腦積水腦室?腹腔分流術(shù)后帕金森綜合征三例臨床分析

李勝德 王琳 關(guān)鴻志 魏俊吉 彭斌 萬(wàn)新華

·帕金森病及運(yùn)動(dòng)障礙性疾病·

腦積水腦室?腹腔分流術(shù)后帕金森綜合征三例臨床分析

李勝德 王琳 關(guān)鴻志 魏俊吉 彭斌 萬(wàn)新華

目的探討腦積水腦室?腹腔分流術(shù)后帕金森綜合征的臨床表現(xiàn)、影像學(xué)特點(diǎn)、可能的發(fā)病機(jī)制和治療方法。方法與結(jié)果共3例腦積水患者均行腦室?腹腔分流術(shù)，1例于第2次術(shù)后1個(gè)月出現(xiàn)帕金森綜合征，再次行腦室?腹腔分流術(shù)后癥狀緩解不明顯，予左旋多巴和芐絲肼；1例于術(shù)后17年出現(xiàn)頸部僵直、動(dòng)作遲緩，予舒必利后短期內(nèi)癥狀明顯加重，停藥后無(wú)改善；1例于術(shù)后5個(gè)月出現(xiàn)言語(yǔ)減少、動(dòng)作遲緩，予奧氮平后癥狀明顯加重。3例患者頭部CT和（或）MRI均顯示側(cè)腦室呈擴(kuò)大?縮小波動(dòng)性變化，臨床診斷為帕金森綜合征（腦室?腹腔分流術(shù)后），予左旋多巴和芐絲肼后癥狀明顯緩解。結(jié)論帕金森綜合征是腦積水腦室?腹腔分流術(shù)后罕見(jiàn)并發(fā)癥，可能是側(cè)腦室擴(kuò)大?縮小波動(dòng)性變化引起黑質(zhì)紋狀體通路損害所致，予多巴胺D2受體阻斷劑可因“雙重打擊”致短期內(nèi)帕金森樣癥狀加重。多數(shù)患者多巴胺能藥物治療有效。

腦積水；腦室腹膜分流術(shù)；手術(shù)后并發(fā)癥；帕金森障礙

腦室?腹腔分流術(shù)（VPS）是臨床治療腦積水的常用方法，可以有效降低病殘率和病死率［1?2］。術(shù)后出現(xiàn)帕金森綜合征是罕見(jiàn)的手術(shù)相關(guān)并發(fā)癥。本文回顧分析3例腦室?腹腔分流術(shù)后帕金森綜合征患者的臨床表現(xiàn)、影像學(xué)特點(diǎn)、可能的發(fā)病機(jī)制和治療方法，并對(duì)相關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行復(fù)習(xí)，以期提高臨床醫(yī)師對(duì)該病的認(rèn)識(shí)，如果能夠早期積極干預(yù)，有可能改善患者預(yù)后。

