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    主動(dòng)脈壁間血腫誤診為急性冠狀動(dòng)脈綜合征二例

    2017-03-08 09:44:58陳日錦
    臨床誤診誤治 2017年9期
    關(guān)鍵詞:壁間主動(dòng)脈血腫

    江 玲,陳日錦,何 俊

    主動(dòng)脈壁間血腫誤診為急性冠狀動(dòng)脈綜合征二例

    江 玲,陳日錦,何 俊

    目的探討主動(dòng)脈壁間血腫(aortic intramural hematoma, AIH)的臨床特點(diǎn)及誤診原因。方法對(duì)我科收治的2例誤診為急性冠狀動(dòng)脈綜合征(acute coronary syndrome, ACS)的AIH臨床資料進(jìn)行回顧性分析,并復(fù)習(xí)相關(guān)文獻(xiàn)。結(jié)果本組例1因胸腹痛1 h入院,例2因胸痛4 h入院,均誤診為ACS,予擴(kuò)張血管、解痙、止痛等對(duì)癥處理,癥狀未見(jiàn)改善。后行主動(dòng)脈螺旋CT動(dòng)脈造影,綜合分析臨床表現(xiàn)及檢查結(jié)果,確診為AIH,予硝普鈉、嗎啡等對(duì)癥治療。例1轉(zhuǎn)上級(jí)醫(yī)院,因拒絕介入治療,轉(zhuǎn)院后次日死亡;例2治療14 d后癥狀平穩(wěn),帶藥出院。隨訪6個(gè)月,患者胸背痛未發(fā)作,血壓正常。結(jié)論臨床遇及突發(fā)胸腹痛且合并頑固性高血壓患者,要考慮到AIH的可能,盡早完善相關(guān)檢查,爭(zhēng)取早期干預(yù),避免誤診誤治。

    主動(dòng)脈疾?。恢鲃?dòng)脈壁間血腫;誤診;急性冠狀動(dòng)脈綜合征

    主動(dòng)脈壁間血腫(aortic intramural hematoma, AIH)是血液自發(fā)性進(jìn)入主動(dòng)脈壁中膜,導(dǎo)致主動(dòng)脈壁變薄的一類疾病,又稱不伴內(nèi)膜撕裂的主動(dòng)脈夾層(aortic dissection, AD)或非交通性主動(dòng)脈夾層[1]或主動(dòng)脈不典型夾層[2-3]。AIH與AD、穿透性主動(dòng)脈粥樣硬化性潰瘍(penetrating atherosclerotic ulcer, PAU)統(tǒng)稱為急性主動(dòng)脈綜合征(acute aortic syndrome, AAS)[4]。AAS病情急,病死率高,早期診斷和治療對(duì)患者預(yù)后至關(guān)重要。我科近期收治2例AIH,病初均誤診為急性冠狀動(dòng)脈綜合征(acute coronary syndrome, ACS),現(xiàn)對(duì)其臨床資料進(jìn)行回顧分析,并復(fù)習(xí)相關(guān)文獻(xiàn),以提高臨床對(duì)AIH的認(rèn)識(shí)。

    1 病例資料

    【例1】 女,70歲。因突發(fā)劇烈胸腹痛1 h就診。急診心電圖示:Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯,交界性逸搏性心律,Q-T間期延長(zhǎng),心率30/min;攝X線胸片示:主動(dòng)脈硬化;行腹部彩色多普勒超聲(彩超)檢查示:膽囊壁增厚,診斷為膽心綜合征,不排除ACS可能,予肌內(nèi)注射654-2 10 mg后疼痛無(wú)緩解,遂收入我科。既往體健,無(wú)高血壓病史。查體:體溫36℃,脈搏50/min,呼吸20/min,血壓120/60 mmHg,疼痛數(shù)字評(píng)分8分。面色稍蒼白,唇周無(wú)發(fā)紺,雙側(cè)頸靜脈無(wú)怒張;雙肺呼吸音減弱,未聞及干濕性啰音;心界不大,心率50/min,律不齊,心音低鈍,各瓣膜聽(tīng)診區(qū)未聞及病理性雜音;腹平軟,全腹壓痛,劍突下明顯,無(wú)反跳痛,肝脾肋下未觸及,Murphy征陽(yáng)性,肝區(qū)叩擊痛陽(yáng)性,腸鳴音正常;雙下肢無(wú)水腫。急查心電圖示:竇性心動(dòng)過(guò)緩,Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯。查血D-二聚體7.65 mg/L;血紅蛋白130 g/L;丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)20 U/L,天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)15 U/L;空腹血糖5.2 mmol/L;肌酸激酶(CK)80 U/L,肌酸激酶同工酶(CK-MB)10 U/L,肌鈣蛋白I(TnI)0.001 ng/ml;B型腦鈉肽(BNP)56 pg/ml。床邊心臟彩超示升主動(dòng)脈硬化。初步考慮ACS可能性大,予硝酸甘油擴(kuò)血管、間苯三酚解痙等對(duì)癥處理,疼痛未緩解。為進(jìn)一步診治,入院4 h后急查主動(dòng)脈螺旋CT動(dòng)脈造影(CTA)示:升主動(dòng)脈、主動(dòng)脈弓及胸主動(dòng)脈增粗;內(nèi)膜鈣化灶內(nèi)移,以升主動(dòng)脈最為明顯,升主動(dòng)脈最大徑面直徑約54 mm,動(dòng)脈壁厚約15 mm,胸主動(dòng)脈最大徑面直徑約33 mm,動(dòng)脈壁厚度約10 mm,CT值為70 Hu,因患者不合作未能完成腹主動(dòng)脈掃描,考慮AIH。結(jié)合相關(guān)檢查及臨床表現(xiàn),確診為AIH,停用硝酸甘油、間苯三酚等藥物,予硝普鈉擴(kuò)張血管、嗎啡鎮(zhèn)痛等治療,2 h后疼痛緩解,轉(zhuǎn)上級(jí)醫(yī)院擬行介入治療,后家屬拒絕接受介入治療,次日患者死亡。

