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    使用Jam及Sandwich球囊技術(shù)處理冠狀動脈穿孔2例

    2017-03-27 07:44:07羅建方劉媛黃文暉董豪堅何鵬程陳紀言
    中國介入心臟病學雜志 2017年2期

    羅建方 劉媛 黃文暉 董豪堅 何鵬程 陳紀言

    ·病例報告·

    使用Jam及Sandwich球囊技術(shù)處理冠狀動脈穿孔2例

    羅建方 劉媛 黃文暉 董豪堅 何鵬程 陳紀言

    經(jīng)皮冠狀動脈介入治療; 冠狀動脈穿孔; 明膠海綿

    1 臨床資料

    病例1 患者 男,55歲。因“反復胸悶3年余”入住廣東省人民醫(yī)院。既往高血壓病史10年,血壓控制良好,無糖尿病史。吸煙20年,每天10支左右;飲酒史10年,每周半斤左右。入院查體:體溫36.5℃,脈搏64次/min,呼吸18次/min,血壓106/74 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),中等體型,自動體位,頸靜脈無充盈,雙肺呼吸音正常,未聞及干、濕性啰音,心界不大,心率64次/min,心律齊,各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音,腹部平軟,肝脾未觸及,雙下肢無水腫。血常規(guī)示:白細胞計數(shù)11.30×109/L,中性粒細胞比值80.10%,其余均正常。后復查血常規(guī)正常。尿、大便常規(guī)檢查正常。心電圖示:Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段壓低0.1~0.3 mV,V1、V2導聯(lián)ST段壓低0.1 mV,入院后觀察心電圖無急性心肌梗死的動態(tài)演變。超聲心動圖示:心臟各房室不大,心臟、形態(tài)、結(jié)構(gòu)大致正常,心臟收縮功能正常,左心室射血分數(shù)(LVEF)60%。X線胸片未見異常。肌鈣蛋白及心肌酶較正常輕度增高。B型腦利鈉肽(BNP)93.6 pg/ml(正常范圍)。生化檢查示:血糖、血脂、肝功能、腎功能正常。冠狀動脈造影示:冠狀動脈右優(yōu)勢型,左主干未見狹窄;前降支近中段60%狹窄;左回旋支細小,未見狹窄;右冠狀動脈近段完全閉塞,伴彌漫性鈣化病變,后三叉可見經(jīng)間隔支形成左向右側(cè)支循環(huán),擬行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)。

    PCI過程及Jam球囊技術(shù):經(jīng)右股動脈入徑,以6 F AL1指引導管進入右冠狀動脈開口;在Finecross微導管支持下,使Pilot150導絲通過右冠狀動脈閉塞病變到達后降支(PDA),將微導管沿導絲跨過病變,在微導管內(nèi)抽出Pilot150導絲,交換為旋磨導絲,以1.5 mm旋磨頭對右冠狀動脈進行旋磨處理,復查造影顯示PDA近端穿孔(Ellis Ⅲ型,圖1)。在破口處使用2.0 mm×20.0 mm球囊以2~3 atm(1 atm=101.325 kPa)擴張封堵約60 min仍無法閉合破口,轉(zhuǎn)而采用Jam球囊技術(shù)處理破口。在球囊繼續(xù)低壓擴張封堵破口情況下,重新以導絲引入Finecross微導管至PDA近端,撤出微導管導引導絲,保留微導管尖端于PDA破口近端。負壓回抽封堵球囊,輕輕前送封堵球囊,暴露冠狀動脈破口并確保球囊近端越過破口,使破口剛好位于微導管尖端與球囊近端之間。重新低壓擴張球囊封閉PDA,并經(jīng)微導管緩慢注入制備好的明膠海綿顆粒0.5 ml(圖2和圖3A),并觀察5~10min,復查造影未見對比劑外滲。負壓回抽封堵球囊,緩慢拉出至體外(圖3B)。重新造影示:PDA破口成功封閉,未見對比劑外滲,PDA遠端TIMI血流0~Ⅰ級。手術(shù)過程中患者無胸悶不適,床邊超聲檢測心包積液約1~2 mm,無急性心臟壓塞表現(xiàn)。術(shù)后復查心電圖、肌鈣蛋白輕度升高。繼續(xù)予以阿司匹林等藥物治療出院,1個月后返院復查造影,右冠狀動脈主干及PDA通暢,血流TIMI Ⅲ級,無明顯殘余狹窄,無對比劑外滲(圖4)。

    圖5 對比劑外滲(箭頭示) 圖6 緩慢注入制備好的明膠海綿顆粒(箭頭示) 圖7 Sandwich球囊技術(shù)示意圖 7A:于破口兩端低壓擴張球囊,注射明膠海綿0.3 ml封堵破口;7B:復查造影未見對比劑滲出,先回抽并退出近端球囊;7C:再次復查造影未見對比劑滲出,回抽并退出遠端球囊