臨床資料

例1男性，41歲，主因頭痛2年余，飲水嗆咳、吞咽困難、構(gòu)音不清1月余，于2004年10月18日入院。患者2年前無(wú)明顯誘因出現(xiàn)緩慢加重的全頭部脹痛，發(fā)作初期呈間斷性，逐漸進(jìn)展為持續(xù)性；外院頭部CT顯示梗阻性腦積水，遂行右側(cè)側(cè)腦室?腹腔分流術(shù)，術(shù)后頭痛癥狀完全緩解。2個(gè)月前再次出現(xiàn)頭痛，性質(zhì)同前；外院頭部CT顯示梗阻性腦積水，再次行左側(cè)側(cè)腦室?右心房分流術(shù)，術(shù)后頭痛癥狀完全緩解。1月余前逐漸出現(xiàn)流涎、聲音低沉、飲水嗆咳、吞咽困難、言語(yǔ)不清等癥狀；外院頭部MRI未見(jiàn)腦室系統(tǒng)擴(kuò)張。為求進(jìn)一步診斷與治療，至我院就診。入院后體格檢查：神志清楚，言語(yǔ)不清、聲音低沉，反應(yīng)遲鈍，表情減少，眼球上視受限，頸項(xiàng)強(qiáng)直，四肢肌力正常、肌張力增高，肢體深淺感覺(jué)正常，雙上肢伴隨動(dòng)作減少、雙下肢腱反射活躍，左側(cè)病理征陽(yáng)性、右側(cè)可疑陽(yáng)性。實(shí)驗(yàn)室檢查血清學(xué)指標(biāo)未見(jiàn)明顯異常；腰椎穿刺腦脊液檢查壓力110 mm H2O（1 mm H2O=9.81×10?3k Pa，80～180 mm H2O），常規(guī)、生化、細(xì)胞學(xué)和免疫學(xué)指標(biāo)均于正常水平。肌電圖檢查神經(jīng)傳導(dǎo)速度（NCV）和瞬目反射未見(jiàn)異常。入院后1周頭痛癥狀加重，尿失禁伴全身顫抖，無(wú)法站立和行走，繼而出現(xiàn)嗜睡。復(fù)查CT顯示第三腦室和雙側(cè)側(cè)腦室再次擴(kuò)張，遂行左側(cè)側(cè)腦室?腹腔分流術(shù)，術(shù)后復(fù)查CT顯示擴(kuò)張的側(cè)腦室明顯縮小，但臨床癥狀無(wú)明顯改善。臨床診斷為帕金森綜合征（腦室?腹腔分流術(shù)后），予以左旋多巴200 mg/次（3次/d）+芐絲肼50 mg/次（3次/d）以及金剛烷胺100 mg/次（3次/d）口服，連續(xù)治療10 d后臨床癥狀明顯改善，可自主進(jìn)流食，在輕微輔助下站立和行走?；颊吖沧≡?2 d，出院后失訪。

例2女性，35歲，因反復(fù)惡心、嘔吐15個(gè)月，煩躁3個(gè)月，緘默、肢體僵直2個(gè)月，于2015年2月26日入院。患者17年前顱腦創(chuàng)傷致腦積水于外院行右側(cè)側(cè)腦室?腹腔分流術(shù)，術(shù)后正常生活16年。15個(gè)月前開(kāi)始反復(fù)出現(xiàn)惡心、嘔吐，時(shí)為噴射狀嘔吐，嘔吐物為胃內(nèi)容物，外院予甘露醇治療（具體劑量不詳）后癥狀緩解，頭部CT和（或）MRI顯示側(cè)腦室擴(kuò)大，未予特殊處理。2個(gè)月前出現(xiàn)頸部前屈僵硬，言語(yǔ)減少，動(dòng)作遲緩，外院診斷為抑郁癥、自身免疫性腦炎，予舒必利對(duì)癥治療（具體劑量不詳），治療10 d后出現(xiàn)吞咽困難、流涎、面無(wú)表情、肢體僵直、少動(dòng)、無(wú)法行走，遂停藥，癥狀仍持續(xù)加重。為求進(jìn)一步診斷與治療，至我院就診。入院后體格檢查：神志清楚，緘默，可配合閉眼、張口等簡(jiǎn)單指令，動(dòng)作幅度小、動(dòng)作緩慢，四肢肌力正常、肌張力增高，可見(jiàn)緩慢自主活動(dòng)，肢體深淺感覺(jué)正常，四肢腱反射活躍，雙側(cè)病理征陽(yáng)性，頸項(xiàng)強(qiáng)直，無(wú)疼痛回避，共濟(jì)運(yùn)動(dòng)和姿勢(shì)步態(tài)檢查不配合。實(shí)驗(yàn)室檢查數(shù)次腰椎穿刺腦脊液壓力200～260 mm H2O，常規(guī)、生化、細(xì)胞學(xué)和免疫學(xué)指標(biāo)均于正常值范圍。頭部CT和（或）MRI顯示側(cè)腦室呈擴(kuò)大?縮小波動(dòng)性變化（圖1）。臨床診斷為帕金森綜合征（腦室?腹腔分流術(shù)后），予以左旋多巴400 mg/次（3次/d）+芐絲肼100 mg/次（3次/d）口服，癥狀逐漸緩解，可自主言語(yǔ)、遵囑活動(dòng)肢體、自主進(jìn)食?；颊咦≡?5 d，出院后10個(gè)月隨訪，藥物劑量減至左旋多巴100 mg/次（3次/d）+芐絲肼25 mg/次（3次/d），臨床癥狀持續(xù)改善，可自主行走、器械鍛煉；出院后19個(gè)月隨訪時(shí)，繼續(xù)服用左旋多巴+芐絲肼（藥物劑量維持不變），運(yùn)動(dòng)功能基本恢復(fù)，無(wú)頭痛、惡心、嘔吐和肢體僵直等癥狀。

