STEMI患者PCI術(shù)后左心室GLS、梗死面積變化及與主要不良心血管事件的關(guān)系

段洋，陸遠(yuǎn)，王志榮，徐晤，李承宗，王曉萍，韓曙光，Muhammad Shahzad

(1徐州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院，江蘇徐州221000；2山東大學(xué)齊魯醫(yī)院)

?

STEMI患者PCI術(shù)后左心室GLS、梗死面積變化及與主要不良心血管事件的關(guān)系

段洋1，陸遠(yuǎn)1，王志榮1，徐晤1，李承宗1，王曉萍1，韓曙光1，Muhammad Shahzad2

(1徐州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院，江蘇徐州221000；2山東大學(xué)齊魯醫(yī)院)

目的 觀察急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者介入治療(PCI)后6個(gè)月左心室整體縱向應(yīng)變(GLS)及心肌梗死面積(IS)的變化，并探討二者與PCI術(shù)后6～12個(gè)月主要不良心血管事件(MACE)發(fā)生情況的關(guān)系。方法 選擇60例PCI術(shù)后STEMI患者(其中7例PCI術(shù)后6～12個(gè)月發(fā)生MACE)。PCI術(shù)后7 d、6個(gè)月分別采用二維超聲心動(dòng)圖斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)測算左心室GLS，采用延遲增強(qiáng)心磁共振技術(shù)測算左心室IS。結(jié)果 本組患者PCI術(shù)后7 d、6個(gè)月左心室GLS分別為-14%±3%、-17%±3%，IS分別為23%±7%、19%±6%。本組患者PCI術(shù)后6個(gè)月左心室GLS、IS均低于術(shù)后7 d，P均<0.05。相關(guān)性分析顯示，本組患者PCI術(shù)后左心室GLS和IS呈負(fù)相關(guān)(r=-0.756，P<0.01)。本組患者PCI術(shù)后6個(gè)月左心室GLS較術(shù)后7 d降低2%～4%，中位數(shù)為3%。以PCI術(shù)后6個(gè)月左心室GLS較術(shù)后7 d降低幅度的中位數(shù)為界值將本組患者分為GLS明顯降低組(降低幅度≥中位數(shù))26例和GLS無明顯降低組(降低幅度<中位數(shù))34例，其中分別有0、7例患者隨訪過程中發(fā)生MACE，兩組MACE發(fā)生率相比，P<0.05。本組患者PCI術(shù)后6個(gè)月IS較術(shù)后7 d降低2%～5%，中位數(shù)為3%。以PCI術(shù)后6個(gè)月IS較術(shù)后7 d降低幅度的中位數(shù)為界值將本組患者分為IS明顯降低組(降低幅度≥中位數(shù))21例和IS無明顯降低組(降低幅度<中位數(shù))39例，其中分別有0、7例患者隨訪過程中發(fā)生MACE，兩組MACE發(fā)生率相比，P<0.05。結(jié)論 STEMI患者PCI術(shù)后6個(gè)月左心室GLS和IS低于術(shù)后7 d；STEMI患者PCI術(shù)后左心室GLS、IS有較好的相關(guān)性；STEMI患者PCI術(shù)后左心室GLS、IS明顯降低者不易發(fā)生MACE。

