不穩(wěn)定型心絞痛一過性心肌缺血的動態(tài)心電圖分析

孫玉芬

摘要：目的 探討不穩(wěn)定型心絞痛一過性心肌缺血在動態(tài)心電圖的變化特征，對于高?；颊咴缙诎l(fā)現(xiàn)、早期診斷、早期治療。方法 選取我院39例不穩(wěn)定型心絞痛患者，均做十二導聯(lián)動態(tài)心電圖監(jiān)測并對心率變異性進行分析。結果 39例患者中，共36例1120次一過性心肌缺血，有10例發(fā)生心臟事件。23例出現(xiàn)ST段壓低，1例ST段抬高；T波異常32例。心率變異值<50 ms 28例。結論 不穩(wěn)定型心絞痛變化多端，預后較差，發(fā)作時做動態(tài)心電圖監(jiān)測能為臨床提供有診斷價值的客觀依據(jù)。

關鍵詞：不穩(wěn)定型心絞痛；心肌缺血；心率變異性；動態(tài)心電圖

不穩(wěn)定型心絞痛（UAP）是急性冠狀動脈綜合征的重要組成部分，是介于穩(wěn)定性心絞痛和急性心肌梗塞之間的癥候群。發(fā)作時心電圖可表現(xiàn)為ST段異常變化或T波明顯倒置，但無新的Q波出現(xiàn)。常規(guī)心電圖（ECG）檢出陽性率較低，需做動態(tài)心電圖（DCG）監(jiān)測。由于不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)病率高，危險性大，本文對我院近3年來診斷明確的39例不穩(wěn)定型心絞痛患者做動態(tài)心電圖監(jiān)測，旨在探討不穩(wěn)定型心絞痛一過性心肌缺血的臨床特點及其發(fā)作規(guī)律。

1 資料與方法

1.1一般資料 39例病例中，32例為住院患者，7例為門診患者；男27例，女11例；年齡43～75歲，平均59歲，均符合不穩(wěn)定型心絞痛診斷標準：①既往心絞痛病史在1個月內出現(xiàn)；②心絞痛逐漸加重，同等勞動程度所誘發(fā)的胸痛發(fā)作次數(shù)、嚴重程度及持續(xù)時間加重；③休息時心絞痛發(fā)作，其發(fā)作與心肌需氧量的增加無明顯關系，同時排除常規(guī)心電圖有束支傳導阻滯、陳舊性心肌梗塞及既往有心臟手術史等病例。

1.2方法 全部病例均采用美國DMS公司生產(chǎn)的MEI GAO YI 12.0型十二導聯(lián)動態(tài)心電圖分析系統(tǒng)進行監(jiān)測連續(xù)記錄和回放分析24 h心電圖變化，參照監(jiān)測日志觀察ST段及T波變化情況，是否伴有心絞痛及生活狀態(tài)的關系。

2 結果

2.1一過性心肌缺血

2.1.1發(fā)病率 39例受檢者做動態(tài)心電圖監(jiān)測時共記錄到36例（92.30%）1121次一過性心肌缺血，其中1017次（90.80%）無明顯癥狀。

2.1.2持續(xù)時間 <30 min/d 19例，其中3例發(fā)生心臟事件（包括心律失常2例、短暫阿斯綜合征1例）。>30 min/d 17例，其中10例發(fā)生心臟事件（包括嚴重心律失常7例、急性左心衰1例、急性心肌梗塞1例、短暫阿斯綜合征1例）。

2.2 ST-T改變 心電圖出現(xiàn)ST段壓低者23例，其中ST段顯著壓低者17例，輕度壓低者6例；單純性ST段壓低者3例，一過性ST段抬高者1例；出現(xiàn)T波異常（≥2個導聯(lián)）者32例，其中僅有T波異常者為12例，ST段壓低同時伴有T波改變者20例。

2.3心率變異性（HRV） 39例患者中，心率變異<50 ms 28例，心率變異>100 ms 11例，所有發(fā)生心臟病事件的心率變異均<50 ms。

3 討論

UAP發(fā)病率高，危險性大，病情變化多端，是冠心病病情演變十分關鍵階段，可逆轉為穩(wěn)定性心絞痛，也可迅速進展為急性心肌梗塞甚至猝死。因此，對其認識和處理具有重要的臨床意義。UAP患者之間疼痛閾值相差較大，許多患者的疼痛癥狀往往不典型，在本組39例中，90.80%的患者無明顯心絞痛癥狀，但心肌缺血客觀存在，單純根據(jù)臨床癥狀進行診斷是相當困難的。UAP發(fā)作時心電圖的變化不僅能提供具有診斷價值的依據(jù)，而且有助于了解病情嚴重程度，可協(xié)助診斷患者的預后。

本組病例中，心電圖表現(xiàn)一過性心律失常外，多表現(xiàn)ST段及T波變化。一過性ST段抬高，多見于冠狀動脈痙攣；一過性ST段壓低，多見于心內膜下心肌缺血。T波改變：不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時可出現(xiàn)倒置T波≥2.0 mm，呈對稱性，出現(xiàn)在2個導聯(lián)以上，提示左前降支近端局限或多發(fā)性病變。少數(shù)病例無特異性心電圖改變，可能由于：①單支血管病變，狹窄程度較輕，心肌缺血部位局限；②病變部位相互對應，產(chǎn)生缺血性ST-T向量互相抵消；③有良好側支循環(huán)建立，可代償血管狹窄區(qū)域的血液供應；④做24 h動態(tài)心電圖監(jiān)測期間未出現(xiàn)缺血性表現(xiàn)；⑤ST-T偽性改善。