例3女性，18歲，主因頭痛4年，言語(yǔ)減少、動(dòng)作遲緩1個(gè)月，于2015年12月23日入院?；颊?年前車禍傷后出現(xiàn)頭部脹痛、視物模糊、全身乏力，偶有惡心、嘔吐，呈非噴射狀嘔吐；外院頭部CT顯示腦積水，由于患者臨床癥狀不明顯，未予特殊處理。癥狀進(jìn)行性加重，6個(gè)月前癥狀明顯加重，外院頭部CT顯示梗阻性腦積水，行右側(cè)側(cè)腦室?腹腔分流術(shù)，術(shù)后癥狀緩解。1個(gè)月前出現(xiàn)反復(fù)頭痛、言語(yǔ)減少、全身顫抖、動(dòng)作遲緩，外院診斷為抑郁癥，予奧氮平2 mg后全身顫抖加重、言語(yǔ)不能、無(wú)法進(jìn)食、行走不能，無(wú)意識(shí)障礙，停藥后癥狀仍進(jìn)行性加重。為求進(jìn)一步診斷與治療，至我院門診就診。體格檢查：神志清楚，不能對(duì)答，雙眼上視眼震，頸項(xiàng)強(qiáng)直，四肢肌力檢查不能配合、肌張力增高，可見(jiàn)緩慢自主運(yùn)動(dòng)，共濟(jì)運(yùn)動(dòng)和感覺(jué)系統(tǒng)檢查不能配合，病理征陰性。頭部CT顯示側(cè)腦室呈擴(kuò)大?縮小波動(dòng)性變化（圖2）。臨床診斷為帕金森綜合征（腦室?腹腔分流術(shù)后），予以左旋多巴100 mg/次（3次/d）+芐絲肼25 mg/次（3次/d）口服，連續(xù)治療1個(gè)月后可自主進(jìn)食，肢體活動(dòng)增多?；颊?個(gè)月后隨訪時(shí)，停用左旋多巴，可于輔助下行走，言語(yǔ)自如；3個(gè)月后隨訪時(shí)，能夠生活自理。

圖1 頭部影像學(xué)檢查所見(jiàn)1a橫斷面CT（2013年11月5日）顯示雙側(cè)側(cè)腦室明顯縮小1b橫斷面CT（2013年12月24日）顯示雙側(cè)側(cè)腦室擴(kuò)大1c橫斷面FLAIR成像（2014年1月13日）顯示雙側(cè)側(cè)腦室擴(kuò)大1d橫斷面T1WI（2014年5月20日）顯示雙側(cè)側(cè)腦室擴(kuò)大1e橫斷面CT（2014年11月27日）顯示雙側(cè)側(cè)腦室明顯縮小1f橫斷面T1WI（2014年12月17日）顯示雙側(cè)側(cè)腦室較圖1e擴(kuò)大1g橫斷面T1WI（2015年1月21日）顯示雙側(cè)側(cè)腦室較圖1f擴(kuò)大1h橫斷面T1WI（2015年3月5日）顯示雙側(cè)側(cè)腦室較圖1g縮小Figure 1 Head imaging findings Axial CT(November 5,2013)showed significant volume reduction of bilateral lateral ventricles (Panel 1a).Axial CT(December 24,2013)showed the volume of bilateral lateral ventricles was enlarged(Panel 1b).Axial FLAIR (January 13,2014)showed enlargement of bilateral lateral ventricles(Panel 1c).Axial T1WI(May 20,2014)showed enlargement of bilateral lateral ventricles(Panel 1d).Axial CT(November 27,2014)showed significant volume reduction of bilateral lateral ventricles (Panel 1e).Axial T1WI(December 17,2014)showed bilateral lateral ventricles was larger than Panel 1e(Panel 1f).Axial T1WI (January 21,2015)showed bilateral lateral ventricles was larger than Panel 1f(Panel 1g).Axial T1WI(March 5,2015)showed bilateral lateral ventricles was smaller was larger than Panel 1g(Panel 1h).