心肌梗死；梗死面積；縱向應(yīng)變；主要不良心血管事件

急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是嚴(yán)重危害人類健康和生命的常見心血管急癥之一，近年來發(fā)病率逐年上升[1]。急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)可以有效修復(fù)STEMI患者缺血心肌，提高生存率[2，3]，但心肌梗死后心室重塑會導(dǎo)致心力衰竭，導(dǎo)致病死率居高不下。目前臨床上觀察STEMI患者PCI術(shù)后左心室結(jié)構(gòu)和功能主要通過超聲心動(dòng)圖測量左心室射血分?jǐn)?shù)、左心室舒張末期內(nèi)徑等，都不夠準(zhǔn)確。整體縱向應(yīng)變(GLS)用二維超聲斑點(diǎn)追蹤成像(STE)技術(shù)測得，直接反映患者心肌收縮功能；心肌梗死面積(IS)用延遲增強(qiáng)心磁共振技術(shù)(DE-MRI)測得，是反映患者PCI術(shù)后患者心肌修復(fù)情況的直接指標(biāo)。本研究通過GLS、IS這兩個(gè)指標(biāo)進(jìn)一步觀察STEMI患者PCI術(shù)后左心室結(jié)構(gòu)和功能的變化，并分析STEMI患者PCI術(shù)后左心室GLS、IS變化與主要不良心血管事件(MACE)發(fā)生情況的關(guān)系。現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2015年2月～2016年12月行急診PCI治療，術(shù)后隨訪資料齊全的STEMI患者60例，其中男41例，女19例，年齡33～78(61±13)歲。所有患者全程接受規(guī)范藥物治療。入選標(biāo)準(zhǔn)：符合2015年中華醫(yī)學(xué)會心血管分會制定的《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》中的STEMI診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，并成功行急診PCI術(shù)，簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：既往有陳舊性心肌梗死者；心源性休克者；嚴(yán)重肝腎功能損害者；惡性腫瘤患者；預(yù)期壽命短于1年者；體內(nèi)有其他金屬不能行MRI檢查者、圖像采集不理想、無法完成滿意隨訪者等?；颊唠S訪1年，7例患者PCI術(shù)后6～12個(gè)月出現(xiàn)MACE(包括死亡、再發(fā)心肌梗死、緊急血管重建術(shù)、新發(fā)的充血性心力衰竭)。

1.2 GLS測算方法 于PCI術(shù)后7 d及6個(gè)月采用二維超聲心動(dòng)圖STE技術(shù)測算GLS?；颊咦髠?cè)臥位，平靜呼吸，連接胸導(dǎo)聯(lián)心電圖，同步記錄心電圖，采集心尖部左室四腔、心尖二腔、心尖長軸的二維灰階圖像，均采集3個(gè)心動(dòng)周期。保持圖像間幀頻數(shù)與心率大致相同。圖像要求應(yīng)包含完整的所要分析的心肌，并盡可能清晰顯示心內(nèi)膜與心外膜，三個(gè)短軸切面盡量呈圓形，置于圖像中央。圖像收集完畢，啟動(dòng)QLAB 9.1脫機(jī)處理，測量左室GLS。

1.3 IS測算方法 于PCI術(shù)后7 d及6個(gè)月采用心臟MRI檢查測算IS。檢查之前囑患者進(jìn)行反復(fù)吸氣、呼氣訓(xùn)練。囑患者仰臥位，采用心電向量門控R波觸發(fā)、吸氣末屏氣成像。通過1.5 T超導(dǎo)磁共振成像掃描儀采用門控真實(shí)穩(wěn)態(tài)自由進(jìn)動(dòng)梯度回波序列(True FISP)，獲得行左室兩腔心長軸、四腔心長軸、左室流出道切面以及6～8層左室短軸電影。對比劑增強(qiáng)心肌首過灌注以0.1 mmol/kg劑量、4～5 mL/s流速注射對比劑，完成后追加20 mL生理鹽水，注射與掃描同時(shí)進(jìn)行，采用TSENSE EPIGRE序列。心肌灌注完成以后立即以2 mL/s的流速追加0.1～0.15 mmol/kg劑量的對比劑，同時(shí)追加20 mL生理鹽水，15 min以后行相位敏感反轉(zhuǎn)恢復(fù)的T1WI掃描(PSIR)，包括6～8層左室短軸切面，左室兩腔心切面以及四腔心切面均各1層。打開Philips IntelligenceSpace Portal工作站心臟軟件包，測算IS。

