白文娟 劉丹 唐紅 饒莉
·臨床研究·
缺血性二尖瓣反流患者冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)前后的超聲定量分析
白文娟 劉丹 唐紅 饒莉
目的應(yīng)用二維斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)評(píng)價(jià)缺血性二尖瓣反流(IMR)患者冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)前后左室心肌功能及二尖瓣反流容積的變化。方法選取亞急性心肌梗死患者41例,所有患者于冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)前72 h內(nèi)及術(shù)后6個(gè)月采集超聲圖像,并進(jìn)行二尖瓣反流容積定量和心肌應(yīng)變定量分析。根據(jù)二尖瓣反流容積變化情況將41例患者分為非惡化組(Ⅰ組)和惡化組(Ⅱ組),對(duì)比分析兩組術(shù)前、術(shù)后超聲檢測(cè)情況。結(jié)果41例患者分別為Ⅰ組28例和Ⅱ組13例。Ⅰ組患者術(shù)后二尖瓣反流容積較術(shù)前明顯減少,左室射血分?jǐn)?shù)較術(shù)前升高(P<0.05);各節(jié)段及總體徑向應(yīng)變、縱向應(yīng)變均較術(shù)前改善(均P<0.05)。Ⅱ組患者術(shù)后二尖瓣反流容積較術(shù)前增加(P<0.05),左室射血分?jǐn)?shù)較術(shù)前升高不明顯,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;短軸基底段徑向應(yīng)變較術(shù)前惡化(P<0.05)。結(jié)論二維斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)可以較敏感地評(píng)價(jià)左室心肌功能;冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)通過(guò)改善左室收縮功能可以減少I(mǎi)MR的發(fā)生。
斑點(diǎn)追蹤成像,二維;二尖瓣反流;缺血性;心肌應(yīng)變
缺血性二尖瓣反流(ischemic mitral regurgitation,IMR)是指由冠狀動(dòng)脈疾病引起,二尖瓣瓣葉及瓣下結(jié)構(gòu)功能異常而非器質(zhì)性病變導(dǎo)致的功能性二尖瓣反流[1]。研究[2]表明IMR患者5年病死率較未合并者高,且IMR的嚴(yán)重程度與心力衰竭的發(fā)生率呈正相關(guān)。對(duì)于IMR的治療有人工瓣環(huán)成形術(shù)、二尖瓣緣對(duì)緣鉗夾術(shù)及藥物治療等,但由于IMR的發(fā)生發(fā)展機(jī)制尚未完全闡明,IMR的治療指征和時(shí)間不明確,遠(yuǎn)期復(fù)發(fā)率較高[3]。近年來(lái)二維斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)廣泛應(yīng)用于臨床,通過(guò)高幀頻的二維灰階超聲圖像,能較準(zhǔn)確地反映心肌運(yùn)動(dòng)力學(xué)信息。本研究應(yīng)用二維斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)評(píng)價(jià)IMR患者冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)前后左室心肌功能及二尖瓣反流容積變化,初步研究IMR的發(fā)病機(jī)制,為臨床制定治療方案及預(yù)后評(píng)估提供依據(jù)。
一、研究對(duì)象
選取2012年9月至2013年3月我院心血管內(nèi)科收治的亞急性心肌梗死患者41例,其中男31例,女10例,年齡40~84歲,平均(61.78±12.30)歲。納入標(biāo)準(zhǔn):竇性心律,且符合WHO冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病診斷標(biāo)準(zhǔn)(2010)的亞急性心肌梗死患者。排除標(biāo)準(zhǔn):合并心瓣膜病、心肌病及先天心臟病等非缺血性因素引起心臟改變的患者;單純右室心肌梗死、梗死后心絞痛的患者;頻發(fā)早搏、房顫、束支傳導(dǎo)阻滯等心律失?;颊?;高血壓病未控制及合并其他重要內(nèi)臟器官功能不全的患者;聲窗不佳的患者。
二、儀器與方法
1.儀器:使用P hili p si E 33彩色多普勒超聲診斷儀,X5-1三維矩陣探頭,頻率1~5M Hz。