討論

腦室?腹腔分流術(shù)后并發(fā)癥5年累積發(fā)生率約32%，主要為分流失敗和感染［2］。術(shù)后帕金森綜合征是其罕見(jiàn)并發(fā)癥，迄今全球僅有28例報(bào)道［3?20］，男性17例，女性11例；發(fā)病年齡7～68歲，平均30歲；術(shù)前均表現(xiàn)為頭痛、惡心、嘔吐等顱內(nèi)高壓癥狀；腦積水病因以中腦導(dǎo)水管狹窄致梗阻性腦積水多見(jiàn)，腦室?腹腔分流術(shù)后上述癥狀改善；帕金森綜合征可出現(xiàn)于單次或多次腦室?腹腔分流術(shù)后，13例發(fā)生于單次術(shù)后3個(gè)月至17年，其中8例（8/13）發(fā)生于單次術(shù)后1年內(nèi)，15例發(fā)生于多次術(shù)后（距末次手術(shù)1天至4個(gè)月），其中8例（8/15）發(fā)生于末次術(shù)后1周內(nèi)；臨床表現(xiàn)為面部表情減少、流涎、言語(yǔ)減少、聲音低沉、吞咽困難、動(dòng)作遲緩、肢體僵直、翻身困難；體格檢查可見(jiàn)肢體震顫、肌張力增高、姿勢(shì)步態(tài)不穩(wěn)、嚴(yán)重時(shí)無(wú)法獨(dú)立行走，亦可出現(xiàn)反應(yīng)遲鈍、認(rèn)知功能障礙，多伴上視麻痹和眼震，可伴Parinaud綜合征，腱反射活躍，部分患者病理征陽(yáng)性；頭部影像學(xué)檢查多提示側(cè)腦室呈擴(kuò)大?縮小波動(dòng)性變化。

本組3例患者均因梗阻性腦積水行腦室?腹腔分流術(shù)，術(shù)后出現(xiàn)典型帕金森綜合征表現(xiàn)，頭部影像學(xué)均顯示側(cè)腦室呈擴(kuò)大?縮小波動(dòng)性變化，稱為腦室震蕩。例1因梗阻性腦積水曾行兩次腦室?腹腔分流術(shù)，第2次術(shù)后1個(gè)月并發(fā)帕金森綜合征，表現(xiàn)為表情減少、動(dòng)作遲緩、肢體僵直，延髓癥狀考慮與肌張力增高有關(guān)，同時(shí)伴雙眼上視受限，再次行腦室?腹腔分流術(shù)后癥狀無(wú)緩解；例2顱腦創(chuàng)傷致腦積水，予腦室?腹腔分流術(shù)后17年出現(xiàn)言語(yǔ)減少、肢體僵直，服用舒必利后短期內(nèi)癥狀明顯加重，停藥無(wú)緩解；例3車禍傷致腦積水，予腦室?腹腔分流術(shù)后5個(gè)月出現(xiàn)言語(yǔ)減少、動(dòng)作遲緩，服用小劑量奧氮平后癥狀明顯加重，肢體僵直，無(wú)法行走。3例患者的臨床表現(xiàn)、病程進(jìn)展和影像學(xué)特點(diǎn)均與文獻(xiàn)報(bào)道相一致，但是由于臨床醫(yī)師對(duì)該病的認(rèn)識(shí)不足，先后診斷為神經(jīng)變性病、自身免疫性腦炎、抑郁癥等而予相應(yīng)治療，其中例2和例3服用抗精神病藥后臨床癥狀迅速加重，此前的文獻(xiàn)未見(jiàn)類似報(bào)道。

