劉 榮,尹注增,趙國棟
(解放軍總醫(yī)院,北京,100853)
·專家論壇·
重癥急性胰腺炎外科干預(yù)策略的轉(zhuǎn)變
劉 榮,尹注增,趙國棟
(解放軍總醫(yī)院,北京,100853)
重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)占急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的5%~10%,伴有持續(xù)(>48 h)的器官功能衰竭,病情兇險,病死率可高達(dá)30%以上[1]。在SAP治療過程中,多學(xué)科協(xié)作必不可少,而外科干預(yù)貫穿其始終。隨著SAP治療理念的轉(zhuǎn)變及技術(shù)的進(jìn)步,對于SAP的外科干預(yù)策略有了新認(rèn)識,本文現(xiàn)就近年SAP診治的發(fā)展現(xiàn)狀結(jié)合筆者經(jīng)驗探討SAP外科干預(yù)治療策略的轉(zhuǎn)變。
SAP外科處理的認(rèn)識經(jīng)歷了“早期手術(shù)—非手術(shù)治療—以微創(chuàng)治療為先導(dǎo)的綜合治療”等不同階段,直至并發(fā)腹腔間隔室綜合征(abdominal compartment syndrome,ACS)等特殊類型SAP外科干預(yù)的轉(zhuǎn)變。SAP外科治療手段主要有傳統(tǒng)開腹手術(shù)、腹腔鏡腹腔灌洗引流術(shù)(laparoscopic peritoneal lavage and drainage,LPLD)、經(jīng)皮穿刺置管引流術(shù)(percutaneous catheter drainage,PCD)、視頻輔助的腹膜后清創(chuàng)術(shù)(video-assisted retroperitoneal debridement,VARD)等。
早期SAP外科治療理念是清除壞死組織、治愈疾病。然而,清創(chuàng)術(shù)的重大外科手術(shù)侵襲及損傷的重疊效應(yīng),反而因“二次打擊”及相關(guān)不良后果,如出血、腸瘺、胰瘺等而達(dá)不到目的[2]。對既往SAP腹腔灌洗的相關(guān)文獻(xiàn)重新進(jìn)行Meta分析,未能觀察到腹腔灌洗在提高存活率、降低并發(fā)癥發(fā)生率及縮短住院時間方面的有效作用。因此,2015年日本肝膽胰外科協(xié)會發(fā)布的《日本急性胰腺炎治療指南》指出[3],尚無明確證據(jù)表明腹腔灌洗治療急性胰腺炎有效,故不推薦使用,循證等級為2B。
2013年美國胃腸病學(xué)會(American College of Gastroenterology,ACG)與國際胰腺病協(xié)會(International Association of Pancreatology,IAP)及美國胰腺病協(xié)會(American Pancreatic Association,APA)根據(jù)循證醫(yī)學(xué)證據(jù)分別發(fā)布了《急性胰腺炎處理指南》、《急性胰腺炎處理循證指南》[4-5]。2014年中華醫(yī)學(xué)會外科學(xué)分會胰腺外科學(xué)組發(fā)布了《急性胰腺炎診治指南(2014)》[6]。2015年,意大利胰腺研究協(xié)會(Italian Association for the Study of the Pancreas,AISP)發(fā)布了《重癥急性胰腺炎共識指南(2015)》[7]。上述指南均指出,手術(shù)治療應(yīng)遵循step-up原則。胰腺及胰周無菌性壞死積液無癥狀者無需手術(shù)治療;胰腺或胰周感染的膿液引流手術(shù),可作為術(shù)前的過渡治療。引流手術(shù)方式可分為PCD、內(nèi)鏡、微創(chuàng)手術(shù)等。如果癥狀無明顯改善,則進(jìn)行壞死組織清除術(shù),推薦VARD清除壞死組織。
