劉銳 朝陽(yáng)市中心醫(yī)院呼吸科 (遼寧 朝陽(yáng) 122000)
BiPAP無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭臨床觀察
劉銳 朝陽(yáng)市中心醫(yī)院呼吸科 (遼寧 朝陽(yáng) 122000)
目的:觀察BiPAP無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭臨床效果。方法:選擇2014年8月~2016年10月期間在本院接受治療的慢阻肺合并II型呼吸衰竭患者54例作為研究對(duì)象,隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組,其中觀察組27例,對(duì)照組27例,分別接受BiPAP無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療和常規(guī)治療,比較兩組患者的動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)和并發(fā)癥例數(shù)。結(jié)果:觀察組患者PaO2水平(7.4±0.2)mmHg,PaCO2水平(84.5±6.3)mmHg,SaO2水平(94.3±5.3)%,并發(fā)癥2例;對(duì)照組患者PaO2水平(7.1±0.1)mmHg,PaCO2水平(64.8±6.2)mmHg,SaO2水平(83.2±5.6)%,并發(fā)癥8例;組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p<0.05)。結(jié)論:BiPAP無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭臨床效果顯著,值得臨床應(yīng)用和推廣。
BiPAP無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī) 慢阻肺 II型呼吸衰竭
慢性阻塞性肺疾病也稱作慢阻肺,為呼吸內(nèi)科常見(jiàn)疾病,發(fā)展至終末期,患者呼吸功能障礙,可能出現(xiàn)嚴(yán)重的缺氧、二氧化碳潴留,并發(fā)II型呼吸衰竭,嚴(yán)重威脅患者生命[1]。為了觀察BiPAP無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭臨床效果,選擇2014年8月~2016年10月期間在本院接受治療的慢阻肺合并II型呼吸衰竭患者54例作為研究對(duì)象進(jìn)行臨床研究,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 臨床資料
選擇2014年8月~2016年10月期間在本院接受治療的慢阻肺合并II型呼吸衰竭患者54例作為研究對(duì)象。全部患者均經(jīng)臨床診斷確診為慢阻肺合并II型呼吸衰竭,符合《內(nèi)科學(xué)》慢阻肺診斷標(biāo)準(zhǔn)和II型呼吸衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn):PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg[2]。將全部患者隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組,其中觀察組27例,年齡59~78歲,平均年齡(68.4±9.6)歲;男17例,女10例。對(duì)照組27例,年齡60~78歲,平均年齡(67.3±9.8)歲;男16例,女11例。兩組患者年齡、性別等一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,p>0.05。
1.2 方法
對(duì)照組患者接受常規(guī)治療,包括吸氧、應(yīng)用激素、排痰、電解質(zhì)紊亂糾正、強(qiáng)心治療、利尿等[3]。觀察組患者在上述常規(guī)治療基礎(chǔ)上接受BiPAP無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療,美國(guó)偉康公司BiPAP synchrony型呼吸機(jī),抬高床頭30?,紐式口鼻面罩頭套固定,經(jīng)單向活瓣連接呼吸機(jī),保證其不漏氣,S/T PSV+CPAP模式,根據(jù)患者病情設(shè)置合適參數(shù):吸入氣體氧濃度30%~50%,氣道正壓力12cmH2O開(kāi)始逐漸增加到20~25cmH2O,呼氣氣道壓力2~5cmH2O,控制潮氣量6~12ml/Kg,根據(jù)患者病情變化調(diào)整治療時(shí)間,持續(xù)治療4~14d[4]。
1.3 觀察指標(biāo)
對(duì)全部患者進(jìn)行動(dòng)脈血?dú)夥治?,?duì)兩組患者動(dòng)脈血?dú)膺M(jìn)行檢測(cè),比較兩組患者的PaO2、PaCO2、SaO2三項(xiàng)指標(biāo),同時(shí)記錄兩組患者出現(xiàn)腹脹、誤吸、壓迫性損傷、肺部感染等并發(fā)癥的例數(shù)。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