圖2 頭部橫斷面CT檢查所見(jiàn)2a 2014年5月2日顯示雙側(cè)側(cè)腦室擴(kuò)大2b 2015年6月19日顯示雙側(cè)側(cè)腦室明顯擴(kuò)大2c 2015年6月24日顯示雙側(cè)側(cè)腦室明顯縮小2d 2015年10月8日顯示腦室?腹腔分流術(shù)后雙側(cè)側(cè)腦室明顯擴(kuò)大Figure 2 Axial CT findings Axial CT(May 2,2014)showed enlargement of bilateral lateral ventricles(Panel 2a).Axial CT(June 19, 2015)showed the significant enlargement of bilateral lateral ventricles(Panel 2b).Axial CT(June 24,2015)showed significant volume reduction of bilateral lateral ventricles(Panel 2c).Axial CT(October 8,2015)showed obvious enlargement of bilateral lateral ventricles after VPS(Panel 2d).

腦室?腹腔分流術(shù)后帕金森綜合征的發(fā)病機(jī)制至目前尚未完全闡明，研究者們圍繞黑質(zhì)紋狀體通路提出不同假設(shè)［21］。此類患者FLAIR成像顯示中腦導(dǎo)水管周圍呈高信號(hào)，18F?多巴胺（18F?DOPA）PET顯像顯示紋狀體放射性攝取降低，提示可能存在紋狀體直接損傷、黑質(zhì)紋狀體通路損傷和黑質(zhì)致密部損傷［6?7，10?12］。腦室?腹腔分流術(shù)后可以出現(xiàn)分流管功能障礙［4，6?7，12?13，19］，導(dǎo)致腦脊液引流異常，腦脊液淤積和過(guò)度引流可以導(dǎo)致側(cè)腦室呈擴(kuò)大?縮小波動(dòng)性變化。腦室?腹腔分流術(shù)后帕金森綜合征的可能機(jī)制包括以下幾方面：（1）擴(kuò)大的側(cè)腦室和第三腦室直接壓迫和改變毗鄰的尾狀核頭部和基底節(jié)結(jié)構(gòu)［8］，造成軸突損傷、腦白質(zhì)小血管受壓變形、毛細(xì)血管顯著減少，繼發(fā)神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞反應(yīng)性改變［22］。（2）顱內(nèi)高壓導(dǎo)致間腦和中腦上部黑質(zhì)紋狀體投射纖維剪切力增高、扭曲和缺血改變［6，10］，腦組織間隙壓力增高導(dǎo)致代謝產(chǎn)物蓄積［22］。（3）在此基礎(chǔ)上側(cè)腦室擴(kuò)大?縮小波動(dòng)性變化對(duì)側(cè)腦室旁黑質(zhì)紋狀體產(chǎn)生機(jī)械性沖擊力，造成上述結(jié)構(gòu)扭曲、變形和缺血改變，投射纖維受到機(jī)械性破壞［13］。（4）腦組織牽張?收縮循環(huán)改變組織物理特性，使其對(duì)壓力變化更加敏感，腦室擴(kuò)大?縮小波動(dòng)速度超過(guò)代償機(jī)制時(shí)腦組織損傷［4］。（5）反復(fù)行腦室?腹腔分流術(shù)，可以造成側(cè)腦室過(guò)度引流，繼而出現(xiàn)逆向跨小腦幕壓力差，造成中腦結(jié)構(gòu)破壞和中腦功能障礙，甚至導(dǎo)致紋狀體丘腦聯(lián)系和皮質(zhì)紋狀體通路損傷［13］。（6）腦積水可以造成紋狀體突觸后膜多巴胺D2受體缺失或表達(dá)下調(diào)［23］，加重臨床癥狀。總之，側(cè)腦室擴(kuò)大?縮小波動(dòng)性變化主要影響黑質(zhì)紋狀體通路功能，從而出現(xiàn)相應(yīng)臨床癥狀。