2 結(jié)果

本組患者PCI術(shù)后7 d、6個(gè)月左心室GLS分別為-14%±3%、-17%±3%，IS分別為23%±7%、19%±6%。本組患者PCI術(shù)后6個(gè)月左心室GLS、IS均低于術(shù)后7 d時(shí)(P均<0.05)。相關(guān)性分析顯示，本組患者PCI術(shù)后左心室GLS和IS呈正相關(guān)(r=0.756，P<0.01)。

本組患者PCI術(shù)后6個(gè)月左心室GLS較術(shù)后7 d降低2%～4%，中位數(shù)為3%。以PCI術(shù)后6個(gè)月左心室GLS較術(shù)后7 d降低幅度的中位數(shù)為界值將本組患者分為GLS明顯降低組(降低幅度≥中位數(shù))26例和GLS無明顯降低組(降低幅度<中位數(shù))34例，其中分別有0、7例患者隨訪過程中發(fā)生MACE，兩組MACE發(fā)生率相比，P<0.05。本組患者PCI術(shù)后6個(gè)月IS較術(shù)后7 d降低2%～5%，中位數(shù)為3%。以PCI術(shù)后6個(gè)月IS較術(shù)后7 d降低幅度的中位數(shù)為界值將本組患者分為IS明顯降低組(降低幅度≥中位數(shù))21例和IS無明顯降低組(降低幅度<中位數(shù))39例，其中分別有0、7例患者隨訪過程中發(fā)生MACE，兩組MACE發(fā)生率相比，P<0.05。

3 討論

急性心肌梗死的病理學(xué)基礎(chǔ)是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂及繼發(fā)血栓形成，繼而引起冠狀動(dòng)脈阻塞。STEMI患者盡早開通罪犯血管，可以挽救瀕死心肌，縮小壞死范圍，改善預(yù)后。急診PCI因其高再通率及低狹窄率成為當(dāng)前最有效的STEMI治療手段，大大降低了患者病死率[5]，但STEMI患者心肌梗死后發(fā)生心室重構(gòu)，可出現(xiàn)心腔擴(kuò)大、心臟幾何形狀改變、心肌質(zhì)量增加和心功能下降[6，7]。

斑點(diǎn)追蹤超聲心動(dòng)圖是一種全新超聲定量分析技術(shù)[8，9]，不受聲束角度的限制，可實(shí)時(shí)自動(dòng)追蹤心肌在整個(gè)心動(dòng)周期內(nèi)的組織噪聲斑點(diǎn)運(yùn)動(dòng)在圖像中的位置，逐幀比較每個(gè)斑點(diǎn)的運(yùn)動(dòng)及斑點(diǎn)間的相對運(yùn)動(dòng)，對心室長軸的縱向、短軸的徑向、環(huán)向、旋轉(zhuǎn)及扭轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)進(jìn)行定量檢測[10]，對評價(jià)心肌功能及深入了解心臟機(jī)械運(yùn)動(dòng)的機(jī)制有重要價(jià)值[11]。國內(nèi)相關(guān)研究[12]表明，在反映心功能及心肌缺血方面，GLS較徑向、圓周應(yīng)變指標(biāo)敏感。有學(xué)者[13]研究表明，急性心肌缺血后行PCI的患者，心肌縱向運(yùn)動(dòng)、圓周運(yùn)動(dòng)比徑向運(yùn)動(dòng)在反映缺血心肌的局部功能方面更敏感。GLS在評價(jià)左心整體、局部功能方面有重要價(jià)值。本研究結(jié)果顯示，本組STEMI患者PCI術(shù)后6個(gè)月左心室GLS低于PCI術(shù)后7 d，表明PCI術(shù)后STEMI患者左心功能逐漸恢復(fù)，PCI對改善STEMI患者心功能具有重要作用，與既往研究[14]結(jié)果基本一致。

