星狀神經(jīng)節(jié)阻滯對H型高血壓患者腹腔鏡下膽囊切除術(shù)圍術(shù)期循環(huán)及腦代謝的影響

劉萍,劉岳鑫,李飛,劉慶,張英

(1西南醫(yī)科大學(xué)附屬中醫(yī)醫(yī)院,四川瀘州646000；2重慶市涪陵中心醫(yī)院)

星狀神經(jīng)節(jié)阻滯對H型高血壓患者腹腔鏡下膽囊切除術(shù)圍術(shù)期循環(huán)及腦代謝的影響

劉萍1,劉岳鑫1,李飛2,劉慶1,張英1

(1西南醫(yī)科大學(xué)附屬中醫(yī)醫(yī)院,四川瀘州646000；2重慶市涪陵中心醫(yī)院)

目的 觀察星狀神經(jīng)節(jié)阻滯(SGB)對H型高血壓患者腹腔鏡下膽囊切除術(shù)圍術(shù)期血流動力學(xué)及腦代謝的影響。方法 選取H型高血壓需要行腹腔鏡下膽囊切除術(shù)患者60例，采用隨機單盲法分為觀察組和對照組各30例。兩組均于麻醉誘導(dǎo)前30 min在C6橫突根部行藥液注射，觀察組注射0.8%利多卡因8 mL行SGB，對照組注射0.9%氯化鈉8 mL。分別于麻醉誘導(dǎo)前(T0)、氣管插管時(T1)、氣腹建立時(T2)、膽囊切除時(T3)、拔管后蘇醒時(T4)監(jiān)測血流動力學(xué)指標：平均動脈壓(MAP)、心率(HR)、心率平均動脈壓乘積(HR·MAP)。于T0、T3、T4時檢測腦氧代謝指標：動脈血氧飽和度(SaO2)、動脈血氧分壓(PaO2)、頸內(nèi)靜脈球部血氧飽和度(SjvO2)、頸內(nèi)靜脈球部血氧分壓(PjvO2)，計算橈動脈-頸內(nèi)靜脈球部血氧含量差值(Da-jvO2)、腦氧攝取率(CEO2)；腦糖及乳酸代謝指標：糖、乳酸代謝指標，動脈血糖濃度(Glua)、頸內(nèi)靜脈球部血糖濃度(Glujv)、動脈血乳酸濃度(Lac)、頸內(nèi)靜脈球部學(xué)乳酸濃度(Ljvc)，計算動靜脈血糖含量差(Da-jvGlu)、動靜脈乳酸濃度差(Da-jvLac)。結(jié)果 T1～T4時，觀察組MAP、HR、HR·MAP低于對照組(P均<0.05)。T3、T4時，觀察組SjvO2高于對照組，Da-jvO2、CEO2低于對照組(P均<0.05)。T3、T4時，觀察組Glua、Glujv、Da-jvGlu低于對照組(P均<0.05)。術(shù)后觀察組POCD發(fā)生率低于對照組(P<0.05)。結(jié)論 SGB可減少H型高血壓患者圍術(shù)期機體應(yīng)激引起的循環(huán)波動，降低患者腦氧和能量代謝。

H型高血壓；星狀神經(jīng)節(jié)；血流動力學(xué)；腦代謝；認知功能障礙

75%原發(fā)性高血壓為H型高血壓，即伴同型半胱氨酸(Hcy)≥10 μmol/L[1]。研究發(fā)現(xiàn)，血漿Hcy水平增高，心腦血管事件發(fā)生率也相應(yīng)增高。而圍術(shù)期高血壓可能會增加手術(shù)過程中的出血量，誘發(fā)或加重各類心腦血管事件，增加術(shù)后認知功能障礙的發(fā)生，從而增加H型高血壓患者的手術(shù)風(fēng)險[1,2]。星狀神經(jīng)節(jié)阻滯(SGB)可調(diào)控下丘腦，穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境，阻滯周圍神經(jīng)，減輕疼痛，減少圍術(shù)期應(yīng)激反應(yīng)[3,4]。本研究探討SGB對H型高血壓患者腹腔鏡下膽囊切除術(shù)圍術(shù)期循環(huán)、腦代謝及術(shù)后認知功能的影響，從而為SGB在H型高血壓患者臨床應(yīng)用提供參考。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2014年5月～2015年2月于西南醫(yī)科大學(xué)附屬中醫(yī)醫(yī)院擇期行腹腔鏡膽囊切除術(shù)患者60例，男22例、女38例，年齡45～75歲，體質(zhì)量45～75 kg，ASAⅡ～Ⅲ級，術(shù)前均診斷為H型高血壓(血漿Hcy為10～25 μmol/L)，高血壓分期Ⅰ～Ⅱ期。排除繼發(fā)性高血壓及特殊類型高血壓，肺功能嚴重減退，嚴重電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂，房室傳導(dǎo)阻滯等嚴重心律失常，腦血管及神經(jīng)系統(tǒng)器質(zhì)性病變，肝腎功能明顯異常的患者。采用隨機單盲法將患者分為觀察組和對照組各30例，兩組性別、年齡、體質(zhì)量、高血壓分級、ASA分級、同型半胱氨酸水平等具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準，患者及家屬簽署麻醉及穿刺知情同意書。