    【例2】 男,40歲。因突發(fā)劇烈胸痛4 h就診,以胸痛待查、ACS不排除收入我科。1年前發(fā)現(xiàn)血壓高(既往未定期體檢),未治療。查體:體溫36℃,脈搏106/min,呼吸22/min,血壓180/100 mmHg,疼痛數(shù)字評(píng)分9分。雙側(cè)頸靜脈無(wú)怒張;雙肺呼吸音減弱,左下肺明顯,未聞及干濕性啰音;心界向左擴(kuò)大,心率106/min,律齊,各瓣膜聽(tīng)診區(qū)未聞及明顯病理性雜音;腹軟,無(wú)壓痛、反跳痛,肝脾肋下未觸及,腸鳴音正常;雙下肢無(wú)水腫。床旁心電圖示:竇性心動(dòng)過(guò)速,V1~4導(dǎo)聯(lián)ST段下移0.1 mv,T波倒置。查血BNP 68 pg/ml;D-二聚體0.5 mg/L;AST 50.4 U/L,CK 318.3 U/L,CK-MB 25.0 U/L,TnI 0.01 ng/ml;空腹血糖7.5 mmol/L。攝X線胸片示:臥位時(shí)心影向兩側(cè)擴(kuò)大,不除外左側(cè)胸腔少量積液。床邊心臟彩超示:升主動(dòng)脈硬化并斑塊形成,主動(dòng)脈瓣退行性變聲像,左室充盈功能減弱,左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)65%。入院后2、4、6、24 h均復(fù)查心電圖未見(jiàn)動(dòng)態(tài)改變。入院2 h復(fù)查心肌酶譜示:AST 38.8 U/L,CK 250.8 U/L,CK-MB 23.8 U/L,TnI 0.037 ng/ml;入院6 h復(fù)查心肌酶譜示:AST 52 U/L,CK 310.8 U/L,CK-MB 26.8 U/L,TnI 0.05 ng/ml;入院24 h復(fù)查心肌酶譜示:AST 50 U/L,CK 370.8 U/L,CK-MB 22.5 U/L,TnI 0.02 ng/ml,同時(shí)予阿司匹林100 mg/d、氯吡格雷75 mg/d抗血小板聚集,硝酸甘油200 μg/min降壓、擴(kuò)血管,瑞舒伐他汀調(diào)脂,美托洛爾150 mg/d減輕心肌耗氧等治療,血壓仍波動(dòng)于150~160/90~100 mmHg,胸痛反復(fù)發(fā)作。入院24 h完善主動(dòng)脈CTA檢查示:升主動(dòng)脈、主動(dòng)脈弓、降主動(dòng)脈及腹主動(dòng)脈增粗,內(nèi)膜鈣化灶內(nèi)移,以降主動(dòng)脈近段為主,降主動(dòng)脈最大徑面直徑約38 mm,動(dòng)脈壁厚約13 mm,CT值66 Hu,考慮AIH。綜合分析患者臨床表現(xiàn)及醫(yī)技檢查結(jié)果,確診為AIH,予持續(xù)靜脈泵入硝普鈉擴(kuò)張血管、口服美托洛爾控制心率、嗎啡鎮(zhèn)痛、控制血糖等對(duì)癥處理。2 d后胸痛緩解,停用嗎啡,建議轉(zhuǎn)上級(jí)醫(yī)院行冠狀動(dòng)脈造影,患者拒絕,故繼續(xù)在我科治療。14 d后復(fù)查主動(dòng)脈CTA示:降主動(dòng)脈、腹主動(dòng)脈邊緣部充盈缺損影較前縮小,降主動(dòng)脈最大徑面直徑約34 mm,動(dòng)脈壁厚約8 mm,患者病情穩(wěn)定,帶藥出院。隨訪6個(gè)月,患者胸背痛未發(fā)作,血壓正常。

