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    低分子肝素鈣聯(lián)合酚妥拉明治療肺心病急性加重期92例

    2017-05-19 05:30:08
    陜西醫(yī)學雜志 2017年5期

    張 艷

    第四軍醫(yī)大學西京醫(yī)院呼吸內(nèi)科(西安710032)

    低分子肝素鈣聯(lián)合酚妥拉明治療肺心病急性加重期92例

    張 艷

    第四軍醫(yī)大學西京醫(yī)院呼吸內(nèi)科(西安710032)

    目的:探討低分子肝素鈣聯(lián)合酚妥拉明治療肺心病急性加重期患者的臨床療效。方法:將183例肺心病急性加重期患者隨機分為治療組(92例)和對照組(91例)。兩組均進行常規(guī)基礎治療,對照組采用甲磺酸酚妥拉明注射液靜脈注射治療,治療組在對照組基礎上聯(lián)合低分子肝素鈣注射液皮下注射治療。觀察比較兩組臨床療效、PASP水平、PaCO2水平、肺功能及副作用發(fā)生情況。結(jié)果:治療組有效率為90.22%,明顯高于對照組的79.12%(Z=-5.377,P=0.000)。兩組患者治療后PASP和PaCO2水平均顯著低于治療前(P<0.05);而且治療后,治療組PASP和PaCO2與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。兩組治療后FEV1%和FEV1/FVC水平均顯著高于治療前(P<0.05);治療組FEV1%和FEV1/FVC與對照組比較差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。治療組副作用率為14.47%,顯著低于對照組的18.67%(χ2=25.357,P=0.000)。結(jié)論: 低分子肝素鈣聯(lián)合酚妥拉明治療肺心病急性加重期臨床療效顯著,毒副作用輕,機體PASP水平、PaCO2水平顯著下降,F(xiàn)EV1%和FEV1/FVC水平顯著升高,可以有效改善患者生活質(zhì)量。

    肺源性心臟病(簡稱肺心病)是由支氣管肺組織、肺動脈血管或胸廓病變引起的肺組織結(jié)構(gòu)及功能變化,肺血管阻力增加所致的肺動脈高壓、右心擴張肥大的心臟疾病[1]。肺心病急性加重期導致機體臟器功能衰竭,不可逆?zhèn)乐?,因此,早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療尤為關(guān)鍵[2]。我院于2014年6月至2015年12月收治肺心病急性加重期患者183例,采用低分子肝素鈣聯(lián)合酚妥拉明進行治療,療效確切,現(xiàn)報告如下。

    資料與方法

    1 一般資料 選擇肺心病急性加重期患者183例,采用EXCEL隨機數(shù)字法按1∶1比例分為治療組(92例)與對照組(91例),治療組中男63例,女29例;年齡45~80歲,平均(59.01±16.6)0歲;病程1~17年,平均(10.01±4.81)年;NY-HA心功能分級:Ⅱ級49例,Ⅲ級25例,Ⅳ18例。對照組中男69例,女22例;年齡46~79歲,平均(61.32±20.19)歲;病程2~15年,平均(11.60±5.57)年;NY-HA心功能分級:Ⅱ級45例,Ⅲ級32例,Ⅳ14例。兩組患者均符合納入標準:①符合1997年我國肺心病專業(yè)會議修訂的慢性肺心病診斷標準,均經(jīng)彩色多普勒超聲心動圖檢查證實;②年齡≥16歲; ③所有患者簽署知情同意書,并完成所有治療及檢測。也符合排除標準:①年齡<16歲;②其他心臟病所致的心力衰竭患者;③有出血或出血傾向,合并肝、腎、腦等重要臟器功能異常。并在性別、年齡、病程、心功能分級均無統(tǒng)計學差異(P>0.05),具有可比性。

    2 治療方法 兩組均給予常規(guī)治療(控制感染、氧療、控制心力衰竭、控制心律失常、擴張氣道、祛痰等),對照組采用甲磺酸酚妥拉明注射液靜脈注射,10 mg 加入5%葡萄糖注射液250ml,1次/d。治療組在對照組基礎上,采用低分子肝素鈣注射液皮下注射,5000 IU/次/d,連續(xù)治療10 d。10 d 為1個療程,連續(xù)治療3個療程。

    3 療效評定標準 參照1997年全國第二次肺心病會議制定標準[3]進行評價,①顯效:呼吸困難、發(fā)紺、水腫基本消失,尿量增多,血氣分析PaO2>50 mmHg,PaCO2<50 mmHg,血液流變學明顯改善;②有效:上述癥狀均有不同程度改善,但未達顯效標準,血氣分析有改善,但是PaO2上升及PaCO2下降舒張壓下降均<10 mmHg,血液流變學改善;③無效:與治療前比較無明顯變化或惡化。對比觀察治療前后的肺動脈收縮壓(PASP)、動脈血氣指標(PaCO2)、肺功能指標(FEV1%,F(xiàn)EV1/FVC),以及副作用。

