急性腦梗死合并2型糖尿病患者血清超敏C反應(yīng)蛋白與尿酸水平及其意義探討

陸少歡 章靜

急性腦梗死合并2型糖尿病患者血清超敏C反應(yīng)蛋白與尿酸水平及其意義探討

陸少歡 章靜

目的研究急性腦梗死合并2型糖尿病患者血清超敏C反應(yīng)蛋白與尿酸水平及其意義。方法80例急性腦梗死合并2型糖尿病患者,根據(jù)急性腦梗死斑塊的性質(zhì)［無斑塊組(46例)、穩(wěn)定性斑塊組(13例)、不穩(wěn)定性斑塊組(21例)］、神經(jīng)功能損傷程度［輕度神經(jīng)功能缺損組(37例)、中重度神經(jīng)功能缺損組(43例)］、梗死面積的大?。鄞竺娣e梗死組(34例)、小面積梗死(33例)、腔隙性梗死組(13例)］進(jìn)行分組研究,對(duì)各組患者的血清超敏C反應(yīng)蛋白及尿酸水平進(jìn)行檢測(cè)分析。結(jié)果不穩(wěn)定性斑塊組患者的尿酸和超敏C反應(yīng)蛋白水平高于穩(wěn)定性斑塊組和無斑塊組,穩(wěn)定性斑塊組高于無斑塊組,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。腔隙性梗死組患者的尿酸和超敏C反應(yīng)蛋白水平高于大面積梗死組和小面積梗死組,大面積梗死組高于小面積梗死組,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。中重度神經(jīng)功能缺損組患者的尿酸(463.23±51.23)mmol/L和超敏C反應(yīng)蛋白(16.72±2.19)mmol/L水平高于輕度神經(jīng)功能缺損組(321.05±44.21)、(6.62±1.81)mmol/L,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論急性腦梗死合并2型糖尿病患者會(huì)出現(xiàn)血清超敏C反應(yīng)蛋白及尿酸水平的明顯升高,對(duì)于患者的斑塊性質(zhì)、神經(jīng)功能損傷程度及梗死面積狀況具有診斷性意義。

急性腦梗死；2型糖尿??；血清超敏C反應(yīng)蛋白；尿酸

隨著人民生活水平的提高和人口老齡化趨勢(shì)的加劇,我國各類腦血管疾病的發(fā)病率呈現(xiàn)逐年上升的趨勢(shì),嚴(yán)重威脅著中老年患者的生命健康［1］。急性腦梗死是由于動(dòng)脈粥樣硬化,堵塞腦血管產(chǎn)生的一種炎癥性血管病變,因此,血清超敏C反應(yīng)蛋白(人體炎癥狀況指標(biāo))常會(huì)出現(xiàn)明顯的升高［2］。近年來,多項(xiàng)研究顯示2型糖尿病也屬于一種炎癥性病變。尿酸作為核苷酸代謝產(chǎn)物,與動(dòng)脈硬化的產(chǎn)生密切相關(guān)［3,4］。本研究中對(duì)急性腦梗死合并2型糖尿病患者的血清超敏C反應(yīng)蛋白及尿酸水平進(jìn)行檢測(cè),研究兩種檢測(cè)指標(biāo)在疾病發(fā)展過程中的作用。報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2014年3月～2015年3月本院收治的80例急性腦梗死合并2型糖尿病患者進(jìn)行研究。其中男47例,女33例,年齡41～88歲,平均年齡(64.21±7.94)歲。