2.方法:所有患者于冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)前72 h內(nèi)及術(shù)后6個(gè)月采集超聲圖像,取左側(cè)臥位,連接同步胸導(dǎo)聯(lián)心電圖。首先采集胸骨旁左室長(zhǎng)軸、左室基底段、中間段、心尖段短軸及心尖四腔、三腔、兩腔切面連續(xù)4個(gè)心動(dòng)周期的二維超聲圖像;然后采集心尖四腔、三腔及兩腔切面彩色多普勒?qǐng)D像,調(diào)節(jié)彩色多普勒量程和基線,以最佳顯示二尖瓣口反流血流的等流速面。以上圖像均由高年資超聲醫(yī)師按照統(tǒng)一采圖標(biāo)準(zhǔn)完成,并以D I CO M格式儲(chǔ)存。將D I CO M數(shù)據(jù)導(dǎo)入P hili p s QLAB 9.0工作站,選取心律穩(wěn)定且受呼吸影響小的心動(dòng)周期進(jìn)行測(cè)量。進(jìn)入心肌運(yùn)動(dòng)定量模式,勾勒心內(nèi)膜及心外膜邊界,根據(jù)美國(guó)超聲心動(dòng)圖學(xué)會(huì)標(biāo)準(zhǔn)劃分左室17節(jié)段,應(yīng)用二維斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)定量分析左室節(jié)段運(yùn)動(dòng)。獲得參數(shù)包括:左室各節(jié)段應(yīng)變,左室短軸基底段、中間段及心尖段切面總體應(yīng)變,以及心尖四腔、三腔、兩腔切面總體應(yīng)變。以上所有數(shù)值均連續(xù)測(cè)量3次并取平均值。于心尖四腔、三腔、兩腔切面采用近端等速面積匯聚法測(cè)量二尖瓣反流容積,取平均3個(gè)切面獲得二尖瓣反流容積平均值。
依據(jù)美國(guó)超聲心動(dòng)圖學(xué)會(huì)指南(2003)對(duì)IMR程度進(jìn)行分級(jí)[4],將二尖瓣反流容積變化15m l作為分組指標(biāo):非惡化組為術(shù)后反流量減少或增加<15 m l的患者(Ⅰ組);惡化組為術(shù)后反流量增加≥15ml的患者(Ⅱ組)。比較兩組術(shù)前、術(shù)后各參數(shù)的變化。
患者入院后均接受抗血小板、降脂及改善心室重構(gòu)等藥物治療。將冠狀動(dòng)脈大致分為左前降支、左回旋支及右冠狀動(dòng)脈,根據(jù)冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果將狹窄>75%的血管定義為病變冠狀動(dòng)脈。收集患者臨床資料,包括腦鈉肽等實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)、冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果及內(nèi)科合并癥情況。
三、統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
應(yīng)用S P SS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件,計(jì)量資料以±s表示,組間比較行配對(duì)t檢查;計(jì)數(shù)資料比較行χ2檢驗(yàn)。兩變量間相關(guān)性研究采用P earson線性相關(guān)分析。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
41例患者分為Ⅰ組28例和Ⅱ組13例。兩組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
一、兩組術(shù)前與術(shù)后左室17節(jié)段應(yīng)變比較
Ⅰ組患者術(shù)后各節(jié)段及總體徑向應(yīng)變、縱向應(yīng)變均較術(shù)前改善,其中心尖段徑向應(yīng)變和左室總體徑向應(yīng)變與術(shù)前比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);Ⅱ組患者術(shù)后短軸中間段及心尖段徑向應(yīng)變較術(shù)前改善,但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,短軸基底段徑向應(yīng)變較術(shù)前惡化,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。術(shù)后各節(jié)段縱向應(yīng)變較術(shù)前稍改善,但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表1,2。
表1 Ⅰ組患者術(shù)前與術(shù)后左室17節(jié)段應(yīng)變、二尖瓣反流容積、左室容積及射血分?jǐn)?shù)比較(±s)