本次研究使用SPSS15.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)的分析和處理,計(jì)數(shù)資料(n,%)經(jīng)卡方檢驗(yàn),計(jì)量資料(±s)經(jīng)t檢驗(yàn),p<0.05認(rèn)為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
表1.兩組患者動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果與并發(fā)癥情況比較
觀察組患者PaO2水平(7.4±0.2)mmHg,PaCO2水平(84.5±6.3)mmHg,SaO2水平(94.3±5.3)%,并發(fā)癥2例;對(duì)照組患者PaO2水平(7.1±0.1)mmHg,PaCO2水平(64.8±6.2)mmHg,SaO2水平(83.2±5.6)%,并發(fā)癥8例;組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p<0.05),見(jiàn)表1。
慢性阻塞性肺炎是一種臨床常見(jiàn)呼吸道疾病,患者持續(xù)存在氣流受限和進(jìn)行性發(fā)展,可能和香煙、煙霧、有害氣體顆粒引起的肺組織、呼吸道炎性反應(yīng)有關(guān)[5]。II型呼吸衰竭是慢阻肺常見(jiàn)并發(fā)癥,呼吸肌疲勞、引流不暢是導(dǎo)致呼吸衰竭的主要原因,會(huì)使慢阻肺病情加重甚至導(dǎo)致死亡。慢阻肺急性加重期,支氣管平滑肌痙攣,氣道分泌物增多,黏膜水腫,導(dǎo)致氣道內(nèi)阻增加,外周小氣道提前閉陷,呼吸功耗上升,呼吸肌疲勞。慢性阻塞性肺炎傳統(tǒng)治療方法以抗炎激素、支氣管舒張劑、化痰、呼吸興奮劑、持續(xù)低流量吸氧為主,嚴(yán)重者需氣管插管或氣管切開(kāi)機(jī)械通氣,給患者帶來(lái)較大的痛苦,而且并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)高、治療費(fèi)用昂貴,撤機(jī)困難,治療效果不理想[6]。無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)最早于1989年用于急性呼吸衰竭治療,經(jīng)過(guò)多年發(fā)展,為慢阻肺合并II型呼吸衰竭提供了一種痛苦小、易于接受且無(wú)創(chuàng)傷的治療方式,為研究人員和患者所認(rèn)可。BiPAP是現(xiàn)階段臨床上應(yīng)用最廣泛的無(wú)創(chuàng)正壓呼吸機(jī),能夠提供壓力支持,保持較高的吸氣呼吸正壓和呼氣負(fù)壓,其中高壓影響潮氣量,低壓影響氧合。無(wú)創(chuàng)正壓通氣能夠有效克服患者氣道壓力,同時(shí)降低呼吸功耗,從而有效糾正機(jī)體組織缺氧和二氧化碳潴留。呼吸末正壓能夠降低肺泡和氣道開(kāi)口之前壓力梯度而不會(huì)導(dǎo)致過(guò)度通氣,增加了功能殘氣量,從而有效避免肺泡萎陷,促進(jìn)肺泡內(nèi)二氧化碳排出,提高PaO2,降低PaCO2,解決了病人自主呼吸和機(jī)械通氣對(duì)抗的問(wèn)題,減少病人呼吸做功,降低耗氧量,修復(fù)疲乏呼吸肌,同時(shí)機(jī)械性擴(kuò)張支氣管,加強(qiáng)肺泡通氣與氧合,恢復(fù)酸堿失衡的內(nèi)環(huán)境,穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)。BiPAP無(wú)創(chuàng)正壓呼吸治療慢阻肺合并II型呼吸衰竭,呼吸機(jī)相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生幾率更低,不會(huì)影響患者正常的吞咽、進(jìn)食、咳嗽和說(shuō)話,能夠長(zhǎng)期間斷性使用,但是也要注意長(zhǎng)時(shí)間使用可能出現(xiàn)鼻罩、口罩不適、漏氣、胃腸脹氣、局部皮膚壓紅、眼損傷等并發(fā)癥,需要妥善處理。
綜上,BiPAP無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭臨床效果顯著,有較高臨床應(yīng)用和推廣價(jià)值。
[1] 沈宏韜, 顧雪峰, 邵傳利, 等.BiPAP無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療治療慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭臨床觀察[J].臨床肺科雜志, 2012,17(2):218-219.
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