多數(shù)UAP患者具有嚴重的梗阻性冠心病，如心肌需氧量增加或心肌供氧量減少，即可誘發(fā)心肌缺血，動脈粥樣硬化斑塊破裂（偏心性狹窄）、血小板粘附和聚集、冠狀動脈痙攣，嚴重時可導致血栓形成，可能每個患者在不同時間單獨或同時起作用，而產(chǎn)生UAP。斑塊部位冠狀動脈張力的改變可啟動或加劇局部血小板血栓形成，引起心肌缺血。此外，生長因子，特別是成纖維母細胞生長因子可增加原有的動脈粥樣硬化部位平滑肌增生，可能與穩(wěn)定型心絞痛轉變?yōu)椴环€(wěn)定型心絞痛有關。冠脈痙攣是指各種原因引起的冠脈平滑肌一過性收縮而導致冠脈管腔狹窄，心肌血供突然減少而引起一系列臨床癥狀，心電圖相應導聯(lián)ST段抬高或降低，ST段抬高提示冠脈一過性閉塞性痙攣導致透壁性心肌缺血，而ST段壓低則表示冠脈非閉塞性痙攣或側支循環(huán)豐富造成心內膜下心肌缺血。

UAP發(fā)作時ST段抬高，近年來經(jīng)臨床和動物實驗證明，當心肌嚴重缺血時，心肌細胞膜不僅有代謝的改變，而更重要的是細胞膜部分地喪失了維持細胞內外鉀離子差距的能力，當細胞內外鉀離子差距減低時，該部分心肌的極化程度必然隨之降低，即由于未受損部分心肌的極化程度較缺血部分心肌高，便產(chǎn)生了“損傷電流”，使ST段“相對地”抬高。而ST段壓低是由于心肌缺血時大量鉀離子自細胞外液進入細胞內，使細胞內的鉀離子濃度升高，當心肌細胞內外鉀離子濃度差距異常升高時，在心電圖上便表現(xiàn)為ST段壓低[1]。從心內膜心外膜心肌復極的角度講，由于收縮期心內膜下心肌張力比心外膜心肌大，舒張期又處于冠狀動脈灌注的遠端，心內膜下心肌的氧需較大而氧供條件相對較差。正常情況下，依靠其小動脈的易擴張性維持灌流量，一旦大動脈狹窄或心率增快等因素引起灌流量降低時，心外膜下冠狀動脈也進行擴張；心內膜下的小動脈已處于擴張狀態(tài)，沒有更多的擴張潛力，所以容易發(fā)生心肌缺血，引起心電圖ST段壓低[2]。

本組39例中，較長時間的一過性心肌缺血提示UAP處于高危狀態(tài)。共有13例發(fā)生心臟事件，其中10例（76.90%）心肌缺血時間>30 min/d以上，3例（23.10%）發(fā)生在缺血時間<30 min/d，說明UAP患者的預后與一過性心肌缺血持續(xù)時間有關。臨床上對于一過性心肌缺血>30 min/d的應予高度重視，及時做好有效的處理，防止病情進一步惡化。

HRV是反映心臟自主神經(jīng)活動的定量指標，是一項新的有價值預測心源性猝死的指標[3]。心肌缺血時能興奮心臟迷走-交感神經(jīng)傳入纖維，可發(fā)生多樣性自主神經(jīng)系統(tǒng)調節(jié)異常。當急性心肌缺血時，迷走神經(jīng)張力降低，交感神經(jīng)興奮性增高，HRV出現(xiàn)異常。

正常人自主神經(jīng)具有晝夜節(jié)律變化，白天交感神經(jīng)興奮性增強，而夜間迷走神經(jīng)興奮性增強。本組39例患者中有28例（71.80%）患者的HRV明顯降低。電生理檢查發(fā)現(xiàn)迷走神經(jīng)張力增強，心室肌不應期延長，心肌電穩(wěn)定性增加，對心臟有保護作用。而迷走神經(jīng)張力降低，交感神經(jīng)興奮性增強，易發(fā)生惡性心律失常[4]。

UAP預后較差，部分病例在發(fā)病一年內可發(fā)生急性心肌梗塞或死亡。尤其是同時伴有各種類型的心律失常者，所以及時正確的診斷極為重要，但由于發(fā)作時心電圖改變呈短暫的一過性，往往很難記錄到異常表現(xiàn)。動態(tài)心電圖記錄時間長，準確完整地監(jiān)測到心絞痛發(fā)作時心電圖演變的過程，本組采用十二導聯(lián)同步記錄，還能對心肌損傷加以定位，可使診斷率明顯提高，便于早期治療。充分認識高?；颊?，客觀評價其預后，有助于臨床工作。

參考文獻：

[1]黃宛.臨床心電圖學[M].第5版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2009.

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[3]王振杰，武陽豐.心率變異性研究新進展[J].心血管病學進展，2000，21（6）：350-354.

[4]王達開.正常人心率變異性時域分析[J].海南醫(yī)學，2001，12（8）：20-21.

編輯/楊倩