1.2 分組方法 根據(jù)患者急性腦梗死斑塊的性質(zhì),神經(jīng)功能損傷程度及梗死面積的大小,進(jìn)行分組研究。①根據(jù)斑塊性質(zhì)的分組方法：患者入院1～3 d內(nèi),選用美國西門子S2000彩超儀對(duì)患者進(jìn)行頸動(dòng)脈超聲檢查。設(shè)定探頭的頻率為10 MHz。檢查過程中,囑患者去枕平臥,充分暴露頸部,對(duì)頸總動(dòng)脈的遠(yuǎn)端、頸內(nèi)動(dòng)脈的起始部分、頸總動(dòng)脈的分叉部位進(jìn)行縱向的掃描。頸動(dòng)脈內(nèi)中膜的厚度＞1.2 mm即表示患者有斑塊形成。根據(jù)斑塊回聲的性質(zhì)分為無斑塊組(46例)、穩(wěn)定性斑塊組(13例)、不穩(wěn)定性斑塊組(21例)。②根據(jù)神經(jīng)功能缺損程度分組方法：采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評(píng)分,在患者入院30 min后對(duì)患者進(jìn)行評(píng)分。評(píng)分≤4分表示患者存在輕度神經(jīng)功能缺損,＞5分表示患者為中重度神經(jīng)功能缺損。根據(jù)神經(jīng)功能缺損程度分為輕度神經(jīng)功能缺損組(37例)、中重度神經(jīng)功能缺損組(43例)。③根據(jù)梗死面積大小的分組方法：核磁共振成像(MRI)或CT檢查分組,入院后,采用MRI或CT檢查儀進(jìn)行頭顱檢查,掃描顯示的病灶直徑＞3.0cm,并且累及＞2個(gè)部位的為大面積梗死,病灶直徑在1.5～3.0cm,并且累及1個(gè)部位的為小面積梗死,病灶直徑＜1.5cm表示患者為腔隙性急性腦梗死。根據(jù)梗死面積大小分為大面積梗死組(34例)、小面積梗死(33例)、腔隙性梗死組(13例)。

1.3 納入標(biāo)準(zhǔn) ①患者符合全國第四屆腦血管病會(huì)議修訂的關(guān)于急性腦梗死的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)［5］,且經(jīng)顱腦CT或者M(jìn)RI檢查得到進(jìn)一步的確診,且發(fā)病時(shí)間＜2周；②患者均符合2010年美國糖尿病協(xié)會(huì)關(guān)于2型糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)［6］(即空腹血糖值＞7.0mmol/L,葡萄糖耐量試驗(yàn)顯示2 h后血糖水平＞11.1mmol/L,糖化血紅蛋白值＞6.5%)；③患者簽署知情同意書,并且本研究得到倫理委員會(huì)的批準(zhǔn)認(rèn)可。

1.4 排除標(biāo)準(zhǔn) ①存在嚴(yán)重心、腎、肝臟疾病的患者；②嚴(yán)重腦血管疾病、顱內(nèi)腫瘤、感染的患者；③對(duì)于治療依從性和耐受性較差的患者。

1.5 實(shí)驗(yàn)室檢查方法 患者入院后次日,即進(jìn)行清晨的空腹肘靜脈血的抽取,并且采用奧林巴斯AU5800全自動(dòng)生化分析儀對(duì)血清超敏C反應(yīng)蛋白及尿酸水平進(jìn)行檢測(cè)分析。

1.6 觀察指標(biāo) 根據(jù)患者急性腦梗死斑塊的性質(zhì)、神經(jīng)功能損傷程度及梗死面積的大小,分組對(duì)患者的血清超敏C反應(yīng)蛋白及尿酸水平進(jìn)行檢測(cè)分析。進(jìn)而分析患者的超敏C反應(yīng)蛋白及尿酸水平與病情狀況的關(guān)系及診斷性意義。

1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 不同斑塊性質(zhì)患者的尿酸和超敏C反應(yīng)蛋白水平分析 不穩(wěn)定性斑塊組患者的尿酸和超敏C反應(yīng)蛋白水平明顯高于穩(wěn)定性斑塊組和無斑塊組,穩(wěn)定性斑塊組患者尿酸和超敏C反應(yīng)蛋白水平明顯高于無斑塊組,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 不同神經(jīng)功能缺損程度患者的尿酸和超敏C反應(yīng)蛋白水平分析 中重度神經(jīng)功能缺損組患者的尿酸和超敏C反應(yīng)蛋白水平明顯高于輕度神經(jīng)功能缺損組,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

