酪氨酸酶轉運對黑色素生成影響研究進展

郭躍躍,杜站宇.2,宋興超,史 赫,吳 瓊,邢秀梅,趙家平*,徐 超*

(1.中國農(nóng)業(yè)科學院特產(chǎn)研究所/農(nóng)業(yè)部特種經(jīng)濟動物遺傳育種與繁殖重點實驗室/吉林省特種經(jīng)濟動物分子生物學省部共建國家重點實驗室,吉林長春 130112; 2.吉林農(nóng)業(yè)大學，吉林長春 130118；3.長春百克生物科技股份公司,吉林長春 130012)

酪氨酸酶轉運對黑色素生成影響研究進展

郭躍躍1,杜站宇1.2,宋興超1,史 赫3,吳 瓊1,邢秀梅1,趙家平1*,徐 超1*

(1.中國農(nóng)業(yè)科學院特產(chǎn)研究所/農(nóng)業(yè)部特種經(jīng)濟動物遺傳育種與繁殖重點實驗室/吉林省特種經(jīng)濟動物分子生物學省部共建國家重點實驗室,吉林長春 130112; 2.吉林農(nóng)業(yè)大學，吉林長春 130118；3.長春百克生物科技股份公司,吉林長春 130012)

哺乳動物毛色的形成依賴于黑色素細胞中黑色素數(shù)量及分布比例，酪氨酸酶類(TYR/TYRP1)的轉運及其活性是黑色素合成的關鍵。銜接蛋白(AP-1/3)和溶酶體相關細胞器生物合成復合物(BLOC-1, 2, 3)將TYR/TYRP1從早期核內體轉運至黑素小體，若TYR/TYRP1無法轉運至黑素小體中，黑色素合成則會受到抑制。ATP7A將銅離子轉移到TYR/TYRP1，從而激活TYR/TYRP1活性，ATP7A的減少同樣會使黑色素細胞中黑色素合成量減少。關注這些復合物在轉運TYR/TYRP1的作用及影響其活性的因素，可以從不同的角度解析黑色素合成機理，以此為基礎探索哺乳動物毛色的淡化機制，以期為闡明人類黑色素合成障礙的相關疾病提供理論依據(jù)。

黑色素細胞；黑色素；酪氨酸酶類；轉運；活性

黑色素是一種本質為蛋白質的高分子生物復合色素，為不溶于水和幾乎所有溶劑的無定型小顆粒，通常以聚合物的形式存在于動物皮膚或者毛發(fā)中，其含量和分布會直接影響皮膚、頭發(fā)和眼睛的顏色。黑色素主要存在于黑色素細胞中，哺乳動物的毛色主要是由黑色素的組成、數(shù)量與分布情況決定的。一般情況下，黑色素細胞的大小和數(shù)量是恒定的，所以毛色主要取決于黑色素的組成、數(shù)量和分布情況。

總結前人的研究結果，本文對黑色素的生成和酪氨酸酶進行簡要介紹，圍繞溶酶體相關細胞器生物合成復合物(biogenesis of lysosome-related organelles complex，BLOC)和AP復合物對TYR和TYRP1的轉運機理和影響其活性的因素，揭示TYR和TYRP1在黑色素生成過程中的作用，希望能對動物毛色遺傳機制的研究提供思路。

