主動脈夾層臨床特征及預后分析

金 健

主動脈夾層臨床特征及預后分析

金 健

目的 探討主動脈夾層病人臨床特征及預后相關影響因素。方法 收集深圳市南山區(qū)人民醫(yī)院2010年6月—2016年6月住院治療的主動脈夾層病人臨床資料，按年齡、性別、Stanford分型分析臨床特征，應用單因素及Logistic多元回歸分析主動脈夾層預后的影響因素。結果 71例病人年齡54.06歲±15.18歲，87.3%合并高血壓，StanfordA型40例(56.3%)，StanfordB型31例(43.7%)，12例死亡(16.9%)。單因素分析：分型、舒張壓、意識障礙、休克、心包積液與預后相關。Logistic回歸分析為心包積液導致主動脈夾層死亡的獨立危險因素。結論 主動脈夾層以疼痛為突出表現(xiàn)，高血壓與主動脈夾層密切相關，并發(fā)心包積液者死亡風險增加，臨床應予高度重視。

主動脈夾層；臨床特征；預后

動脈夾層(aortic dissection，AD)是血液通過主動脈內膜裂口進入主動脈壁并造成動脈壁的分離，是一種異常兇險的心血管疾病。起病急、進展快，臨床表現(xiàn)復雜多樣，早期易發(fā)生誤診及漏診，死亡率高。現(xiàn)對我院2010年6月—2016年6月收治的主動脈夾層71例病人予分析，以提高對該病診治水平。

1 資料與方法

1.1 研究對象 收集2010年6月—2016年6月在我院住院的71例主動脈夾層病人，發(fā)病2周之內，所有研究對象根據主動脈CTA或MRA確診。

1.2 資料收集 收集病人年齡、性別、血壓、心率、癥狀、并發(fā)癥、輔助檢查等結果，按Stanford標準分為A、B兩型，觀察住院病死率，分析死亡危險因素。

2 結 果

2.1 病人基本情況 71例病人，男59例(83.1%)，女12例(16.9%)；年齡54.06歲±15.18歲；合并高血壓病62例(87.3%)，馬方綜合征3例(4.2%)，無合并其他動脈硬化因素者3例(4.2%)；StanfordA型40例(56.3%)，StanfordB型31例(43.7%)；收縮壓151.34 mmHg±43.91 mmHg、舒張壓90.67 mmHg±28.09 mmHg；心率82.1次/min±18.58次/min，死亡率16.9%。

2.2 主動脈夾層病人臨床特征 主動脈夾層病人由于病變夾層部位不同臨床表現(xiàn)復雜多變。詳見表1。

表1 主動脈夾層病人臨床特征

2.3 影像學資料 心電圖39例(54.9%)出現(xiàn)Q波，ST-T改變，房顫或AVB等。胸片檢查27例(38.0%)見上縱隔影增寬。超聲心動圖檢查55例(77.5%)可見主動脈內膜片或主動脈內徑(根部)明顯增寬。主動脈CTA或MRA可明確破口位置。

2.4 實驗室檢查 2例(2.8%)肌鈣蛋白高，16例(22.5%)肌酐高，30例(42.3%)D二聚體升高。

2.5 預后及相關影響因素 共12例死亡，病死率16.9%。11例為StanfordA型(病死率27.5%)，1例為StanfordB型(病死率3.2%)。將并發(fā)癥、收縮壓、舒張壓、心率、性別、年齡、臨床分型作為主動脈夾層的死亡危險因素進行單因素分析，詳見表2。將單因素分析有統(tǒng)計學意義指標引入Logistic回歸分析，結果顯示：心包積液為主動脈夾層死亡的獨立危險因素。詳見表3。

表2 主動脈夾層病人預后的單因素分析

表3 主動脈夾層病人預后的Logistic回歸分析

3 討 論

AD是主動脈內膜撕裂，血液進入主動脈肌壁內，內膜逐漸剝離、擴張，形成真假腔。發(fā)病率雖低，但危害極大，未經治療的病人發(fā)病初24 h內每小時死亡約1%，半數以上1周內死亡，70%2周內死亡[1]。死亡主要原因是瘤體破裂或重要器官供血動脈阻塞。國外報道，因急性胸痛就診的病人中AD占0.5%，發(fā)病率男女比為2∶1～5∶1[2]，本研究男女比例約4.9∶1；年齡54.06歲±15.18歲。

AD病因分先天性及后天性，前者為影響主動脈壁的遺傳性結締組織病，如馬方綜合征；后者包括高血壓、動脈粥樣硬化、醫(yī)源性損傷、妊娠等。其中高血壓與主動脈夾層密切相關，據報道有70%～90%病人有高血壓[3-4]。本研究中高血壓占87.3%。AD分為急性AD，其病程<2周；>2周為慢性。Stanford分型：累及升主動脈為A型；未累及升主動脈為B型。本研究A型40例(56.3%)，B型31例(43.7%)。