2.3 不同梗死面積患者的尿酸和超敏C反應(yīng)蛋白水平分析 腔隙性梗死組患者的尿酸和超敏C反應(yīng)蛋白水平明顯高于大面積梗死組和小面積梗死組,大面積梗死組患者的尿酸和超敏C反應(yīng)蛋白水平明顯高于小面積梗死組,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表3。

表1 不同斑塊性質(zhì)患者的尿酸和超敏C反應(yīng)蛋白水平比較(±s,mmol/L)

表1 不同斑塊性質(zhì)患者的尿酸和超敏C反應(yīng)蛋白水平比較(±s,mmol/L)

注：與無斑塊組比較,aP＜0.05；與穩(wěn)定性斑塊組比較,bP＜0.05

組別 例數(shù) 尿酸 超敏C反應(yīng)蛋白無斑塊組 46 272.12±26.12 5.61±1.12穩(wěn)定性斑塊組 13 351.32±38.21a7.91±2.01a不穩(wěn)定性斑塊組 21 432.65±65.45ab12.51±2.41ab

表2 不同神經(jīng)功能缺損程度患者的尿酸和超敏C反應(yīng)蛋白水平比較(±s,mmol/L)

表2 不同神經(jīng)功能缺損程度患者的尿酸和超敏C反應(yīng)蛋白水平比較(±s,mmol/L)

注：與輕度神經(jīng)功能缺損組比較,aP＜0.05

組別 例數(shù) 尿酸 超敏C反應(yīng)蛋白輕度神經(jīng)功能缺損組 37 321.05±44.21 6.62±1.81中重度神經(jīng)功能缺損組 43 463.23±51.23a16.72±2.19a

表3 不同梗死面積患者的尿酸和超敏C反應(yīng)蛋白水平比較(±s,mmol/L)

表3 不同梗死面積患者的尿酸和超敏C反應(yīng)蛋白水平比較(±s,mmol/L)

注：與小面積梗死組比較,aP＜0.05；與大面積梗死組比較,bP＜0.05

組別 例數(shù) 尿酸 超敏C反應(yīng)蛋白小面積梗死組 34 302.43±44.34 2.12±1.05大面積梗死組 33 351.32±77.02a5.29±2.10a腔隙性梗死組 13 374.54±69.21ab11.01±3.57ab

3 討論

近年來,研究發(fā)現(xiàn)腦血管病變是糖尿病患者較為常見的一種并發(fā)癥,2型糖尿病存在的高血糖狀況及脂質(zhì)代謝紊亂狀況會(huì)產(chǎn)生動(dòng)脈粥樣硬化,進(jìn)而會(huì)導(dǎo)致患者發(fā)生急性腦梗死。合并有急性腦梗死的2型糖尿病患者,病情較為嚴(yán)重,預(yù)后也較差,患者的致殘致死率均較高。臨床研究顯示,2型糖尿病與急性腦梗死的發(fā)生密切相關(guān)［6］。兩者均為慢性炎癥性疾病,在發(fā)病過程中存在互為因果的關(guān)系。糖尿病患者體內(nèi)的高血糖狀況會(huì)導(dǎo)致患者發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化,腦動(dòng)脈的粥樣硬化進(jìn)而會(huì)導(dǎo)致患者發(fā)生急性腦梗死。