1.2 麻醉方法 患者均行腹腔鏡膽囊切除術(shù)治療。入院后即口服馬來酸依那普利葉酸片，初治患者以5 mg為初始劑量，已診斷為H型高血壓患者根據(jù)血壓調(diào)整用藥至手術(shù)當(dāng)日，控制目標血壓<140/90 mmHg?；颊呷胧液蟊O(jiān)測血壓、心電圖、血氧飽和度、心率、腦電雙頻指數(shù)(BIS)，面罩吸氧。給予戊乙奎醚0.5 mg，術(shù)前30 min采用改良SGB，將藥液注射于C6橫突前結(jié)節(jié)的根部，觀察組予0.8%利多卡因8 mL行SGB，對照組予0.9%氯化鈉溶液8 mL。SGB顯效標志：阻滯側(cè)出現(xiàn)霍納綜合征(出現(xiàn)右側(cè)眼裂變小、上瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內(nèi)陷、面部少汗等癥狀)。以舒芬太尼0.2～0.5 μg/kg，依托咪酯 0.2～0.3 mg/kg，羅庫溴胺 0.6 mg/kg麻醉誘導(dǎo)，4%利多卡因2 mL表麻后插管，術(shù)中丙泊酚2～4 μg/(kg·min)，瑞芬太尼0.15 μg/(kg·min)，七氟烷0.5%～2%維持麻醉。麻醉過程維持BIS為45～65，PETCO2為35～45 mmHg。術(shù)中根據(jù)麻醉深度及手術(shù)時長合理追加鎮(zhèn)痛藥與肌松藥。采用較深麻醉狀態(tài)下拔管。拔管標準：自主呼吸節(jié)律規(guī)則，次數(shù)<20次/min，潮氣量>5 mL/kg，呼吸空氣SpO2>95%，胸腹矛盾呼吸消失。若拔管前后心率較快，靜脈注射艾司洛爾1 mg/kg。當(dāng)患者BIS>85，Steward評分≥4分即可離開手術(shù)室。

1.3 觀察指標 ①分別于麻醉誘導(dǎo)前(T0)、氣管插管時(T1)、氣腹建立時(T2)、膽囊切除時(T3)、拔管后蘇醒時(T4)監(jiān)測血流動力學(xué)指標：平均動脈壓(MAP)、心率(HR)、心率平均動脈壓乘積(HR·MAP)。②分別于T0、T3、T4時采集患者左側(cè)橈動脈和右側(cè)頸內(nèi)靜脈球部血液，檢測腦氧代謝指標：動脈血氧飽和度(SaO2)、動脈血氧分壓(PaO2)、頸內(nèi)靜脈球部血氧飽和度(SjvO2)、頸內(nèi)靜脈球部血氧分壓(PjvO2)，計算橈動脈-頸內(nèi)靜脈球部血氧含量差值(Da-jvO2)、腦氧攝取率(CEO2)；腦糖及乳酸代謝指標：糖、乳酸代謝指標，動脈血糖濃度(Glua)、頸內(nèi)靜脈球部血糖濃度(Glujv)、動脈血乳酸濃度(Lac)、頸內(nèi)靜脈球部學(xué)乳酸濃度(Ljvc)，計算動靜脈血糖含量差(Da-jvGlu)、動靜脈乳酸濃度差(Da-jvLac)。