主動脈夾層由于受累部位、范圍和分型不同，臨床表現(xiàn)復雜多樣。疼痛為突出表現(xiàn)，典型疼痛為突發(fā)撕裂樣劇痛伴大汗，并可向多部位轉移。國外研究表明，疼痛可達95.5%，本研究中疼痛發(fā)生率95.7%，胸痛為主，其中撕裂樣劇痛占52.1%，多部位疼痛占70.4%。與國外研究相似[5]。疼痛部位對病變累及范圍有一定提示，前胸疼痛多為升主動脈夾層；背部、腹部疼痛多累及降主動脈。本研究極少數病人無典型疼痛，因暈厥、意識障礙、神經系統(tǒng)癥狀就診，需引起重視。累及多系統(tǒng)的危重癥應考慮本病，及時排查，避免誤診漏診。

兩側肢體動脈搏動不對稱是主動脈夾層特異性體征，本研究僅9.9%不對稱，較文獻報道38%低[6]，可能為重視不夠，部分病人未常規(guī)測量雙上肢血壓。主動脈損傷釋放組織因子，假腔血栓形成激活內源凝血級聯(lián)瀑布反應，同時激活纖溶系統(tǒng)，交聯(lián)纖維蛋白的降解產物D二聚體。Suzuki等[7]發(fā)現(xiàn)，發(fā)病24 h內D-二聚體截斷值為500 ng/mL時，其敏感性及特異性分別為96.6%和46.6%，陰性預測值為95%。Sodeck等[8]研究表明，D二聚體小于0.1 mg/L可排除主動脈夾層。本研究D二聚體42.3%升高，提示胸痛伴D二聚體高需考慮主動脈夾層。

心電圖檢查主動脈夾層不具有特異性，左室肥大伴ST-T改變常見，與高血壓有關。影像學檢查主要有胸片、超聲、主動脈CTA及MRA。胸片作為AD篩選，主要征象為上縱隔或主動脈增寬。本研究胸片38%可見縱隔影增寬。心臟彩超可見升主動脈增寬，主動脈剝脫內膜片及真假腔，對A型夾層有診斷價值。但對遠端AD診斷，其可靠性不夠。本研究77.5%超聲心動圖檢查可見陽性改變。CTA和MRA是診斷AD的可靠方法[9]，主動脈CTA最常用，敏感性90%以上，特異性接近100%。MRA診斷敏感性和特異性與CTA接近，主要適用于嚴重腎功能不全者，缺陷是掃描時間長、不適合循環(huán)不穩(wěn)定者，也禁用于磁性金屬植入物者。本研究病人均由主動脈CTA或MRA確診。

主動脈夾層藥物治療主要是聯(lián)合硝普鈉與β受體阻滯劑，控制心率60次/min～80次/min，收縮壓100 mmHg～120 mmHg，或維持心、腦、腎等灌注所需的最低血壓水平，降低左室收縮速率(dp/dt)。手術方式有兩種：外科手術和主動脈腔內修復術(EVAR)，EVAR通過各種腔內修復巧術(煙囪、開窗、模塊分支支架)處理破口距左鎖骨下動脈開口1.5 cm內的B型夾層。近年來針對部分病人采用內外科結合的主動脈弓雜交手術。A型夾層因更易發(fā)生破裂和心包填塞，應盡早外科干預。凡夾層破裂、疑似破裂或合并急性器官灌注不良、頑固性疼痛等危及生命的復雜B型夾層，應盡快行EVAR或外科手術，EVAR已成為復雜B型夾層一線治療術。對無并發(fā)癥的簡單B型夾層，可先內科藥物治療觀察兩周，如破口未封閉、仍有造影劑滲入，待血管壁水腫消退后行介入治療封閉內膜破裂口，本科室自開展EVAR，B型夾層院內死亡率降低至3.2%。

本研究主動脈夾層病人死亡多因素Logistic回歸分析，心包積液為住院死亡的獨立相關因素(P<0.05)，與既往研究相似[10]。文獻報道合并休克預后差。本研究部分休克病人經積極補液治療，血壓恢復，提示疼痛刺激使迷走神經張力增高或假腔大至循環(huán)血量減少也可導致低血壓，甚至休克。多項國內外研究發(fā)現(xiàn)Stanford分型和病人的預后相關，僅用藥物治療的A型夾層病人院內死亡率高達55.9%[11]。本研究分型和病人預后差異無統(tǒng)計學意義，可能與樣本量較少有關，尚需進一步研究。

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(本文編輯薛妮)

廣東省深圳市南山區(qū)人民醫(yī)院(廣東深圳 518052)，E-mail：cyjj2005@sohu.com

引用信息：金健.主動脈夾層臨床特征及預后分析[J].中西醫(yī)結合心腦血管病雜志，2017，15(8)：982-984.

R543.1 R256.2

B

10.3969/j.issn.1672-1349.2017.08.026

1672-1349(2017)08-0982-03

2016-12-11)