乙型肝炎肝硬化合并慢加急性乙型肝炎肝衰竭并發(fā)癥高危因素分析

劉海，趙維群，洪怡

（四川省宜賓市第一人民醫(yī)院感染科，四川宜賓644000）

乙型肝炎肝硬化合并慢加急性乙型肝炎肝衰竭并發(fā)癥高危因素分析

劉海，趙維群，洪怡

（四川省宜賓市第一人民醫(yī)院感染科，四川宜賓644000）

目的探討乙型肝炎肝硬化合并慢加急性乙型肝炎肝衰竭并發(fā)癥的高危因素。方法回顧性分析乙型肝炎發(fā)生慢加急性乙型肝炎肝衰竭并發(fā)癥患者160例的臨床資料，采用Logistic回歸分析的方法分析乙型肝炎發(fā)生慢加急性乙型肝炎肝衰竭的獨(dú)立高危因素。結(jié)果單因素分析結(jié)果顯示，與乙型肝炎肝硬化組比較，并發(fā)慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者重疊病毒感染率更高（29.4%），肝損害藥物應(yīng)用率更高（33.1%），抗病毒藥物應(yīng)用率更低（11.3%），飲酒史更高（25.6%），細(xì)菌感染率更高（19.4%），外科手術(shù)率更高（5.6%），情緒緊張及勞累率更高（17.5%），HBVDNA水平更高（5.7±1.1），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。兩組吸煙比例比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。多因素分析結(jié)果顯示，細(xì)菌感染、飲酒、重疊病毒感染、應(yīng)用肝毒性藥物、手術(shù)、情緒緊張及勞累、PCR-HBVDNA高是乙型肝炎肝硬化并發(fā)慢加急性乙型肝炎肝衰竭的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，而使用抗病毒藥物治療是保護(hù)因素（P＜0.01）。結(jié)論乙型肝炎肝硬化合并慢加急性乙型肝炎肝衰竭并發(fā)癥高危因素較多，臨床工作中，應(yīng)盡量避免這些高危因素，改善患者預(yù)后。

乙型肝炎；慢加急性乙型肝炎肝衰竭；回歸分析；高危因素

慢加急性乙型肝炎肝衰竭是指在慢性肝病的基礎(chǔ)上，在一些急性誘因的作用下，發(fā)生黃疸、凝血障礙，在4周內(nèi)發(fā)生腹水或（和）肝性腦病的并發(fā)癥。乙型肝炎是我國(guó)慢性肝炎的主要類型，是導(dǎo)致肝功能衰竭的主要病因。慢加急性乙型肝炎肝衰竭是主要的肝衰竭類型，其中有80%為乙型肝炎病毒感染導(dǎo)致[1]。本研究對(duì)160例乙型肝炎患者并發(fā)慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，探討慢加急性乙型肝炎肝衰竭的獨(dú)立危險(xiǎn)因素?，F(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料選擇2011年1月～2015年5月本院治療的乙型肝炎肝硬化并發(fā)慢加急性乙型肝炎肝衰竭混雜160例的臨床資料進(jìn)行回顧性分析。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合2000年《病毒性肝炎放置方案》中病毒性肝炎診斷標(biāo)準(zhǔn)，確診為乙型肝炎肝硬化合并慢加急性乙型肝炎肝衰竭，臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：慢性HBsAg攜帶者，原發(fā)性肝癌患者。并發(fā)慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者男121例，女39例，平均年齡（45.2± 18.3）歲。另選擇乙型肝炎肝硬化患者150例為對(duì)照組，其中男118例，女32例，平均年齡（44.8±17.9）歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：乙型肝炎肝硬化診斷明確，與并發(fā)慢加急性乙型肝炎肝衰竭組性別比、平均年齡等資料匹配，臨床資料完整，乙型肝炎肝硬化。排除標(biāo)準(zhǔn)同并發(fā)慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者。

1.2 分析方法收集患者一般資料，現(xiàn)病史，家族史，既往史，藥物治療史，婚姻情況，生育情況，生活習(xí)慣等。所有患者在入院時(shí)采集晨起空腹靜脈血檢測(cè)乙肝五項(xiàng)、肝功能以及HBVDNA水平。乙肝五項(xiàng)采用ELISA方法檢查，HBVDNA采用PCR方法檢測(cè)，肝功能采用全自動(dòng)生化分析儀進(jìn)行檢測(cè)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS15.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，單因素分析采用卡方檢驗(yàn)或t檢驗(yàn)，獨(dú)立危險(xiǎn)因素分析采用Logistic回顧分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 乙型肝炎肝硬化并發(fā)慢加急性乙型肝炎肝衰竭高危因素單因素分析單因素分析結(jié)果顯示，與乙型肝炎肝硬化組比較，并發(fā)慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者重疊病毒感染率更高（29.4%），肝損害藥物應(yīng)用率更高（33.1%），抗病毒藥物應(yīng)用率更低（11.3%），飲酒史更高（25.6%），細(xì)菌感染率更高（19.4%），外科手術(shù)率更高（5.6%），情緒緊張及勞累率更高（17.5%），HBVDNA水平更高（5.7±1.1），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。兩組吸煙比例比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表1。2.2乙型肝炎肝硬化并發(fā)慢加急性乙型肝炎肝衰竭高危因素多因素分析將單因素分析結(jié)果有意義的項(xiàng)目納入Logistic回歸分析。見(jiàn)表2。多因素分析結(jié)果顯示，細(xì)菌感染、飲酒、重疊病毒感染、應(yīng)用肝毒性藥物、手術(shù)、情緒緊張及勞累、PCR-HBVDNA高是乙型肝炎肝硬化并發(fā)慢加急性乙型肝炎肝衰竭的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，而使用抗病毒藥物治療是保護(hù)因素。

