顱內(nèi)動脈瘤微創(chuàng)栓塞術(shù)中控制性降壓的效果

高學(xué)超 楊義 閆小強(qiáng) 安靜

河南開封市中心醫(yī)院麻醉科 開封 475000

顱內(nèi)動脈瘤微創(chuàng)栓塞術(shù)中控制性降壓的效果

高學(xué)超 楊義 閆小強(qiáng) 安靜

河南開封市中心醫(yī)院麻醉科 開封 475000

目的 探討顱內(nèi)動脈瘤微創(chuàng)栓塞術(shù)中控制性降壓的效果。方法 將80例行顱內(nèi)動脈瘤栓塞術(shù)的患者隨機(jī)分為2組，各40例。觀察組術(shù)中適當(dāng)降低血壓(與麻醉前基礎(chǔ)值比較，MAP下降<30%)，對照組使MAP維持在睡眠狀態(tài)時的范圍。觀察并記錄2組患者6個時點(diǎn)的MAP、心率、SpO2及腦電雙頻指數(shù)(BIS)、呼末二氧化碳值(PETCO2)。記錄2組患者手術(shù)時間、氣管導(dǎo)管拔除時間、清醒時間、出血量、腦血管不良反應(yīng)發(fā)生率和住院時間。結(jié)果 2組患者在術(shù)前、麻醉誘導(dǎo)、恢復(fù)時間、拔管時間、拔管后血流動力學(xué)指標(biāo)和BIS、PETCO2，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。觀察組介入栓塞時MAP、心率和對照組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。觀察組手術(shù)時間、出血量、血管痙攣和動脈瘤破裂概率小于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 術(shù)中控制性降壓可以減少術(shù)中血管痙攣的幾率，并可縮短手術(shù)時間、減少出血量及降低動脈瘤破裂的風(fēng)險。

控制性降壓；顱內(nèi)動脈瘤；自身調(diào)節(jié)；腦血管痙攣

腦動脈瘤栓塞等介入技術(shù)可避免開顱損傷，降低傷殘的發(fā)生率，提高患者生存率和生活質(zhì)量。而影響手術(shù)成功的關(guān)鍵因素是動脈痙攣，嚴(yán)重者可因組織氧供減少而導(dǎo)致組織壞死。大部分?jǐn)U張血管的效應(yīng)不能緩解血管痙攣，反而適得其反。術(shù)中改善血管痙攣已成為目前臨床研究的重點(diǎn)。2012-12—2016-01間，我們對40例行顱內(nèi)動脈瘤栓塞術(shù)的患者給予術(shù)中控制性降壓措施，有效減少術(shù)中血管痙攣概率，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2012-12—2016-01間我院收治的80例腦動脈瘤患者。男42例，女38例；年齡22～56歲，體質(zhì)量47～75 kg。ASAⅠ～Ⅲ級，心臟射血分?jǐn)?shù)>48%。均無心、肺、肝、腎功能異常，無顱高壓，貧血等缺血性疾病?；颊呔橥獠⒑炞?，隨機(jī)分為觀察組和對照組，每組40例。2組性別、年齡、體質(zhì)量、ASA分級及伴隨疾病比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，有可比性，見表1。

表1 2組患者一般資料的比較±s)

1.2 麻醉方法 患者進(jìn)入手術(shù)室后均靜脈給予長托寧1 mg，建立心電、脈搏、血氧飽和度監(jiān)測。經(jīng)橈動脈穿刺行創(chuàng)動脈血壓監(jiān)測。呼氣末二氧化碳(PETCO2)和腦電雙頻指數(shù)(BIS)監(jiān)測。麻醉誘導(dǎo)：靜注咪達(dá)唑侖0.06 mg/kg，1 min后靜注舒芬太尼0.4 μg/kg，2 min后靜注依托咪酯0.03 mg/kg，2 min后靜注順苯磺酸阿曲庫銨0.15 mg/kg。過度通氣5 min后插管。繼靜脈微量泵注射瑞芬太尼0.05～0.25 μg/(kg·h)和丙泊酚4～6 mg/(kg·h)。間斷給予順苯磺酸阿曲庫銨麻醉維持，使患者BIS值維持在45～55。PETCO2維持在40～45 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。動脈瘤栓塞時觀察組控制性降壓(MAP下降<30%),發(fā)生低血壓時(MAP下降>30%，并持續(xù)>1 min)[1]，先適當(dāng)減淺麻醉深度,并以液體容量調(diào)節(jié)為主，確保足夠的有效循環(huán)血量。對照組術(shù)中血壓維持在睡眠狀態(tài)的血壓(有高血壓者術(shù)前已控制)，使MAP在此基礎(chǔ)10%范圍波動。根據(jù)2組的具體要求調(diào)控血壓,低于上述要求時必要時靜脈泵入多巴胺1～8 μg/(kg·h)。發(fā)生高血壓(與麻醉前基礎(chǔ)值比較，MAP增高>20%) 時適當(dāng)加深麻醉，必要時靜脈泵入硝酸甘油0.05～1.0 μg/(kg·h)。發(fā)生心動過緩(心率<50 次/min)時靜脈注射阿托品0.2～0.5 mg。如果MAP增高,超過基礎(chǔ)值20%，同時心率>80 次/min，靜脈注射艾司洛爾10 mg。

1.3 觀察指標(biāo) (1)2組患者術(shù)前10 min(T0)、麻醉誘導(dǎo)前(T1)、插管前(T2)、插管后即刻(T3)、介入栓塞時(插管后3 min，T4) 、拔管即刻(T5) 、拔管后5 min(T6) 的生命體征和特殊監(jiān)測指標(biāo)。(2) 2組患者圍術(shù)期情況和不良事件發(fā)生率。