本組例2和例3服用抗精神病藥后帕金森樣癥狀迅速加重，可以用“雙重打擊”機(jī)制解釋。腦室?腹腔分流術(shù)后側(cè)腦室擴(kuò)大?縮小波動(dòng)性變化形成對(duì)黑質(zhì)紋狀體通路的第1次打擊；抗精神病藥對(duì)多巴胺D2受體有拮抗作用，形成對(duì)多巴胺能投射通路的第2次打擊，從而迅速加重臨床癥狀。綜合文獻(xiàn)報(bào)道的28例患者和本組3例患者，出現(xiàn)典型帕金森樣癥狀前，患者多有頭痛、嘔吐、嗜睡、言語(yǔ)減少、動(dòng)作遲緩和反應(yīng)遲鈍等臨床表現(xiàn)，此種非特異性癥狀類似腦炎、精神病或抑郁癥，若予多巴胺D2受體阻斷劑，更易加重帕金森綜合征。

腦室?腹腔分流術(shù)后帕金森綜合征的危險(xiǎn)因素目前尚未闡明，考慮與分流管功能異常有關(guān)。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，分流管功能異常發(fā)生率為8%～64%［24］，可發(fā)生于分流管近端、分流管瓣膜和遠(yuǎn)端腹腔內(nèi)，病因包括堵塞、中斷和過(guò)度引流等。腦室?腹腔分流術(shù)后帕金森綜合征患者側(cè)腦室呈擴(kuò)大?縮小波動(dòng)性變化，推測(cè)分流管存在可逆性引流不暢，如分流管近端靠近脈絡(luò)叢或腹腔大網(wǎng)膜包裹等，而腦脊液蛋白定量和可調(diào)壓分流瓣與分流失敗的關(guān)系尚不確定，但任何導(dǎo)致分流管功能障礙的因素均應(yīng)警惕。分流管遠(yuǎn)端遠(yuǎn)離脈絡(luò)叢可以減少分流失敗的概率［24］，其他危險(xiǎn)因素尚待進(jìn)一步研究。

根據(jù)上述發(fā)病機(jī)制，參考帕金森病治療原則，多巴胺能藥物如左旋多巴、多巴胺受體激動(dòng)劑和金剛烷胺、抗膽堿能藥物均可用于腦室?腹腔分流術(shù)后帕金森綜合征的治療［21］。文獻(xiàn)報(bào)道的28例患者中22例予藥物治療［6?7，10，12，15?16，18?20］，其中，單純應(yīng)用左旋多巴或左旋多巴聯(lián)合其他藥物治療16例，13例（13/ 16）治療有效；金剛烷胺、苯海索、溴隱亭或屈昔多巴聯(lián)合治療6例，2例（2/6）癥狀改善［16，20］。服用左旋多巴的患者，藥物劑量不同，最高1500 mg/d［10］，治療后2周至2個(gè)月臨床癥狀明顯緩解。對(duì)于多巴胺能藥物治療無(wú)效的患者，Curran和Lang［7］認(rèn)為與傳導(dǎo)通路受損部位有關(guān)，傳導(dǎo)通路分為黑質(zhì)紋狀體通路、紋狀體丘腦通路和皮質(zhì)紋狀體通路，當(dāng)黑質(zhì)紋狀體通路相對(duì)正常、紋狀體丘腦通路和皮質(zhì)紋狀體通路損傷時(shí)，多巴胺能藥物治療無(wú)效。18F?DOPA PET顯示紋狀體放射性攝取正常，提示黑質(zhì)紋狀體通路無(wú)明確損害，推測(cè)多巴胺能藥物治療無(wú)效。

文獻(xiàn)報(bào)道的28例患者中10例行腦室?腹腔分流術(shù)［3?4，7?9，11，13?14，17，20］，其中6例直接手術(shù)治療［3?4，7，9，14，17］，4例在藥物治療無(wú)效后改行手術(shù)治療［5，8?9，20］，其中僅1例術(shù)后再予藥物治療后癥狀改善，余3例效果欠佳；3例重新置入分流管［4，7?8］，其中1例術(shù)后予左旋多巴后癥狀緩解，余2例效果欠佳；4例行第三腦室造瘺術(shù)［5，11，13，17］，癥狀均改善，其中3例未聯(lián)合藥物治療。Okawa等［13］認(rèn)為，早期行第三腦室造瘺術(shù)聯(lián)合積極的多巴胺序貫治療，可能減少并發(fā)癥。