表1 Ⅰ組患者術(shù)前與術(shù)后左室17節(jié)段應(yīng)變、二尖瓣反流容積、左室容積及射血分?jǐn)?shù)比較(±s)
長(zhǎng)軸總體縱向應(yīng)變(%)術(shù)前23.79±6.20 23.57±6.82 22.21±9.77 22.96±6.57 15.46±4.17 17.07±4.32 14.93±4.22 15.68±3.74術(shù)后6個(gè)月24.86±4.67 24.68±6.54 26.62±11.23 25.43±5.75 16.68±4.20 17.54±3.67 16.14±3.63 16.86±3.40 P值0.411 0.370 0.034 0.041 0.167 0.522 0.205 0.093時(shí)間短軸基底段徑向應(yīng)變(%)短軸中間段徑向應(yīng)變(%)短軸心尖段徑向應(yīng)變(%)短軸總體徑向應(yīng)變(%)長(zhǎng)軸兩腔縱向應(yīng)變(%)長(zhǎng)軸四腔縱向應(yīng)變(%)長(zhǎng)軸三腔縱向應(yīng)變(%)時(shí)間二尖瓣反流容積(m l)左室舒張末期內(nèi)徑(mm)左室舒張末期容積(ml)左室收縮末期容積(m l)左室每博量(m l)左室射血分?jǐn)?shù)(%)術(shù)前28.60±33.95 50.04±4.53 87.46±24.79 42.46±18.91 45.00±11.98 52.71±10.10術(shù)后6個(gè)月18.65±33.34 49.57±4.65 81.45±28.88 36.46±14.57 48.54±13.49 57.75±7.92 P值0.003 0.420 0.140 0.003 0.161 0.003
二、兩組術(shù)前與術(shù)后二尖瓣反流容積及左室收縮功能比較
Ⅰ組患者術(shù)后二尖瓣反流容積較術(shù)前明顯減少,左室收縮末期容積降低,左室射血分?jǐn)?shù)較術(shù)前提高,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),左室舒張末期內(nèi)徑和舒張末期容積有減小趨勢(shì),差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。Ⅱ組患者術(shù)后二尖瓣反流容積較術(shù)前增加,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),左室射血分?jǐn)?shù)較術(shù)前升高不明顯,左室舒張末期內(nèi)徑有增大趨勢(shì),但差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表1,2和圖1,2。
表2 Ⅱ組患者術(shù)前與術(shù)后左室17節(jié)段應(yīng)變、二尖瓣反流容積、左室容積及射血分?jǐn)?shù)比較(±s)
表2 Ⅱ組患者術(shù)前與術(shù)后左室17節(jié)段應(yīng)變、二尖瓣反流容積、左室容積及射血分?jǐn)?shù)比較(±s)
長(zhǎng)軸總體縱向應(yīng)變(%)術(shù)前23.00±5.0021.00±3.7224.77±8.0421.77±5.6415.69±2.5316.31±2.8414.15±3.1615.00±2.68術(shù)后6個(gè)月22.69±4.6123.08±3.5526.00±5.9222.46±4.1416.85±1.9116.92±2.6715.85±2.6116.00±2.58 P值0.8330.0120.4740.4540.0330.3120.1380.090時(shí)間短軸基底段徑向應(yīng)變(%)短軸中間段徑向應(yīng)變(%)短軸心尖段應(yīng)徑向變(%)短軸總體徑向應(yīng)變(%)長(zhǎng)軸兩腔縱向應(yīng)變(%)長(zhǎng)軸四腔縱向應(yīng)變(%)長(zhǎng)軸三腔縱向應(yīng)變(%)時(shí)間二尖瓣反流容積(ml)左室舒張末期內(nèi)徑(mm)左室舒張末期容積(ml)左室收縮末期容積(ml)左室每博量(ml)左室射血分?jǐn)?shù)(%)術(shù)前30.54±19.5753.15±4.04111.92±37.1357.46±31.2254.46±9.9250.46±8.28術(shù)后6個(gè)月54.99±24.5454.38±2.4099.69±18.9246.00±12.7152.92±8.8153.85±7.07 P值0.0000.2000.1990.1510.4940.079
圖1 Ⅰ組患者冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)前后二尖瓣反流的超聲圖像