    2 討論

    2.1發(fā)病機(jī)制 AIH發(fā)病率占AAS的5%~20%[5],且無(wú)內(nèi)膜撕裂口,與主動(dòng)脈管腔不相通,僅血管壁中層出現(xiàn)血腫,是一種影像學(xué)表現(xiàn)、發(fā)病及病理機(jī)制與AD均不相同的特殊類型AAS。目前AIH的自然病史尚不清楚。AIH的形成是由于供應(yīng)主動(dòng)脈壁的滋養(yǎng)血管破裂所致,不僅是病理的滋養(yǎng)血管,也可能是主動(dòng)脈壁損傷致正常的滋養(yǎng)血管受損破裂。AIH可繼發(fā)于內(nèi)膜動(dòng)脈粥樣硬化性斑塊破裂或PAU。本組例1無(wú)高血壓病、外傷、多囊腎、遺傳性疾病等危險(xiǎn)因素,考慮AIH繼發(fā)于內(nèi)膜動(dòng)脈粥樣硬化性斑塊破裂,位于中膜與外膜之間,致血腫與外膜非常接近,使主動(dòng)脈管壁更加脆弱,從而易破裂,推測(cè)其死亡可能為血腫破裂所致。

    2.2危險(xiǎn)因素 AIH的危險(xiǎn)因素包括:①主動(dòng)脈壁壓力增高:高血壓病[尤其是中、重度高血壓和繼發(fā)性高血壓(如嗜鉻細(xì)胞瘤)]、吸食可卡因、舉重、外傷或車禍引起突發(fā)扭轉(zhuǎn)或減速導(dǎo)致的損傷[6-7];②主動(dòng)脈中膜異常:遺傳性疾病如馬方綜合征、家族性胸主動(dòng)脈瘤、炎癥性血管炎(如大動(dòng)脈炎和巨細(xì)胞性動(dòng)脈炎)等;③妊娠、多囊腎等[8-11]。本文例1為老年患者,無(wú)高血壓病、外傷等,考慮可能存在主動(dòng)脈中膜異?;騼?nèi)膜粥樣硬化;例2長(zhǎng)期患有高血壓病,但未治療,考慮主動(dòng)脈壁壓力明顯增高致AIH。

    2.3臨床表現(xiàn) 疼痛是AIH最典型的臨床癥狀,常表現(xiàn)為突發(fā)劇烈胸痛或背痛,呈撕裂或刀割樣,部分患者可出現(xiàn)腹痛或腰痛及四肢脈搏異常[12]。AIH病程進(jìn)展可損傷主動(dòng)脈,影響分支血管的正常功能,出現(xiàn)相應(yīng)并發(fā)癥。10%~15%的AIH患者伴主動(dòng)脈瓣反流、心包填塞、繼發(fā)性心肌缺血甚至心肌梗死,少數(shù)患者出現(xiàn)咯血、呼吸困難、聲音嘶啞、急性偏癱、意識(shí)障礙、昏迷、胰腺炎、急性腎功能異常、腸系膜動(dòng)脈缺血壞死及下肢局部缺血等癥狀[13]。本文例1表現(xiàn)為胸腹痛,查體可見(jiàn)腹部及膽囊區(qū)壓痛,心電圖示Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯,考慮血腫壓迫心臟、腹部分支血管或牽扯迷走神經(jīng)致心率減慢;例2心肌酶和TnI異常,考慮與繼發(fā)性心肌缺血有關(guān),但心肌酶譜及心電圖不符合典型心肌梗死的動(dòng)態(tài)變化,需行冠狀動(dòng)脈CTA或造影檢查以排除心肌梗死,因我院條件有限,患者拒絕轉(zhuǎn)院,故未行進(jìn)一步檢查。