    圖4 復查造影未見殘余狹窄,無對比劑滲出

    病例2 患者 男,62歲。因“反復胸悶2年”入院。既往有2型糖尿病史、高血壓病史,長期大量吸煙史。入院查體:生命體征平穩(wěn),雙肺呼吸音正常,未聞及干、濕性啰音,心界不大,心率64次/min,心律齊,各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音,腹部平軟,全腹無壓痛及反跳痛,雙下肢無水腫。輔助檢查示:血常規(guī)正常;尿、大便常規(guī)檢查正常;肌鈣蛋白及心肌酶檢查正常,BNP在正常范圍。生化檢查示:血糖、血脂、肝功能、腎功能均正常。心電圖示:竇性心律,V1、V2、V3導聯(lián)ST段壓低0.1~0.3 mV。超聲心動圖示:心臟各房室不大,心臟形態(tài)、結(jié)構(gòu)大致正常,心臟收縮功能正常,LVEF 63%。X線胸片示:心、肺、膈未見異常。冠狀動脈造影示:前降支中段慢性完全閉塞病變(CTO),擬行PCI。

    PCI過程及Sandwich球囊技術(shù):以7 F EBU 3.75指引導管進入左冠狀動脈開口,以順應(yīng)性球囊2.0 mm×20.0 mm擴張前降支病變并置入1枚2.25 mm×33.00 mm藥物洗脫支架,釋放后復查造影顯示支架遠段冠狀動脈穿孔(Ellis Ⅲ型, 圖5)。常規(guī)球囊封堵無法封閉破口,轉(zhuǎn)而使用Sandwich球囊技術(shù)處理破口。以導絲引入球囊1.3 mm×15.0 mm置于破口遠端,第2根導絲引入球囊2.0 mm×20.0 mm置于破口近端,使冠狀動脈破口剛好位于兩個球囊之間,以第3根導絲引入Finecross微導管使導管尖端至兩球囊之間的冠狀動脈破口處,低壓擴張兩個球囊,使冠狀動脈破裂段位于兩球囊之間,經(jīng)微導管緩慢注入制備好的明膠海綿顆粒0.3 ml于冠狀動脈破裂段(圖6、圖7),并觀察5~10 min,負壓回抽兩個球囊,回抽后緩慢拉出指引導管。重新造影示前降支破口成功封閉,未見對比劑外滲,前降支遠端TIMI血流Ⅰ級。患者無胸悶不適,無心臟壓塞等表現(xiàn)。術(shù)后超聲心動圖未見明顯心包積液,繼續(xù)予以雙聯(lián)抗血小板等冠心病二級預防藥物治療,臨床隨訪一般情況良好。

    2 討論

    冠狀動脈破裂、冠狀動脈穿孔為PCI最嚴重的并發(fā)癥之一,可導致急性心肌梗死、急性心臟壓塞或需緊急冠狀動脈旁路移植術(shù)甚至導致死亡等。有報道顯示,冠狀動脈破裂、穿孔發(fā)生率為0.1%~3%[1-2]。Ellis等[3]根據(jù)影像學形態(tài)特征將冠狀動脈穿孔分為三型:Ⅰ型,X線下可見對比劑局部呈蘑菇或潰瘍狀向血管外突出,局限于冠狀動脈外膜下,無外漏,多由導絲、支架或旋磨、旋切裝置引起,較為常見;Ⅱ型,X線下可見對比劑滲漏至心肌或心包內(nèi),但無噴射狀漏出;Ⅲ型,X線下可見對比劑通過>1 mm的冠狀動脈破口,呈噴射狀漏入心包、心腔或冠狀靜脈。Ⅲ型又可分兩個亞型:ⅢA型,對比劑漏入心包;ⅢB型,對比劑漏入心室腔或其他部位。

    冠狀動脈穿孔的處理包括非外科手術(shù)處理與外科手術(shù)處理。處理總的原則為封閉穿孔和保持血流動力學穩(wěn)定,應(yīng)首先考慮解除心臟壓塞,必要時急診外科手術(shù)治療。對于部分Ellis Ⅱ型、Ⅲ型冠狀動脈穿孔,球囊壓迫往往難以奏效,應(yīng)在行球囊壓迫止血的同時采取進一步的補救措施。而經(jīng)典的微導管法通過微導管將自體脂肪、血栓、彈簧圈、明膠海綿甚至是縫線等送至破口堵塞止血,但只適用于較少存活心肌或直徑較小的血管遠段末梢的穿孔。對于血管體部的穿孔常常需要各種類型的覆膜支架進行處理,而最終會殘留異物于冠狀動脈腔內(nèi)。