本組3例患者均采用以左旋多巴為主的治療，均于藥物治療后1個(gè)月臨床癥狀明顯改善，其中例2左旋多巴劑量增至1200 mg/d時(shí)方逐漸癥狀改善。例2和例3病情平穩(wěn)后減少藥物劑量或停用左旋多巴，癥狀無(wú)加重或復(fù)發(fā)，例1失訪。復(fù)習(xí)相關(guān)文獻(xiàn)，腦室?腹腔分流術(shù)后出現(xiàn)帕金森綜合征表現(xiàn)時(shí)，推薦左旋多巴藥物，可以聯(lián)合多巴胺受體激動(dòng)劑、金剛烷胺或抗膽堿能藥物，若左旋多巴療效不佳可考慮第三腦室造瘺術(shù)或行18F?DOPA PET評(píng)價(jià)黑質(zhì)紋狀體通路功能。禁止使用多巴胺D2受體阻斷劑。

隨著腦室?腹腔分流術(shù)治療腦積水病例數(shù)的增加［1?2］，術(shù)后帕金森綜合征病例數(shù)亦逐漸增加?；颊叱霈F(xiàn)帕金森樣癥狀和側(cè)腦室擴(kuò)大?縮小波動(dòng)性變化時(shí)，應(yīng)考慮腦室震蕩對(duì)黑質(zhì)紋狀體通路的影響，早期予左旋多巴治療，能夠改善臨床癥狀，提高患者生活質(zhì)量，應(yīng)注意避免應(yīng)用多巴胺D2受體阻斷劑。

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Parkinsonism following ventriculoperitoneal shunt for treating hydrocephalus: clinical analysis on three cases

LI Sheng?de1,WANG Lin1,GUAN Hong?zhi1,WEI Jun?ji2,PENG Bin1,WAN Xin?hua1
1Department of Neurology,2Department of Neurosurgery,Peking Union Medical College Hospital,Chinese Academy of Medical Sciences and Peking Union Medical College,Beijing 100730,China
< class="emphasis_italic">Corresponding author:WANG Lin(Email:wanglin1391069@163.com)

WANG Lin(Email:wanglin1391069@163.com)

ObjectiveTo explore the clinical presentations,imaging features,probable pathogenesis and therapy of parkinsonism following ventriculoperitoneal shunt(VPS)in hydrocephalus.Methods and ResultsThere were 3 cases of parkinsonism following VPS in hydrocephalus.Case 1 presented parkinsonism one month after the second ventricular shunt,which was not relieved by another VPS,and was then treated by levodopa and benserazide.Case 2 developed neck rigidity and bradykinesia 17 years after VPS.Symptoms worsened shortly after taking sulpiride and did not improved with sulpiride cessation.Bradykinesia and decreased speech occurred 5 months after VPS in Case 3,and parkinsonism aggravated rapidly on the following day after taking olanzapine.CT and/or MRI of 3 cases showed fluctuating change(enlarging?shrinking)of lateral ventricles.They were diagnosed as parkinsonism following VPS,and responded well to levodopa and benserazide.ConclusionsParkinsonism,a rare complication following VPS in hydrocephalus,may result from interruption of nigrostriatal pathways due to ventricular fluctuations.Administration of dopamine D2 receptor antagonist may exacerbate the symptoms of parkinsonism because of"double hit".Most patients are responsive to dopaminergic drugs.

Hydrocephalus;Ventriculoperitoneal shunt;Postoperative complications; Parkinsonian disorders

2016?12?14）

10.3969/j.issn.1672?6731.2017.02.008

100730中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)院神經(jīng)科（李勝德、王琳、關(guān)鴻志、彭斌、萬(wàn)新華），神經(jīng)外科（魏俊吉）

王琳（Email：wanglin1391069@163.com）