1 黑色素的生成

黑色素包括褐黑色素和真黑色素，褐黑色素為溶于堿的紅色圓形顆粒，含有硫原子，外在表現(xiàn)為黃色或微紅棕色；真黑色素為典型的生物黑色素，不含有硫原子，外在表現(xiàn)形式為棕色或黑色，真黑色素比褐黑色素難溶。哺乳動物的毛色就是由黑色素細胞產(chǎn)生的這兩種不同類型的黑色素，即真黑色素和褐黑色素的分布和二者的比例決定的。在酪氨酸酶的催化作用下，酪氨酸被氧化為多巴醌；多巴醌自動氧化生成多巴和多巴色素，多巴也是酪氨酸酶的底物，它被催化后再次生成多巴醌；多巴色素的反應產(chǎn)物5，6-二羥基吲哚(DHI)和5，6-二羥基吲哚羧酸(DHICA)經(jīng)一系列的氧化反應生成真黑素，其為皮膚的色素主要組分；在半胱氨酸或者谷胱甘肽存在的條件下，多巴醌會轉變成半胱氨酰多巴，最后生成褐黑色素[1]。酪氨酸酶在黑色素的合成過程中起著非常重要的作用，合成的黑色素沒有固定的分子質量；黑色素不斷產(chǎn)生和沉積并形成均勻的黑色素顆粒，成熟的黑色素顆粒沿著微管、微絲運動到黑色素細胞的樹突上，再到達相鄰的角質細胞中，最后被角質細胞內的溶酶體降解，隨表皮細胞的脫落而排出[2]。

2 酪氨酸酶

酪氨酸酶又稱多酚氧化酶,是一種約75 ku含銅的氧化還原酶，廣泛存在于動植物、微生物及人體中,是黑色素合成的限速酶,直接影響黑色素的合成。酪氨酸酶由多個亞基組成，每個亞基含有2個金屬銅離子，而2個銅離子分別與3個組氨酸殘基的亞氨基共價結合固定在活性中心上，另外有1個內源橋基將2個銅離子聯(lián)系在一起，構成酪氨酸酶的活性中心[3]。如果銅被氧化，酶就會失活并且可以通過電子供體被重新激活，例如L-3, 4二羥苯丙氨酸、抗壞血酸、超氧陰離子，以及可能的一氧化氮。在植物中，酪氨酸酶為多酚氧化酶；在昆蟲中則稱為酚氧化酶；在微生物和人體中，才稱為酪氨酸酶。酪氨酸酶基因家族在催化黑色素生成時產(chǎn)生作用的共有3種，即TYR、TYRP1和TYRP2，其中TYRP1和TYRP2在控制黑色素細胞產(chǎn)生黑色素類型的最后幾步中起催化作用，TYR是在黑色素合成起始過程中的一種關鍵的限速酶，至少具有酪氨酸羥化酶和多巴氧化酶兩種活性，在黑色素合成過程中涉及到酪氨酸酶的氧化以及轉運。酪氨酸在酪氨酸酶的作用下生成多巴，再經(jīng)過一系列的步驟最終生成黑色素。黑色素使動物呈現(xiàn)較暗顏色，特別是黑色和棕色，有時出現(xiàn)黃色。酪氨酸酶的表達和活性決定著黑色素生成的速度和產(chǎn)量，酪氨酸酶活性越高，皮膚中黑色素形成的量就越多[4]。

3 酪氨酸酶的轉運

黑素小體是真核生物細胞中用于合成和沉積黑色素的唯一溶酶體相關細胞器(lysosome-related organelles, LROs)[5]，基因變異使LROs生物合成紊亂，結果導致視覺、皮膚和毛發(fā)色素沉積、血液凝結和肝功能損壞等癥狀都被稱為Hermansky-Pudlak綜合征(Hermansky-Pudlak syndrome，HPS)[6]。成熟的黑素小體在生物合成過程中，需要TYR和TYRP1從早期核內體轉運到黑素小體，它們的缺失將直接導致HPS[6]。引起HPS的基因至少有10種，這些基因參與編碼了4種細胞質多亞基蛋白復合物，即銜接蛋白(adaptor protein-3，AP-3)和BLOC-1、2、3[7]。黑素小體的成熟過程分為四個階段，在第二階段末期，酪氨酸酶類(tyrosinase,TYR;tyrosinase-related protein-1,TYRP1;DOPAchrometautomerase,DCT)被轉運進入黑素小體[8]， Raposo G和Marks MS指出,由于AP-3和BLOC1/2/3復合物對TYR和TYRP1的分選作用才使它們成功轉運到達黑素小體[9]。