黃志強院士提出[8],急性胰腺炎發(fā)病機制以胰腺、胰周微循環(huán)障礙作為中心環(huán)節(jié),引起組織缺血、間室高壓、組織壞死、消化病變擴展、腹膜后感染、全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)、多臟器功能障礙綜合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)或多器官功能衰竭(multiple organ failure,MOF)。研究發(fā)現(xiàn),SAP發(fā)病后3 d內(nèi)是第一個死亡高峰,繼發(fā)感染是SAP病程中第二個死亡高峰[9]。目前,SAP病程中的兩大死亡高峰應(yīng)是外科干預(yù)的靶點。隨著微創(chuàng)外科及損傷控制理念的發(fā)展,外科干預(yù)的微創(chuàng)化、創(chuàng)傷遞進(jìn)式的微創(chuàng)策略已成為目前的重要趨勢。
2.1 早期引流減輕ACS下調(diào)SIRS SAP發(fā)病之初,患者腹內(nèi)壓增高主要因胰腺壞死所致的腹膜后水腫導(dǎo)致,隨后腸道水腫與腹腔積液也參與腹內(nèi)壓升高[10]。SAP以組織內(nèi)高壓、微循環(huán)障礙為基礎(chǔ)出現(xiàn)的ACS與腹膜后間室綜合征(retroperitoneal compartment syndrome,RCS)應(yīng)成為早期治療的中心環(huán)節(jié)[11]。外科治療的著眼點應(yīng)是早期減壓引流、損傷控制,而不是被動的行晚期壞死組織清除術(shù)[8]。
SAP患者早期多出現(xiàn)胰腺炎相關(guān)性腹水(pancreatitis associated ascetic fluid,PAAF)。PAAF可致使患者腹內(nèi)壓升高,參與SIRS反應(yīng),而早期穿刺引流PAAF可抑制SIRS反應(yīng)[12]。研究發(fā)現(xiàn),引流PAAF可顯著降低患者腹內(nèi)壓,下調(diào)血清中hsCRP、TNF-α、IL-1與IL-6水平[13]。由于早期穿刺引流可下調(diào)SIRS反應(yīng)并降低腹腔壓力,因此不建議急性胰腺炎早期將ACS作為開腹手術(shù)的指征[6]。研究提示,及時有效的引流胰周及腹腔內(nèi)積液,減少胰腺、胰周滲出及組織壞死,控制感染,可有效改善SAP的預(yù)后[14-16]。綜上所述,筆者認(rèn)為SAP早期外科干預(yù)策略應(yīng)以減輕腹腔及腹膜后壓力、引流滲液、減少毒性產(chǎn)物吸收為主要目的,并不是需要清除大量的胰腺壞死組織。
2.2 先引流再清除,“進(jìn)階式”微創(chuàng)治療 目前,PCD、VARD是替代開腹手術(shù)治療胰腺感染性壞死的常用方案,腹膜后入路是首選路徑[17]。研究顯示[18],PCD可使35%的患者免于進(jìn)一步手術(shù)處理,其成功率主要與胰腺壞死的比例及積液壞死區(qū)域的不均質(zhì)程度有關(guān)。PCD的不足之處是需要安全的穿刺入路、通暢引流。2010年,PANTER研究結(jié)果發(fā)表后,“進(jìn)階式”的VARD治療獲得了越來越多的認(rèn)可。研究發(fā)現(xiàn)[19],VARD能顯著減少SAP患者術(shù)后新發(fā)器官功能障礙、切口疝及糖尿病的發(fā)生。國內(nèi)李非團隊自2011年2月開始利用VARD治療SAP繼發(fā)感染,截至2013年11月,共32例次SAP接受VARD治療。經(jīng)臨床實踐證實,VARD治療能顯著減輕SAP繼發(fā)感染患者的全身炎癥反應(yīng),而VARD治療不強求徹底的清創(chuàng),放置有效的引流是關(guān)鍵[20]。