心臟MRI檢查可全方位評估STEMI患者的心臟狀態(tài)，通過釓延時(shí)增強(qiáng)顯像技術(shù)可以相對準(zhǔn)確的測量心肌梗死面積[15]。動(dòng)物模型實(shí)驗(yàn)證明，心臟延時(shí)顯像可準(zhǔn)確地反映心肌梗死的范圍，甚至可以檢測到小于1 g的心肌梗死，其對心內(nèi)膜下梗死的敏感度也高于SPECT及PET[16]。研究[17]表明，心肌梗死早期MRI所測高度增強(qiáng)區(qū)域并不能準(zhǔn)確反映實(shí)際的梗死面積，但這種變化可能是導(dǎo)致心律失常和不良預(yù)后的根源。有學(xué)者[5]認(rèn)為梗死后1周有可能是評估心肌微循環(huán)的理想時(shí)間點(diǎn)。本研究結(jié)果顯示，本組STEMI患者PCI術(shù)后6個(gè)月左心室IS低于PCI術(shù)后7 d，表明STEMI患者PCI術(shù)后6個(gè)月瘢痕面積小于急性期最初的梗死面積，這種現(xiàn)象的出現(xiàn)可能有以下幾種原因：①急性心肌梗死后周圍水腫帶、炎癥等因素存在造成對梗死面積的高估[18]；②隨著時(shí)間的推移，心肌纖維化和瘢痕回縮的結(jié)果[19]。本研究結(jié)果顯示STEMI患者PCI術(shù)后GLS和IS之間有較好的相關(guān)性。表明PCI術(shù)后心臟結(jié)構(gòu)和功能改變值之間有較好關(guān)聯(lián)。

本組STEMI患者PCI術(shù)后6～12月有7例患者發(fā)生MACE。左心室GLS上升、IS明顯降低的患者M(jìn)ACE發(fā)生率較低。有學(xué)者[20]研究證實(shí)IS與晚期MACE發(fā)生無明顯相關(guān)性，與本研究結(jié)果不相符，分析原因可能是：①國外研究多為多中心大樣本研究，且隨訪時(shí)間均較長，本研究為單中心研究，樣本量較少，隨訪時(shí)間較短；②鑒于患者安全考慮，平均首次檢查時(shí)間較國外晚，心肌水腫會縮小或消失，間接降低了心肌水腫導(dǎo)致的對IS的高估。

綜上所述，STEMI患者PCI術(shù)后6個(gè)月左心室GLS和IS低于術(shù)后7 d時(shí)；STEMI患者PCI術(shù)后左心室GLS、IS有較好的相關(guān)性；STEMI患者PCI術(shù)后左心室GLS上升、IS明顯降低者不易發(fā)生MACE。但由于本研究樣本量較少，隨訪時(shí)間短，上述結(jié)論仍需進(jìn)一步研究證實(shí)。

[1] 陳偉偉,高潤霖,劉力生,等.《中國心血管病報(bào)告2015》概要[J].中國循環(huán)雜志,2016,31(6):521-528.

[2] Huynh T, Perron S, O'Loughlin J, et al. Comparison of primary percutaneous coronary intervention and fibrinolytic therapy in ST-segmentelevation myocardial infarction: bayesian hierarchical meta analyses of randomized controlled trials and observational studies[J]. Circulation, 2009,119(24):3101-3109.

[3] Yeh RW, Sidney S, Chandra M, et al. Population trends in the incidence and outcomes of acute myocardial infarction[J]. N Engl J Med, 2010,362(23):2155-2165.

[4] 中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會,中華心血管病雜志編輯委員會.急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南[J].中華心血管病雜志,2015,43(5):380-392.

[5] 劉爽,馬春燕,李陽,等.左心室整體縱向應(yīng)變預(yù)測急性心肌梗死患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)后左心室重構(gòu)[J].中國醫(yī)學(xué)影像技術(shù),2016,32(3):363-366.