3.1 BLOC-1/2/3

BLOC-1定位于核內體小管(endosomal tubules)，由8個蛋白亞基所組成，是具有彎曲結構的結合蛋白復合物[10]，其中2個基因所編碼的蛋白突變可以導致人類HPS的發(fā)生，其他基因所編碼的蛋白突變可以導致鼠的HPS[7]。大多數(shù)小鼠色素減退的HPS模型是由于BLOC-1突變，從而導致視網(wǎng)膜色素上皮細胞、脈絡膜和皮膚中黑素小體的減少[7]。Delevoye C等[11]的研究表明，BLOC-1通過促進分選核內體(sorting endosomes)小管(tubules)的延長和剪切作用形成循環(huán)核內體(recycling endosome，RE)，BLOC-1再聯(lián)合微管蛋白(KIF13A)和肌動蛋白(annexinA2)形成AnnexinA2-BLOC-1-KIF13A網(wǎng)絡，參與循環(huán)融合機制，將TYRP1轉運到黑素小體。在BLOC-1突變的黑色素細胞中，TYRP1從早期核內體到黑素小體的過程中由于內吞噬作用變得不穩(wěn)定，大量TYRP1聚集在早期核內體囊泡和細胞表面而不能達到黑素小體，最終導致色素大量減少[6]。

BLOC-2定位于核內體小管，由HPS3、HPS5、HPS6 3種蛋白亞基組成，在人和小鼠上都發(fā)現(xiàn)了對應的HPS并且在小鼠中建立了模型，相對于BLOC-1突變，缺失BLOC-2的小鼠色素淡化的癥狀較輕[7]。在缺失BLOC-2的小鼠黑色素細胞中，大量TYRP1聚集在核內體泡中，黑素小體內TYRP1的數(shù)量要明顯少于TYR，而BLOC-1缺失細胞中在核內體泡的下游發(fā)現(xiàn)大量TYRP1，在功能上，BLOC-1和BLOC-2的作用都是將TYRP1從早期核內體轉運到黑素小體[12]，觀察BLOC-1缺失細胞和BLOC-2缺失細胞的表型，可以發(fā)現(xiàn)BLOC-1是在核內體出芽時期對TYRP1進行分揀，而BLOC-2的缺失細胞中，大量TYRP1都聚集在核內體囊泡，并且因為BLOC-2的缺失，核內體小管變短、變少、與黑素小體接觸的頻率也降低[13]，游離在核內體之外的TYRP1被溶酶體降解，這說明BLOC-2的作用是指導核內體循環(huán)小管轉運中間物質到達黑素小體從而促進酪氨酸酶的轉運和色素沉積[13]。

BLOC-3由HPS1和HPS4兩種蛋白亞基組成，并發(fā)現(xiàn)了對應的小鼠HPS模型[7]，HPS1病人的黑色素細胞中自我吞噬作用增強，并且吞噬囊泡都聚集在黑素小體附近[14]。Gerondopoulos A等[15]指出BLOC-3是Rab32和Rab38的鳥苷酸交換因子(guanine nucleotide exchange factor,GEF)，Rab32和Rab38參與黑色素合成過程中的轉運，在Rab32/38缺失細胞中，TYR和TYRP1從反面高爾基體(trans-Golgi network，TGN)合成后被降解，而不能到達黑素小體[16]。因為BLOC-3的缺失，Rab32和Rab38的協(xié)同效果降低，導致TYR和TYRP1從早期核內體到黑素小體的過程變得不穩(wěn)定，從而被聚集在黑素小體附近的吞噬囊泡吞噬才導致黑色素合成受阻。TYR/TYRP1從核內體出來后要進入黑素小體就需要與黑素小體的膜融合，介導這一融合過程的是附著蛋白受體(soluble NSF attachment protein receptor，SNARE)，其中一種膜囊泡蛋白(vesicle-associated membrane protein 7，VAMP7)[17]作為SNAREs的一種與黑素小體生物合成相關，Rab32/38作用的發(fā)揮需要與VAMP7結合。Dennis M K等[18]的研究指出，是VAMP7介導了BLOC-1與黑素小體的融合過程，促使了TYR/TYRP1到達黑素小體，且這一過程離不開BLOC-3的輔助作用，從這一角度也可以區(qū)分HPS突變中由于BLOC-1和BLOC-3的缺陷所產(chǎn)生的色素淡化表型。