3.1 SAP臨床外科分型及外科干預(yù)策略 黃志強院士提出了SAP的臨床外科分型,筆者科室依據(jù)SAP分型選擇外科干預(yù)策略[11,21]。Ⅰ型(胰腺壞死為主,胰外無大的侵犯):不感染,不手術(shù);如發(fā)生ACS,則需引流減壓。Ⅱ型(胰腺壞死同時伴有廣泛的胰外侵犯,腹膜后組織炎癥及壞死):在全身情況穩(wěn)定或相對穩(wěn)定后,盡早手術(shù)引流。Ⅲ型(胰腺壞死較輕,腹膜后區(qū)組織炎癥、壞死為主,典型的見于圍產(chǎn)期急性胰腺炎):建議微創(chuàng)腹膜后引流,在患者度過MODS且內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定時再進(jìn)行壞死組織清創(chuàng)。
臨床發(fā)現(xiàn),腹膜后腔的壓力明顯高于膀胱測定的腹腔內(nèi)壓力,而腹膜后高壓可引起ACS的臨床表現(xiàn)。因此,在不加重患者創(chuàng)傷、全身炎癥反應(yīng)的前提下,早期解除腹膜后組織內(nèi)高壓,應(yīng)是SAP治療的關(guān)鍵。解放軍總醫(yī)院分別于2008年、2010年開展了腹膜后入路腎鏡、后腹腔鏡治療胰腺壞死感染,并取得了較滿意的療效。但經(jīng)皮腎鏡手術(shù)前需先行PCD,且腎鏡操作僅有一個平行視野,操作不方便,出血不易控制。
3.2 后腹腔鏡腹膜后解剖性引流及清創(chuàng)術(shù) 筆者于2010年6月開始了后腹腔鏡技術(shù)應(yīng)用于SAP外科治療的臨床探索,成功施行1例后腹腔鏡下胰腺壞死組織清創(chuàng)引流術(shù)治療SAP。此后,筆者團隊對VARD進(jìn)行了改良,建立了后腹腔鏡腹膜后解剖性引流及清創(chuàng)術(shù)。2010年9月至2012年5月共完成17例后腹腔鏡腹膜后解剖性引流及清創(chuàng)手術(shù),手術(shù)時間平均(66.6±16.8) min,1例患者術(shù)后第4天死于MOF,4例患者遺留無癥狀假性囊腫[22]。
后腹腔鏡腹膜后解剖性引流及清創(chuàng)術(shù)的適應(yīng)證及優(yōu)點:(1)更適于全身情況穩(wěn)定的Ⅱ、Ⅲ型SAP患者。(2)壞死膿腔不論胰頭或胰尾均可手術(shù),不受既往腹部手術(shù)影響,可同時引流廣泛或局限胰周膿腫、積液及腸系膜根部區(qū)、腎下區(qū)的壞死物、積液。(3)手術(shù)入路直接,三孔法操作簡單,解剖學(xué)分離安全,止血便捷。(4)腹膜后入路不破壞腹膜完整性,不造成腹膜后積液與腹腔相通,將腹腔感染發(fā)生率降至最低。(5)腹腔引流管的放置位置、數(shù)量不受限制,且由于重力、引流途徑等原因,不存在引流管打折、移位、虹吸現(xiàn)象,腹膜后引流更通暢。
回顧SAP治療歷程,每次轉(zhuǎn)變均以對SAP病因及病理生理學(xué)變化的認(rèn)識為基礎(chǔ),并帶來了SAP治療效果的提升。總結(jié)國內(nèi)外指南中SAP的外科干預(yù)策略及筆者團隊的經(jīng)驗,SAP外科干預(yù)的實質(zhì)是通過引流實現(xiàn)的。在微創(chuàng)外科時代,根據(jù)SAP病情特點,外科治療SAP的目的首先應(yīng)是損傷控制。因此,筆者提出SAP外科干預(yù)的策略應(yīng)轉(zhuǎn)變?yōu)橐晕?chuàng)引流為主、清除壞死組織為輔,腹膜后入路是引流的首選路徑。后腹腔鏡腹膜后解剖性引流及清創(chuàng)術(shù)值得在臨床進(jìn)一步探索。
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