2 結(jié)果

2.1 兩組不同時點血流動力學(xué)比較 見表1。

表1 兩組不同時點血流動力學(xué)比較

注：與對照組同時點比較，△P<0.05；與同組T0比較，★P<0.05。

2.2 兩組不同時點腦氧代謝比較 見表2。

表2 兩組不同時點腦氧代謝比較

注：與對照組同時點比較，△P<0.05；與同組T0比較，★P<0.05。

2.3 兩組不同時點腦糖及乳酸代謝比較 見表3。

3 討論

表3 兩組不同時點腦能量代謝指標的比較

注：與對照組同時點比較，△P<0.05；與同組T0比較，★P<0.05。

既往研究顯示，腹腔鏡下膽囊切除術(shù)患者血流動力學(xué)波動主要發(fā)生在氣管插管、氣管拔管，氣腹建立及膽囊切除時刻[5～7]，故本研究在上述時間點檢測H型高血壓患者圍術(shù)期MAP、HR、HRoMAP變化。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，兩組T0時MAP、HR、HRoMAP比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義；T1～T4時，對照組MAP、HR、HR·MAP高于觀察組，表明SGB使H型高血壓患者血流動力學(xué)更穩(wěn)定，減少圍術(shù)期血流動力學(xué)波動引起的不良影響。同時，觀察組T4時的HR、HR·MAP與T0時無統(tǒng)計學(xué)差異，反映SGB能較長時間阻滯交感神經(jīng)，抑制下丘腦-垂體前葉-腎上腺皮質(zhì)功能亢進，維持血流動力學(xué)穩(wěn)定[7]。H型高血壓患者因其具有高同型半胱氨酸血癥與高血壓兩大危險因素，處于高度應(yīng)激狀態(tài)，對傷害性刺激耐受性差，極易誘發(fā)循環(huán)劇烈波動。術(shù)中為減少H型高血壓圍術(shù)期循環(huán)劇烈波動，常需要加深麻醉、給予降壓藥物和抗心律失常藥，但可能同時也增加循環(huán)過度抑制、蘇醒延遲、拔管后呼吸抑制、誤吸等風(fēng)險。而SGB通過抑制腎素-醛固酮分泌，松弛小動脈的平滑肌，擴張血管，降低外周血管阻力從而達到安全降低血壓和減輕心肌前后負荷的目的[7～8]。

本研究T3、T4時觀察組SjvO2高于對照組，而Da-jvO2、CEO2低于對照組，提示SGB可改善腦氧供需平衡，增加腦組織氧供，減少氧耗，其機制可能與SGB降低腦血管張力，改善腦供血，減少應(yīng)激反應(yīng)引起腦代謝增加有關(guān)[9～12]。周志忠等[9]的meta分析也證實，SGB可通過調(diào)節(jié)腦血管收縮-舒張功能，改善腦組織的血液供應(yīng)及維持血流動力學(xué)穩(wěn)定，并可應(yīng)用于腦梗死、頑固性頭痛、偏頭痛、血管性頭痛、難治性高血壓等血管相關(guān)性疾病的治療。乳酸為腦組織無氧代謝的主要產(chǎn)物，當(dāng)Da-jvLac>0.3 mmol/L時提示腦組織乳酸增加，腦組織缺血，可能會引起腦功能損害。兩組Lac、Ljvc、Da-jvLac組內(nèi)及組間比較無統(tǒng)計學(xué)差異，且Da-jvLac<0.3 mmol/L，提示兩組圍術(shù)期腦組織不存在缺血缺氧，一定程度上排除了患者因腦缺血缺氧而導(dǎo)致POCD的可能[13]。但腦代謝影響因素較多，因此我們不能排除麻醉藥物對腦血流及腦代謝的影響。

綜上所述，SGB可減輕H型高血壓患者圍術(shù)期應(yīng)激所引起的血流動力學(xué)波動；增加腦血流量，改善患者腦組織氧供，維持腦氧供需平衡；調(diào)節(jié)應(yīng)激引起的血糖增高，調(diào)節(jié)腦糖代謝，減輕腦組織缺血缺氧損傷，促進病變組織修復(fù)，降低H型高血壓患者POCD的發(fā)生率。

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張英(E-mail：zhangying021210@163.com)

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R544.1

B

1002-266X(2017)17-0080-03

2017-01-22)