3.2 AP

銜接蛋白復合物(adaptor protein complexes，AP-1/2/3/4)是細胞器的組分，既可以形成載體的囊泡，也可以招募貨物到新的囊泡，其中AP-1和AP-3與黑色素的生物合成相關，人的AP-3蛋白亞基突變被確定為HPS2型，在小鼠上是pearl和mocha突變[19]。Huizing M等[20]培養(yǎng)HPS2缺失的黑色素細胞后，發(fā)現(xiàn)正常和HPS2缺失的黑色素細胞中都存在TYRP1，認為TYRP1的轉運與AP-3無關。Theos A C等[21]的研究表明,AP-3和AP-1的功能是將TYR從核內體轉運至黑素小體，且這兩種復合物可以獨立地識別黑色素細胞中的TYR。缺失AP-3的細胞中，TYR仍存在于晚期核內體和多囊泡體中，游離在外部的囊泡中缺少TYR，Huizing M等[20]認為AP-3可能是在多囊泡體上用于形成包含有TYR的囊泡，并最終與前黑素小體融合。Delevoye C等[22]減少黑色素細胞中AP-1或KIF13A的數(shù)量后，循環(huán)核內體的數(shù)量被重新分配，TYRP1被隔離在黑素小體之外，導致黑色素的合成和黑素小體的成熟都受到了限制。AP-1覆蓋在核內體管上，與黑素小體連接，聯(lián)合KIF13A促進核內體小管并沿著微管小體向黑素小體延長，使核內體管可以與黑素小體融合后將貨物轉運到黑素小體。

4 ATP7A對酪氨酸酶的影響

ATP7A，是一種跨膜蛋白，借助ATP水解產(chǎn)生的能量穿過細胞膜運輸銅離子[23]。銅離子在所有的細胞中都很重要，但是作為TYR的酶輔助因子在脊椎動物的黑色素生物合成過程中尤為重要，將TYR上兩個銅離子綁定位點切除后，都將使酶活性丟失并導致眼皮膚白化病[24]。黑色素的生物合成只發(fā)生在黑素小體上，但是TYR需要從TGN獲得銅離子，而后才被分泌到黑素小體，激活TYR活性的銅離子是由ATP7A提供的[23]，缺失ATP7A的小鼠會嚴重導致色素淡化[25]。Setty S R等[26]在用免疫熒光顯微鏡下對野生黑色素細胞系進行觀察后發(fā)現(xiàn)，在黑色素細胞的成熟黑素小體周圍有98%的ATP7A，而在BLOC-1突變的黑色素細胞中，黑素小體周圍ATP7A很少，推測ATP7A的定位需要BLOC-1的參與，而BLOC-1缺失細胞中TYR在無色素積累的黑素小體中沒有活性，可能是因為BLOC-1缺失細胞中沒有ATP7A，從而沒有可用于激活TYR的銅離子，所以最終導致TYR沒有活性。

除了這一影響因素外，黑素小體內的離子環(huán)境也對酪氨酸酶活性有影響，SLC24A5[27]、SLC45A2[28]和OCA2[29]都是黑素小體膜上的離子泵，他們共同參與調節(jié)了黑素小體內的離子平衡，如果其中之一突變將使黑素小體內離子種類和數(shù)量不平衡，這也會影響銅離子數(shù)量，從而影響酪氨酸酶活性。酪氨酸酶在中性pH下發(fā)揮最佳活性[30]，離子環(huán)境不平衡也可能導致黑素小體內pH的改變，影響酪氨酸酶發(fā)揮作用的最佳條件，最終使黑色素合成減少。