三、相關(guān)性分析
將術(shù)前及術(shù)后二尖瓣反流容積與左室各節(jié)段應(yīng)變及左室射血分?jǐn)?shù)行直線相關(guān)性分析,結(jié)果顯示各變量與二尖瓣反流容積均無(wú)相關(guān),差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
近年來(lái)廣泛應(yīng)用于臨床的二維斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)可以基于高幀頻的二維灰階超聲圖像,實(shí)時(shí)跟蹤心肌內(nèi)回聲斑點(diǎn)的空間運(yùn)動(dòng),能定性、定量地顯示心肌運(yùn)動(dòng)速度、應(yīng)變、應(yīng)變率及位移等,無(wú)角度依賴(lài)且排除周?chē)M織對(duì)心肌運(yùn)動(dòng)的影響,從而較準(zhǔn)確地反映局部心肌的運(yùn)動(dòng)力學(xué)信息[5-6]。本研究應(yīng)用二維斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)評(píng)估亞急性心肌梗死患者左室17節(jié)段應(yīng)變及二尖瓣反流容積,并在患者血運(yùn)重建后6個(gè)月進(jìn)行隨訪,通過(guò)對(duì)比分析得出,Ⅰ組患者術(shù)后左室整體應(yīng)變及射血分?jǐn)?shù)均較術(shù)前顯著改善(均P<0.05),而左室大小與術(shù)前比較有減小趨勢(shì),提示這部分患者冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重建后,可改善梗死區(qū)存活心肌的功能,使左室收縮功能及運(yùn)動(dòng)同步性提高,降低二尖瓣反流量。而IMR的減輕又進(jìn)一步降低了左心室前負(fù)荷,增加左心室做功效能,從而改善左室重構(gòu)。Ⅱ組患者術(shù)后短軸基底段徑向應(yīng)變較術(shù)前惡化(P<0.05),其余節(jié)段應(yīng)變及左室射血分?jǐn)?shù)較術(shù)前改善不明顯,且左室大小與術(shù)前相比有增大趨勢(shì),提示該部分患者冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重建后,心肌再灌注可挽救的存活心肌少,心臟梗死范圍大,也表明對(duì)缺血性心肌病患者而言,左室收縮功能下降及左室心肌重構(gòu)是導(dǎo)致IMR發(fā)展的重要原因。
圖2 Ⅱ組患者冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)前后二尖瓣反流的超聲圖像
有研究[2]報(bào)道,心肌梗死后IMR的發(fā)生率為20%~25%,其中有50%的患者合并心力衰竭。研究[2,7]認(rèn)為IMR是心肌梗死后患者死亡率的預(yù)測(cè)指標(biāo)。早期研究認(rèn)為IMR是由牽拉二尖瓣的乳頭肌缺血重構(gòu)所致,后期研究認(rèn)為IMR是由解剖及功能上的多種異常綜合引起[8-10]。一方面,局部心室重構(gòu)和單組乳頭肌的移位,可導(dǎo)致瓣葉閉合點(diǎn)向單側(cè)移位,引起偏心性IMR;而左室整體重構(gòu)時(shí),兩組乳頭肌及瓣葉移位程度相同,瓣葉閉合點(diǎn)向心尖移位,往往導(dǎo)致中心性IMR;另一方面,瓣葉關(guān)閉的多種力量失衡是影響IMR的重要因素;再者,左室心肌功能下降及左室運(yùn)動(dòng)失同步性可能通過(guò)瓣葉關(guān)閉力下降及乳頭肌收縮欠協(xié)調(diào)等機(jī)制導(dǎo)致IMR的發(fā)生。
左室容積和左室心肌質(zhì)量可以反映左室重構(gòu)。Stanle y等[11]認(rèn)為IMR的治療應(yīng)該包括冠狀動(dòng)脈的再灌注、二尖瓣裝置的修復(fù)及左室形態(tài)和容積的恢復(fù),而冠狀動(dòng)脈的再灌注在改善患者左室收縮功能中起著重要的作用。本研究發(fā)現(xiàn),冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)后IMR減輕患者的左室容積指標(biāo)減小,提示部分患者治療后可以有效緩解左室重構(gòu)過(guò)程,通過(guò)恢復(fù)部分左室及二尖瓣裝置的空間結(jié)構(gòu),減少I(mǎi)MR;而IMR的減少又減輕了左室前負(fù)荷,增加左室做功效能,從而改善左室重構(gòu)。