表1 乙型肝炎肝硬化并發(fā)慢加急性乙型肝炎肝衰竭高危因素單因素分析

表2 乙型肝炎肝硬化并發(fā)慢加急性乙型肝炎肝衰竭高危因素多因素分析

3 討論

慢加急性乙型肝炎肝衰竭的慢性肝病基礎(chǔ)包括所有病因?qū)е碌穆愿窝住⒋鷥斊诟袘?yīng)、膽汁淤積性肝病、酒精性肝病、先天代謝性肝病等。我做主要以乙型肝炎病毒感染為主，而歐美國(guó)家主要以酒精性肝病為主要原因。在本次研究中，乙型肝炎肝硬化合并慢加急性乙型肝炎肝衰竭的高危因素包括細(xì)菌感染、飲酒、重疊病毒感染、應(yīng)用肝毒性藥物、手術(shù)、情緒緊張及勞累、PCR-HBVDNA高等。

慢加急性乙型肝炎肝衰竭與感染互為因果[2-3]。感染可導(dǎo)致膿毒血癥，是導(dǎo)致慢加急性乙型肝炎肝衰竭并發(fā)癥的常見(jiàn)原因。感染包括消化道感染、呼吸道感染、泌尿系統(tǒng)感染、膽道感染、腹腔感染、胸腔感染等。國(guó)外的肝病病因主要是飲酒，酒精性肝炎是導(dǎo)致肝衰竭的主要原因。乙醇會(huì)導(dǎo)致乙肝病毒基因突變，促進(jìn)其在人體內(nèi)復(fù)制，持續(xù)感染，加重肝炎患者病情.在本次研究中，飲酒是乙型肝炎肝硬化患者并發(fā)肝衰竭的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。使用肝損害藥物[4]。增加肝細(xì)胞損害。手術(shù)、情緒波動(dòng)、勞累降低患者免疫功能，促進(jìn)慢加急性乙型肝炎肝衰竭的發(fā)生。另外，使用抗病毒藥物治療是保護(hù)因素。有學(xué)者認(rèn)為，對(duì)于發(fā)生慢加急性乙型肝炎肝衰竭的早期患者，使用抗病毒藥物治療，可改善慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者的預(yù)后[5]。但是也有學(xué)者認(rèn)為，慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者體內(nèi)免疫耐受遭到破壞，導(dǎo)致肝細(xì)胞免疫應(yīng)對(duì)損害，大量肝細(xì)胞壞死，出現(xiàn)HBVDNA下降，給予抗病毒藥物治療后，會(huì)上調(diào)細(xì)胞免疫對(duì)病毒的清除作用，加重肝細(xì)胞損傷，因此，對(duì)于已經(jīng)并發(fā)慢加急性乙型肝炎肝衰竭的患者，不能盲目使用抗病毒治療。

綜上所述，細(xì)菌感染、飲酒、重疊病毒感染、應(yīng)用肝毒性藥物、手術(shù)、情緒緊張及勞累、PCR-HBVDNA高是乙型肝炎肝硬化并發(fā)慢加急性乙型肝炎肝衰竭的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，臨床工作中，應(yīng)盡量避免這些高危因素，改善患者預(yù)后，而使用抗病毒藥物治療是保護(hù)因素，因此對(duì)于乙肝肝硬化患者，應(yīng)根據(jù)HBV DNA結(jié)果，積極給予抗病毒治療。

[1]李曉東，徐東平.HBV相關(guān)慢加急性肝衰竭免疫病理發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展[J].實(shí)用肝臟病雜志，2015，18（3）：317-320.

[2]楊美榮，楊艷紅，張國(guó)順，等.慢性乙型肝炎病毒感染并發(fā)慢加急性肝衰竭的影響因素分析[J].中國(guó)綜合臨床，2015，31（5）：413-416.

[3]張清格，苗士奎.465例HBV感染所致慢加急性肝功能衰竭的臨床分析[J].肝臟，2014，19（9）：682-684.

[4]阿里木江，張靜穎，劉祥.乙型肝炎相關(guān)慢加急性肝衰竭死亡相關(guān)因素分析240例[J].中國(guó)肝臟病雜志,2014,6（4）：42-46.

[5]丁艾昆，郭利偉，董格峰.拉米夫定與恩替卡韋治療乙肝病毒相關(guān)的慢加急性肝衰竭近期療效比較[J].山東醫(yī)藥，2015，55（18）：77-78.

10.3969/j.issn.1009-4393.2017.09.017