5 展望

哺乳動物毛色的形成主要依賴于黑色素細胞中黑色素的合成，酪氨酸酶類(TYR、TYRP1)的轉運及其活性是黑色素合成的關鍵。BLOC-1/2/3、AP-3分別將TYR和TYRP1從早期核內體轉運至黑素小體中，AP-1的作用是穩(wěn)定這一轉運過程。如果組成BLOC-1/2/3或AP-1/3的蛋白亞基突變，大量的TYR/TYRP1會無法轉運至黑素小體中，黑色素的合成會受到嚴重限制，會使黑色素細胞中黑色素合成量減少，最終導致動物毛色淡化甚至全身白化。BLOC-1/2/3或AP-1/3的蛋白亞基突變不僅僅影響黑色素的合成，還有其他一系列的綜合征，在小鼠和人上屬于HPS。酪氨酸酶的活性中心與銅離子相關聯(lián)，有研究表明，ATP7A提供銅離子給酪氨酸酶，且BLOC-1缺失細胞中發(fā)現(xiàn)大量酪氨酸酶都缺少活性，使進入黑素小體的酪氨酸酶則無法參與黑色素的合成，產(chǎn)生的黑色素減少，從而導致動物色素淡化的表型。

哺乳動物毛發(fā)顏色的淡化原因多種多樣，BLOC-1/2/3和AP-1/3復合物是轉運酪氨酸酶類的載體，關注這些復合物在轉運酪氨酸酶類的作用和影響酪氨酸酶類活性的因素，可以從不同的角度理解黑色素的生物合成，以此為基礎探索哺乳動物毛色的淡化機制，以期為人類闡明黑色素合成障礙的相關疾病提供參考。

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Advance in Effects of Transport of Tyrosinase Family on Melanin Biosynthesis

GUO Yue-yue1,DU Zhan-yu1,2,SONG Xing-chao1,SHI He3,WU Qiong1, XING Xiu-mei1,ZHAO Jia-ping1,XU Chao1

(1.KeyLaboratoryofSpecialEconomicAnimalGeneticBreedingandReproduction，MinistryofAgriculture，StateKeyLaboratoryofSpecialEconomicAnimalMolecularBiology，InstituteofSpecialAnimalandPlantScienceofCAAS，Changchun,Jilin,130112，China;2.JilinAgriculturalUniversity,Changchun,Jilin,130118,China; 3.ChangchunBCHTBiotechnologyCo.,Changchun,Jilin,130012,China)

The formation of the mammalian coat color is mainly dependent on the melanin synthesis in melanocytes.The transport and activities of tyrosine enzymes (TYR,TYRP1) are the keys to melanin biosynthesis.BLOC-1/2/3 and AP-3 transport TYR and TYRP1 from early endosomes to melanosomes, respectively.If TYR / TYRP1 can not be transported to the melanosomes,the melanin biosynthesis will be suppressed.ATP7A provides copper into tyrosinase,and can activate tyrosinase,however,ATP7A reduction will also reduce melanin synthesis in melanocytes.Following these compounds in the enzyme activity and factors that influence transport tyrosine from different angles to explore the synthesis of melanin,we can understand the synthesis of melanin in different angles.As a base to explore the mechanism of mammalian coat color dilution,we hope to provide a reference for clarifying human melanin synthesis obstacles related diseases.

Melanocyte;melanin;tyrosine enzymes;transport;activity

2016-09-10

吉林省產(chǎn)業(yè)創(chuàng)新專項項目(2016c097)；農(nóng)業(yè)部畜禽遺傳資源與種質創(chuàng)新重點實驗室開放課題項目(nzdsys2016-3)；中國農(nóng)業(yè)科學院科技創(chuàng)新工程項目(ASTIP-ISAPS01)；特種動物種質資源共享平臺項目

郭躍躍(1992-)，女，河北人，碩士，主要從事遺傳育種相關研究。*通訊作者

S852.33

A

1007-5038(2017)03-0110-05