2 結(jié)果

2.1 2組患者各時點(diǎn)生命體征和特殊監(jiān)測指標(biāo)比較 觀察組T4時動脈平均壓、心率和對照組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；2組患者其余各時點(diǎn)的血流動力學(xué)指標(biāo)、BIS、PETCO2比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，見表2。

表2 2組患者各時點(diǎn)生命體征和特殊監(jiān)測比較±s)

2.2 2組患者圍術(shù)期情況和不良事件比較 觀察組在手術(shù)時間、出血量、血管痙攣、動脈瘤破裂發(fā)生率均小于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，(P<0.05)，見表3。

表3 2組患者圍術(shù)期情況和不良事件比較±s)

注：與對照組相比，*P<0.05。7例患者發(fā)生血管痙攣，有4例發(fā)生1次，有3例發(fā)生2次以上。4個血管破裂中其中1個是腦栓塞之后，溶栓時出血。

3 討論

控制性降壓是一種常用的麻醉管理措施，它能夠減少出血，避免不必要的輸血，縮短手術(shù)時間，增加安全性。血流量的大小與血管兩端的壓力差成正比，與血管對血流的阻力成反比，和管徑的平方成正比[2]，但前提是必須保持足夠的有效循環(huán)血容量。在全麻狀態(tài)、純氧通氣時，氧分壓較呼吸空氣狀態(tài)下(PaO280～100 mmHg)高2～5倍，單位時間內(nèi)腦血流容積(CBV)并不減少，并且此時腦代謝率下降[3]。所以全麻下合理控制性降壓腦灌注量不會減少，甚至可能會增加[3]。但腦血管擴(kuò)張會某種程度上增加顱內(nèi)壓，因此應(yīng)選擇顱內(nèi)壓不高的患者。至于腦血管擴(kuò)張引起的顱內(nèi)壓增高的幅度還沒有具體的量化指標(biāo)，因此對于顱內(nèi)壓增高的患者是否有效，仍需完善腦灌注等監(jiān)測進(jìn)一步研究。

器官血流量在動脈血壓一定的變動范圍內(nèi)能保持恒定的現(xiàn)象稱為臟器血流量的自身調(diào)節(jié)，這種調(diào)節(jié)方式使主要臟器血流量保持相對恒定。當(dāng)超出該范圍時，血流量將隨灌注壓的改變而發(fā)生相應(yīng)的變化。腦的調(diào)節(jié)范圍為60～140 mmHg，當(dāng)動脈血壓在器官的調(diào)節(jié)范圍內(nèi)時，臟器的灌注量是恒定的。故對于腦血管動脈壓平均壓在60～140 mmHg的灌注量是一樣的[3]，只是在此范圍內(nèi)血壓高時血流量大，腦血管脈收縮，能保持和血壓低時血管處于擴(kuò)張狀態(tài)一樣的灌注量。如果血壓過低雖然血管擴(kuò)張，但因流量太小，可造成灌注量下降,血管痙攣。如果過高，超過自身的調(diào)節(jié)上線，臟器灌注量會迅速增加，損傷臟器或者血管破裂。高血壓患者自身調(diào)節(jié)曲線右移，應(yīng)用有效的抗高血壓治療后，腦血流量自身調(diào)節(jié)曲線可回到正常位置，因此控制性降壓對于以用藥物控制的患者仍是安全的[4]。

全身麻醉狀態(tài)下適度過度通氣可以使腦血管收縮而降低顱內(nèi)壓，過度的低碳酸血癥會引起腦血管痙攣[3]，高碳酸血癥可能引起顱內(nèi)的“竊血”現(xiàn)象，并惡化細(xì)胞內(nèi)的PH[5-7]。盡管這一研究支持可以產(chǎn)生所謂的羅氏(Robin Hood)現(xiàn)象和“竊血”和現(xiàn)象，但在實(shí)驗(yàn)室和臨床中尚未得到證實(shí)，在獲得進(jìn)一步研究資料和沒有證實(shí)PaCO2調(diào)控灌注反應(yīng)的方法之前，維持正常的二氧化碳分壓仍是實(shí)踐中的標(biāo)準(zhǔn)[4]。在介入動脈瘤栓塞時為了減少腦血管痙攣的可能性，呼末二氧化碳維持正常高值，可能有利于操作。

控制性降壓必須在麻醉深度合適的情況下進(jìn)行，否則患者麻醉過淺，機(jī)械的應(yīng)用降壓藥物可能會導(dǎo)致術(shù)中知曉，甚至意外，反之亦然。因此應(yīng)用此技術(shù)應(yīng)該在腦電雙頻指數(shù)(BIS)監(jiān)測下進(jìn)行[8-9]。

全身血管擴(kuò)張藥物(硝酸甘油、硝普鈉等)，可擴(kuò)張腦血管，并依賴平均動脈壓來增加腦血流量。血管收縮藥物(多巴胺、去甲腎上腺素、麻黃堿等)對腦循環(huán)無直接作用，他們通過對體循環(huán)血壓的作用影響腦血流量。但平均動脈壓低于自身調(diào)節(jié)低限時，血管收縮藥升高血壓，從而增加腦血流量。如果體循環(huán)血壓在自身的調(diào)節(jié)范圍內(nèi)，血管收縮藥引起的血壓升高對腦血流量幾乎無影響[10]。

綜上所述，在行顱內(nèi)動脈瘤微創(chuàng)栓塞術(shù)時合理的控制性降壓，能減少腦血管痙攣的發(fā)生，從而有利于操作、減少手術(shù)時間、減少出血量、降低動脈瘤破裂的風(fēng)險，增加手術(shù)的安全性。是一種理想的麻醉管理方法。

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(收稿 2016-12-02)

R614.2+4

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1077-8991(2017)02-0014-03