本研究存在一定的局限性:①隨訪時(shí)間短,患者遠(yuǎn)期預(yù)后及IMR的變化情況需要進(jìn)一步觀察;②病例數(shù)較少,未能將患者按照心肌梗死部位進(jìn)行分組,尚不能闡述罪犯血管與IMR之間的聯(lián)系,且未能得到IMR反流量與各應(yīng)變指標(biāo)的相關(guān)關(guān)系。因此未來(lái)我們將在此基礎(chǔ)上擴(kuò)大樣本量,進(jìn)行一系列的隨訪研究。
綜上所述,二維斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)可以較敏感地評(píng)估左室各節(jié)段心肌的運(yùn)動(dòng)功能;IMR的發(fā)生與左室重構(gòu)及左室收縮力下降有密切關(guān)系,有效的血運(yùn)重建及心室重構(gòu)改善可以減少I(mǎi)MR的發(fā)生。
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Echocardiograph ic com parison of i schem icm itralregurgitation beforeand after percutaneous coronary intervention
BAIWenjuan,LIUDan,TANGHong,RAOLi Departmentof Echocardiography,WestChina Hospital,Sichuan University,Chengdu 610041,China
ObjectiveTo assess the variation of left ventricular function and ischem ic m itral regurgitation(IMR)volume before and after percutaneous coronary intervention(PCI)by echocardiography.M ethods Forty-one subacute myocardial infarction patients who were prepared to undergo PCIwere enrolled.The left ventricular function and IMR were evaluated 72 h before PCT and 6 months after PCI by echocardiography.Then the patients were divided into two groups by the variation ofmitral regurgitation volume(groupⅠ:IMR volume diminish or increase less than 15 ml;groupⅡ:IMR volume increasemore than or equal to 15ml).Results In 41 patients,there were 28 cases of groupⅠ,and 13 cases of groupⅡ. In groupⅠ,the IMR volume decreased and the left ventricular ejection fraction(LVEF)increased after PCI(P<0.05),and the regional and global radial strain,longitudinal strain were better than preoperative status(all P<0.05).In groupⅡ,the IMR volume increased PCI(P<0.05),the LVEF had no significant improvement,the postoperative basal regional radial strain was worse compared to preoperative status(P<0.05).Conclusion Echocardiography can evaluate left ventricular muscle function sensitively.PCI can help reduce IMR by improving leftventricular systolic function.
Speckle tracking imaging,two-dimeonsional;Mitral regurgitation;Ischem ic;Myocardialstrain
R542.5;R540.45
A
2016-02-08)
四川省科技計(jì)劃項(xiàng)目(2014SZ0004-8)
610041成都市,四川大學(xué)華西醫(yī)院心內(nèi)科(白文娟、唐紅、饒莉);四川大學(xué)華西臨床醫(yī)學(xué)院內(nèi)科學(xué)(劉丹)
饒莉,E mail:lrl z1989@163.com