和主要做法。如調(diào)查設計應交待屬于前瞻性、回顧性或橫斷面調(diào)查研究；實驗設計應交代具體的設計類型，如自身配對設計、成組設計、交叉設計、析因設計、正交設計等；臨床試驗設計應交代屬于第幾期臨床試驗，采用了何種盲法措施等。主要做法應圍繞4個基本原則（重復、隨機、對照、均衡）概要說明，尤其要交代如何控制重要非試驗因素的干擾和影響。

2.資料的表達與描述：用x±s表達近似服從正態(tài)分布的定量資料，用M（QR）表達呈偏態(tài)分布的定量資料；用統(tǒng)計表時，要合理安排縱橫標目，并將數(shù)據(jù)的含義表達清楚；用統(tǒng)計圖時，所用統(tǒng)計圖的類型應與資料性質(zhì)相匹配，并使數(shù)軸上刻度值的標法符合數(shù)學原則；用相對數(shù)時，分母不宜小于20，要注意區(qū)分百分率與百分比。

3.統(tǒng)計分析方法的選擇：對于定量資料，應根據(jù)所采用的設計類型、資料所具備的條件和分析目的，選用合適的統(tǒng)計分析方法，不應盲目套用t檢驗和單因素方差分析；對于定性資料，應根據(jù)所采用的設計類型、定性變量的性質(zhì)和頻數(shù)所具備的條件以及分析目的，選用合適的統(tǒng)計分析方法，不應盲目套用χ2檢驗。對于回歸分析，應結合專業(yè)知識和散布圖，選用合適的回歸類型，不應盲目套用簡單直線回歸分析，對具有重復實驗數(shù)據(jù)的回歸分析資料，不應簡單化處理；對于多因素、多指標資料，要在一元分析的基礎上，盡可能運用多元統(tǒng)計分析方法，以便對因素之間的交互作用和多指標之間的內(nèi)在聯(lián)系進行全面、合理的解釋和評價。

4.統(tǒng)計結果的解釋和表達：當P＜0.05時，應說明對比組之間的差別具有統(tǒng)計學意義，而不應說對比組之間具有顯著性的差別；應寫明所用統(tǒng)計分析方法的具體名稱（如：成組設計資料的t檢驗、兩因素析因設計資料的方差分析、多個均數(shù)之間兩兩比較的q檢驗等），統(tǒng)計量的具體值（如：t=3.45，χ2=4.68，F(xiàn)=6.79等）應盡可能給出具體的P值（如：P=0.0238）；當涉及到總體參數(shù)（如：總體均數(shù)、總體率等）時，在給出顯著性檢驗結果的同時，再給出95%置信區(qū)間。

本刊編輯部

Cerebrospinal fluid dynamics disorder after decompressive craniectomy

Feng Yi,Yang Likun, Wang Yuhai.Department of Neurosurgery,Army TBI Center,the 101stHospital of PLA,Wuxi 214044, China

Wang Yuhai,Email:yuhaiwangcn@gmail.com

Continuous pulsation of cerebrospinal fluid(CSF)is impaired after decompressive craniectomy(DC),inducing disturbances of CSF absorption and distribution,consequently,neurological symptoms,which are called CSF dynamics disorders.acrrodingThey are classified into for types：syndrome of the trephined(SoT)，paradoxical herniation，hydrocephalus and subdural collection of fluid. SoT is indentified by neurological deficits after DC,paradoxical herniation is an aggravating form of syndrome of SoT,commonly in connection with CSF drainage and excessive dehydration.Hydrocephalus and subdural collection of fluid,are common consequences after DC.Cranioplasty is the most preferred and definitive therapy of above four complications,impropriate drainage towards CSF distribution abnormality will worsen the condition,causing serious consequences.

Cerebrospinal fluid dynamics disorder; Paradoxical herniation; Hydrocephalus; Subdural effusion;Decompressive craniectomy

2017-04-04）

10.3877/cma.j.issn.2095-9141.2017.03.013

214044 無錫，解放軍一零一醫(yī)院神經(jīng)外科全軍顱腦創(chuàng)傷救治中心

王玉海，Email：yuhaiwangcn@gmail.com