超敏C反應(yīng)蛋白是患者出現(xiàn)體內(nèi)急性期炎癥狀況時(shí),會(huì)出現(xiàn)明顯的升高,屬于一種非特異性指標(biāo)。多位學(xué)者在研究中發(fā)現(xiàn),超敏C反應(yīng)蛋白與動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生關(guān)系密切,能夠激活患者體內(nèi)的免疫系統(tǒng),從而參與動(dòng)脈粥樣硬化的形成［7］。此外,超敏C反應(yīng)蛋白還可降低一氧化氮(NO)的形成,而促進(jìn)患者的血管收縮、血栓形成,進(jìn)而使得患者發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化。有學(xué)者在研究中發(fā)現(xiàn)超敏C反應(yīng)蛋白是2型糖尿病患者的重要的預(yù)測(cè)因子,且與患者急性腦梗死的預(yù)后狀況密切相關(guān)［8-10］。本研究中也發(fā)現(xiàn),不穩(wěn)定性斑塊組患者的尿酸和超敏C反應(yīng)蛋白水平明顯高于穩(wěn)定性斑塊組和無斑塊組,穩(wěn)定性斑塊組患者尿酸和超敏C反應(yīng)蛋白水平明顯高于無斑塊組,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。中重度神經(jīng)功能缺損組患者的尿酸和超敏C反應(yīng)蛋白水平明顯高于輕度神經(jīng)功能缺損組,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。腔隙性梗死組患者的尿酸和超敏C反應(yīng)蛋白水平明顯高于大面積梗死組和小面積梗死組,大面積梗死組患者的尿酸和超敏C反應(yīng)蛋白水平明顯高于小面積梗死組,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。隨著超敏C反應(yīng)蛋白的水平的穩(wěn)定性的降低、神經(jīng)功能缺損程度的增大以及急性腦梗死面積的增大,急性腦梗死合并2型糖尿病患者的超敏C反應(yīng)蛋白水平會(huì)出現(xiàn)明顯的升高。

與此同時(shí),多項(xiàng)研究中發(fā)現(xiàn)2型糖尿病的發(fā)生與尿酸水平的升高有關(guān)。尿酸水平的升高會(huì)影響患者的血壓、血糖以及血脂的水平,進(jìn)而使患者發(fā)生腦血管疾?。?1,12］。因此,臨床中發(fā)現(xiàn)在對(duì)尿酸水平的控制和降低,是逆轉(zhuǎn)患者的代謝綜合征狀況的重要措施。本研究中也發(fā)現(xiàn),隨著超敏C反應(yīng)蛋白的水平的穩(wěn)定性的降低、神經(jīng)功能缺損程度的增大以及急性腦梗死面積的增大,急性腦梗死合并2型糖尿病患者的尿酸水平會(huì)出現(xiàn)明顯的升高。

綜上所述,血清超敏C反應(yīng)蛋白及尿酸水平在急性腦梗死合并2型糖尿病的診斷中具有指示性意義,與患者病情嚴(yán)重程度密切相關(guān)。

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Exploration on serum high-sensitivity C-reactive protein and uric acid level and their significance for patients with acute cerebral infarction and type 2 diabetes

LU Shao-huan,ZHANG Jing.Department of Neurology,Foshan City Fifth People’s Hospital,Foshan 528211,China

ObjectiveTo study serum high-sensitivity C-reactive protein and uric acid level and their significance for patients with acute cerebral infarction and type 2 diabetes.MethodsA total of 80 patients with acute cerebral infarction and type 2 diabetes were divided by nature of the plaque in acute cerebral infarction［non-plaque group(46 cases),stable plaque group(13 cases),and unstable plaque group］,neurological damage severity［light neurologic impairment group(37 cases),moderate-severe neurologic impairment group(43 cases)］and size of infarction area［large infarction area group(34 cases) ,small infarction area group(33 cases) and lacunar infarction group(13 cases)］for grouping study.Detection and analysis were made on serum high-sensitivity c-reactive protein and uric acid level in every groups.ResultsThe unstable plaque group had higher uric acid and high-sensitivity C-reactive protein level than stable plaque group and non-plaque group,and differences had statistical significance(P＜0.05).The lacunar infarction group had higher higher uric acid and high-sensitivity C-reactive protein level than large infarction area group and small infarction area group,and large infarction area group had higher level than small infarction area group,and differences had statistical significance(P＜0.05).The moderate-severe neurologic impairment group had higher uric acid as(463.23±51.23)mmol/L and highsensitivity C-reactive protein as(16.72±2.19)mmol/L than(321.05±44.21),(6.62±1.81)mmol/L in light neurologic impairment group,and differences had statistical significance(P＜0.05).ConclusionPatients with acute cerebral infarction and type 2 diabetes have significantly rising serum high-sensitivity C-reactive protein and uric acid level,which have diagnostic significance for nature of plaque,neurological damage severity and infarction area.

Acute cerebral infarction; Type 2 diabetes; Serum high-sensitivity C-reactive protein; Uric acid

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2017.01.017

2016-12-12］

528211 佛山市第五人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科