    2.4診斷 影像學(xué)檢查是診斷AIH的基本方法,包括經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖(TTE)、經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖(TEE)、血管內(nèi)超聲(IVUS)、CT、CTA和MRI。有研究報(bào)道,CT診斷AIH的敏感度及特異度接近100%;TEE診斷AD、AIH的敏感度接近100%,特異度變化較大,為68%~100%,但增加主動(dòng)脈破裂的風(fēng)險(xiǎn);MRI診斷AIH的敏感度及特異度均為100%,但檢查時(shí)間長(zhǎng),而CT只需30 s[14]。2015年美國(guó)超聲心動(dòng)圖協(xié)會(huì)發(fā)布的胸主動(dòng)脈疾病指南指出,CTA是確診AAS的一線檢查方法[15],表現(xiàn)為主動(dòng)脈壁環(huán)形高密度增厚(即主動(dòng)脈壁厚度>7 mm,CT值60~70 Hu)即可診斷AIH[14]。本文2例超聲及心電圖均未見(jiàn)異常,確診依賴主動(dòng)脈CTA檢查。

    2.5治療 AIH較典型AD更易破裂,若血腫向內(nèi)破裂可形成典型AD,向外擴(kuò)張則形成動(dòng)脈瘤,嚴(yán)重者可穿透主動(dòng)脈壁,故AIH治療目標(biāo)是預(yù)防AD形成與致死性并發(fā)癥的發(fā)生。若病變累及升主動(dòng)脈(A型病變),可考慮行外科手術(shù)。對(duì)于主動(dòng)脈直徑<50 mm、動(dòng)脈壁間血腫厚度<11 mm的高齡A型AIH患者,目前主張藥物治療和影像學(xué)檢查密切監(jiān)測(cè)。若累及降主動(dòng)脈(B型病變),原則上先予藥物治療,以緩解疼痛,降低左室心肌收縮力,控制血流動(dòng)力學(xué)對(duì)主動(dòng)脈壁的剪切力,目的是控制收縮壓(100~120 mmHg)和心率(<60/min)[16-18]。本組例1屬于A型AIH,為24 h內(nèi)新發(fā)病變,升主動(dòng)脈最大直徑約54 mm,動(dòng)脈壁厚約15 mm,符合手術(shù)指征,如能盡早手術(shù),可避免死亡;例2屬于B型病變,累及降主動(dòng)脈,且確診時(shí)間超過(guò)24 h,故予保守治療,后癥狀緩解,血腫縮小,隨訪半年無(wú)不適。

    2.6誤診原因及防范措施 分析本組誤診原因如下:①臨床表現(xiàn)不典型:AIH表現(xiàn)多樣化,癥狀無(wú)特異性,易誤診。本組例1因胸腹痛就診,心電圖提示Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯,查體可見(jiàn)Murphy征及肝區(qū)叩擊痛陽(yáng)性,誤診為膽心綜合征,予解痙治療后癥狀無(wú)緩解,繼而誤診為ACS。②診斷思維局限:AIH臨床少見(jiàn),接診醫(yī)師思維局限,多考慮常見(jiàn)病、多發(fā)病。本組例2有長(zhǎng)期吸煙史,高血壓病多年,入院時(shí)血壓高、心率快,心電圖示V1~4導(dǎo)聯(lián)ST-T改變,血CK-MB、TnI水平升高,多次復(fù)查均異常,致誤診。③缺乏臨床經(jīng)驗(yàn):本組例1血D-二聚體升高,接診醫(yī)師簡(jiǎn)單將其理解為機(jī)體血栓樣物質(zhì)形成;例2多次查心電圖及心肌酶均異常,醫(yī)師對(duì)此認(rèn)識(shí)不足,未進(jìn)行深入分析,致誤診。④依賴影像學(xué)檢查結(jié)果,未行特異性檢查:2例影像學(xué)檢查均示升主動(dòng)脈硬化,未發(fā)現(xiàn)AIH的直接及間接超聲征象,可能與床旁超聲機(jī)圖像差、超聲科醫(yī)師水平低、患者肥胖、檢查不合作等因素有關(guān)[19]。本組分別于發(fā)病4 h、24 h行主動(dòng)脈CTA,例1因病變范圍大,病情進(jìn)展快,確診時(shí)間長(zhǎng),未及時(shí)接受介入治療,導(dǎo)致死亡。

    提示臨床遇及胸腹痛且合并頑固性高血壓患者,經(jīng)積極治療癥狀仍不緩解時(shí),要考慮到AIH的可能,盡早完善相關(guān)影像學(xué)檢查,爭(zhēng)取早期明確診斷,對(duì)于有手術(shù)指征的患者,盡早手術(shù)干預(yù),以改善預(yù)后,避免誤診誤治,降低病死率。

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    R543.1

    B

    1002-3429(2017)09-0030-03

    10.3969/j.issn.1002-3429.2017.09.012

    2017-05-31 修回時(shí)間:2017-07-04)

    528211 廣東 佛山,佛山市第五人民醫(yī)院內(nèi)一科(江玲、陳日錦),放射科(何俊)

    陳日錦,E-mail:chenrijingxue@sina.com

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