[6] Bodi V, Sanchis J, Nunez J, et al. Prognostic value of a comprehensive cardiac magnetic resonance assessment soon after a first ST-segment elevation myocardial infarction[J]. Cardiovasc Imaging J, 2009,2(7):835-842.

[7] Mondillo S, Galderisi M, Mele D, et al. Speckle-Tracking Echocardiography: A New Technique for Assessing Myocardial Function[J]. Ultrasound Med J, 2011,30(1):71-83.

[8] Fujimoto H, Honma H, Ohno T, et al. Longitudinal Doppler strain measurement for assessment of damaged and/or hibernating myocardium by dobutamine stress echocardiography in patients with old myocardial infarction[J]. J Cardiol, 2010,55(3):309-316.

[9] 孟媛媛,侯海軍,李春玲,等．二維斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)評價(jià)舒張期應(yīng)變率對冠心病的診斷價(jià)值[J]．中華老年心腦血管病雜志,2011(9):778‐780.

[10] Rosner A, Avenarius D, Malm S, et al. Persistent dysfunction of viable myocardium after revascularization in cORonic ischaemic heart disease: implications for dobutamine stress echocardiography with longitudinal systolic strain and strain rate measurements[J]. Eur Heart J, 2012,13(9):745-755.

[11] 松青,楊俊華.二維斑點(diǎn)追蹤顯像對冠心病患者經(jīng)皮介入術(shù)前后左室心肌功能的定量評價(jià)[J].嶺南心血管雜志,2011(s1):164-165.

[12] Winter R, Jussila R, Nowak J, et a1. STI is a sensitive tool for the detection of myocardial ischemia：a pilot study from the catheterization laboratory during PCI [J]. J Am soc Echocardiogr，2007,20(8):974-981.

[13] Lonborg J, Schoos MM, Kelba H, et al． Impact of system delay on infarct size， myocardial salvage index，and left ventricular function in patients with ST-segment elevation myocardial infarction[J]．Am Heart J, 2012,164(4):538-546.

[14] Kim RJ, Wu E, Rafael A, et al .The use of contrast-enhanced magnetic resonance imaging to identify reversible myocardial dysfunction[J]. N Engl J Med, 2000,343(20):1445-1453.

[15] Wagner A, Mahrholdt H, Holly TA, et al. Contrast-enhanced MRI and routine single photon emission computed tomography (SPECT) perfusion imaging for detection of subendocardial myocardial infarcts: an imaging study[J]. Lancet, 2003,361(9355):374-379.

[16] Rubenstein JC, Lee DC, Wu E, et al. A comparison of cardiac magnetic resonance imaging peri-infarct border zone quantifcation strategies for the prediction of ventricular tachyarrhythmia inducibility[J]. Cardiol J, 2013,20(1):68-77.

[17] Yan AT, Shayne AJ, Brown KA, et al. Characterization of the peri-infarct zone by contrast-enhanced cardiac magnetic resonance imaging is a powerful predictor of post-myocardial infarction mortality[J]. Circulation, 2006,114(1):32-39.

[18] Mewton N, Liu CY, Croisille P, et al. Assessment of myocardial fibrosis with cardiovascular magnetic resonance[J]. J Am Coll Cardiol, 2011,57(8):891-903.

[19] van den Borne SW, Diez J, Blankesteijn WM, et al. Myocardial remodeling after infarction: the role of myofibroblasts[J]. Nat Rev Cardiol, 2010,7(1):30-37.

[20] Husser O, Monmeneu JV, Bonanad C, et al. Head-to-head comparison of 1 week versus 6 months CMR derived infarct size for prediction of late events after STEMI[J]. Int J Cardiovasc Imaging, 2013,29(7):1499-1509.

王志榮(E-mail: xzzrw@163.com)

10.3969/j.issn.1002-266X.2017.27.031

R542.2

B

1002-266X(2017)27-0099-03

2016-12-14)