    作者結(jié)合明膠海綿特性及球囊封堵特點,針對冠狀動脈體部的穿孔進行封堵方法的改良。病例1中以6 F指引導管完成Jam球囊技術(shù),旋磨后血管體部破裂穿孔,破口較大且位于血管主支體部,性質(zhì)明顯與導絲通過或球囊擴張所致穿孔有異,大大提高了封堵難度。以球囊封閉破口遠端血管,在破口段注射明膠海綿,因遠端球囊封堵原因,明膠像“果醬”一樣擠向周邊的冠狀動脈破口并機械性閉塞,最后回撤球囊(必要時低壓擴張)時會把同時被明膠閉塞的冠狀動脈主干拖出一條通道以保持血管通暢。該法因明膠可能會往破口近段血管蔓延而導致主干閉塞段較長,因而僅適用于供血面積較小的血管,以防主干被閉塞導致嚴重缺血。同理,在病例2中,前降支行支架術(shù)后,于支架中遠端冠狀動脈破裂穿孔,患者靶血管直徑小,且已置入支架,單純球囊封堵無效情況下進行覆膜支架置入,從技術(shù)及預后來說都不是最理想的處理方式。術(shù)者希望在封堵有效的情況下保持支架通暢且少殘留異物,單純使用Jam球囊技術(shù)可能會因明膠擠進破口的同時往血管近段擠壓,過多地殘留于支架管腔而導致支架急性血栓形成,因此使用Sandwich球囊技術(shù)予以處理。Sandwich球囊技術(shù)進一步改良了Jam球囊技術(shù)的局限,把明膠海綿的注射空間進一步局限在破口的局部(兩個球囊之間),讓更多的明膠留在破口處,最大程度地降低其在主支血管的殘留量,減少對主支血流的影響。

    明膠海綿的主要成分是從豬的皮膚中提取的,其在水中不能溶解,但在人體內(nèi)約4~8周完全降解吸收。顆粒明膠海綿通過放射消毒,細菌內(nèi)毒素含量<0.5 EU/ml,無過敏反應(yīng),無急慢性毒性作用,其本身沒有藥理作用,是通過栓塞機械性地阻斷血流而達到封堵效果。在用于冠狀動脈穿孔栓塞時制備方法如下:備好10 ml干潔注射器并拔除活塞,把一瓶明膠海綿顆粒栓塞劑(顆粒直徑350 μm,杭州艾力康醫(yī)藥科技有限公司)約100 mg倒入注射器中(手指封閉注射器出口以防明膠漏出);以3 ml對比劑+3 ml生理鹽水(1:1)混合倒入注射器中,與明膠海綿充分混和;通過三通連接管把制備好的明膠海綿混合液灌入5 ml注射器中;最后使用該注射器經(jīng)微導管在X線透視下緩慢輕柔推注約0.5 ml明膠海綿混合液至靶目標,必要時增加注射劑量直到破口封閉。本文所介紹的兩種封堵方法各有特點:Jam球囊技術(shù)主要用于主支血管體部的穿孔封堵,以1根6 F指引導管、1根微導管及1枚冠狀動脈球囊即可完成;而Sandwich球囊技術(shù)同樣適用于主支體部的穿孔,特別是破口較大,封堵過程中需要持續(xù)以球囊輔助封堵者,需要1根7 F指引導管(或2根6 F指引導管)、1根微導管及2枚冠狀動脈球囊方可完成。

    本文資料初步表明,使用Jam及Sandwich球囊技術(shù)是有效救治冠狀動脈血管體部穿孔的新方法,特別是對于血管主支體部大破口的處理,殘留異物少并可在短期內(nèi)被吸收,在臨床實際操作中運用靈活,有望進一步提高冠狀動脈穿孔的救治成功率。

    [1] Gruberg L, Pinnow E, Flood R, et al. Incidence, management, and outcome of coronary artery perforation during percutaneous coronary intervention.Am J Cardiol,2000,86(6):680-682.

    [2] 李國慶,穆葉賽·尼加提,雷建新,等.心包腔內(nèi)注入凝血酶治療經(jīng)皮冠狀動脈介入治療圍術(shù)期急性心臟壓塞的療效和體會(附13例).中國介入心臟病學雜志,2016,24(6):326-329.

    [3] Ellis SG, Ajluni S, Arnold AZ, et al. Increased coronary perforation in the new device era: incidence, classification, management, and outcome. Circulation, 1994,90(6):2725-2730.

    10.3969/j.issn.1004-8812.2017.02.013

    廣東省科技計劃項目(2013B031800024);廣東省科技計劃項目(2015A020210064)

    510080 廣東廣州, 廣東省心血管病研究所,廣東省冠心病防治研究重點實驗室,廣東省人民醫(yī)院心內(nèi)科

    陳紀言,Email: sychenjiyan@sina.com

    R541.4

    2016-09-23)

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