    結(jié) 果

    1 兩組患者臨床有效率比較 見表1。治療組有效率為90.22%,明顯高于對照組的79.12%,兩組差異有統(tǒng)計學意義(Z=-5.377,P=0.000)。

    表1 兩組患者臨床有效率比較[例(%)]

    注:兩組經(jīng)Mann-WhitneyU檢驗,Z=-5.377,P=0.000

    2 兩組患者PASP和PaCO2比較 見表2。兩組患者治療后PASP和PaCO2水平顯著低于治療前,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05);而且治療后,治療組PASP和PaCO2與對照組比較,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

    3 兩組患者肺功能比較 見表3。治療后治療組FEV1%和FEV1/FVC水平顯著高于治療前(P<0.05);而且治療后,治療組FEV1%和FEV1/FVC與對照組比較,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。對照組中治療后FEV1%和FEV1/FVC水平顯著高于治療前(P<0.05)。

    表2 兩組患者PASP和PaCO2比較(mmHg)

    注:與治療前比較,*P<0.01;與對照組比較,#P<0.05

    表3 兩組患者肺功能比較

    注:與治療前比較, *P<0.01;與對照組比較,#P<0.05

    4 兩組患者副作用發(fā)生率比較 見表4。治療后,治療組副作用發(fā)生率14.47%,顯著低于對照組的18.67%,兩組比較有統(tǒng)計學差異(χ2=25.357,P=0.000)。

    表4 兩組患者副作用發(fā)生率比較[例(%)]

    討 論

    肺心病在我國較為常見,臨床中以呼吸道感染、少尿、神志不清、慢性呼吸衰竭、心力衰竭等為主要表現(xiàn),嚴重影響患者生存質(zhì)量[4]?;颊邫C體長期慢性缺氧,血流緩慢,肺動脈壓力增加,最終導致肺心病急性加重[5]。多發(fā)性肺微小動脈原位血栓形成的原因,主要是機體缺氧狀態(tài)激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),血管收縮,肺循環(huán)動力學出現(xiàn)異常障礙[6]。因此,臨床治療中,有效改善患者通氣功能、擴張血管、改善機體的高凝血狀態(tài)、減輕肺動脈高壓尤為重要。

    酚妥拉明屬于α-腎上腺素能受體阻滯劑,可以改善患者通氣功能,有效擴張腎動脈,使腎血流量增加,進而使心臟負荷減輕,心功能得到改善[7]。低分子肝素鈣具有明顯的抗凝血酶活性,可有效保護血管內(nèi)皮細胞,最大限度防止肺動脈高壓及血栓的形成。

    本研究采用低分子肝素鈣聯(lián)合酚妥拉明治療肺心病急性加重期患者,有效降低機體二氧化碳分壓,降低血液黏度及紅細胞比容,使紅細胞及血小板聚集性下降,機體高凝狀態(tài)得以緩解,肺血管擴張,微循環(huán)改善,肺動脈高壓降低,心肌耗氧量下降,有效改善支氣管平滑肌痙攣狀態(tài)及肺泡通氣量,最終改善心肺功能。本研究結(jié)果顯示:治療組有效率(90.22%)明顯高于對照組(79.12%);副作用發(fā)生率為14.47%,顯著低于對照組的18.67%。治療后,兩組PASP水平、PaCO2水平顯著低于治療前,F(xiàn)EV1%和FEV1/FVC水平顯著高于治療前,治療組水平改善優(yōu)于對照組。

    [1] 喬人立.重新認識慢性阻塞性肺疾病與肺源性心臟病[J].中華結(jié)核和呼吸雜志, 2011,34 (4):246-248.

    [2] 劉鵬珍,劉艷芹,楊敬平.低分子肝素鈣聯(lián)合酚妥拉明治療肺心病患者的療效觀察[J]. 臨床肺科雜志, 2015,20(3):554-556.

    [3] 滕 鴻,李 岱,王衛(wèi)彪.低分子肝素聯(lián)用酚妥拉明改善肺心病急性加重期患者心肺功能的研究[J].中華全科醫(yī)學,2015,13(2):210-212.

    [4] 蔣 紅.慢性肺源性心臟病并發(fā)心律失常180例臨床分析[J].中華全科醫(yī)學, 2013,11(8):1221-1221.

    [5] 甘學軍,汪小華,胡 剛.低分子肝素鈣皮下注射治療慢性阻塞性肺疾病并肺心病急性加重期的臨床療效分析[J].實用心腦肺血管病雜志,2016,24(3):156-157.

    [6] 呂志力,彭 濤.低分子肝素聯(lián)合酚妥拉明治療肺心病急性加重期的臨床療效[J].中國老年學雜志, 2013,33(14):3495-3496.

    [7] 楊美榮,向海溶.腦梗死進展期應用低分子肝素鈣與硫酸氯氫吡格雷治療的臨床分析[J]. 陜西醫(yī)學雜志,2014,43(12):1677-1678.

    (收稿:2016-09-21)

    肺心病/藥物療法 酚妥拉明/治療應用 肝素,低分子量/治療應用 急性病

    R541.5

    A

    10.3969/j.issn.1000-7377.2017.05.048

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