昆明動物所在脊椎動物早期神經(jīng)發(fā)育研究中取得進展

昆明動物所在脊椎動物早期神經(jīng)發(fā)育研究中取得進展

脊椎動物神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育包括神經(jīng)誘導、圖式形成以及神經(jīng)分化三個主要過程。經(jīng)神經(jīng)誘導形成的神經(jīng)板由多種神經(jīng)前體細胞構(gòu)成，這些神經(jīng)前體細胞特異性表達轉(zhuǎn)錄因子Sox2，以便維持其細胞多能性。在神經(jīng)分化階段，神經(jīng)前體細胞中的Sox2表達下調(diào)，激活Ngnr1---Neu?roD1---N-tubulin通路，從而啟動神經(jīng)元的分化過程。

中國科學院昆明動物研究所神經(jīng)發(fā)育與進化學科組的博士研究生劉曉亮和夏英杰（共同第一作者，已畢業(yè)）研究發(fā)現(xiàn)：Akirin2在非洲爪蛙發(fā)育中的神經(jīng)系統(tǒng)特異表達；功能實驗表明，Aki?rin2參與了非洲爪蛙早期神經(jīng)前體細胞的維持以及神經(jīng)元分化過程的調(diào)控；進一步的生化實驗表明，Akirin2通過參與不同的蛋白復合體來分別參與對神經(jīng)祖細胞維持以及神經(jīng)元分化過程的調(diào)控，具體表現(xiàn)為：在神經(jīng)前體細胞中，Akirin2與BAF染色質(zhì)重塑復合物的亞基BAF53a及其互作因子Geminin相互作用，拮抗Geminin對Sox2表達誘導，以便維持適當?shù)纳窠?jīng)前體細胞的數(shù)目；在分化中的神經(jīng)元中，Akirin2作為共同轉(zhuǎn)錄因子通過影響NeuroD的表達來調(diào)控N-tubulin的表達水平，進而參與了神經(jīng)分化過程的調(diào)控。

該項研究成果于2月13日在線發(fā)表于《生物化學雜志》（The Journal of Biological Chemistry）。該研究首次報道了脊椎動物中高度保守的Aki?rin2調(diào)控早期神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育的功能及其分子機制。研究員毛炳宇及助理研究員馬鵬程為文章共同通訊作者。該項研究工作得到了國家自然科學基金的資助。

(來源：昆明動物研究所)