急診洗胃后電解質(zhì)紊亂的臨床研究

呂世進+賴登攀+嚴倩+夏金明+李舒霞

[摘要] 目的 探討急診清水洗胃后電解質(zhì)及血漿滲透壓的變化。 方法 回顧性分析我院2012年10月～2014年9月急診洗胃的患者273 例，按年齡分為兩組：A組（≥60歲）和B組（<60歲），洗胃前后進行抽血化驗，對血鈉、血鉀、血漿滲透壓結(jié)果進行比較，并進行BNP比較。 結(jié)果 兩組洗胃后血鉀、血鈉、血漿滲透壓明顯降低，與洗胃前比較，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；≥60歲患者治療前后BNP比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。 結(jié)論 急診清水洗胃可導致電解質(zhì)紊亂，少數(shù)患者出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥。

[關(guān)鍵詞] 電解質(zhì)紊亂；低鈉血癥；低鉀血癥；血漿滲透壓；腦水腫

[中圖分類號] R595.4 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2016）28-0091-03

口服農(nóng)藥或藥物中毒及時洗胃清除胃內(nèi)尚未吸收的藥物或農(nóng)藥對于該類疾病的治療及預后至關(guān)重要。臨床上通常應用溫開水洗胃，溫開水相對血液來說屬于低滲透壓液體，在洗胃過程中可經(jīng)胃黏膜吸收入血，導致水電解質(zhì)平衡紊亂、血容量過多、心臟負擔加重而引起各種并發(fā)癥，嚴重的可導致患者死亡、神經(jīng)系統(tǒng)損傷等[1]。本文回顧性分析我科2012年10月～2014年9月所有農(nóng)藥或藥物中毒急診洗胃患者的臨床資料進行研究，現(xiàn)報道如下。

1資料與方法

1.1 一般資料

選擇2012年10月～2014年9月于我科搶救的273例急性口服中毒患者為研究對象，納入標準：口服藥物、農(nóng)藥中毒需要洗胃患者；年齡>15周歲；洗胃量>30 L。排除標準：既往有心功能不全、肝腎功能不全者。其中男106例，女167例；年齡15～89歲，平均（43.36±19.68）歲；農(nóng)藥中毒31例，安定類中毒98例，泰諾中毒67例，亞硝酸鹽中毒16例，阿維菌素中毒18例，其他類藥物中毒43例。血鉀<3.5 mmol/L為低鉀血癥，血鈉<135 mmol/L為低鈉血癥[2]。共有236例患者達到上述標準，發(fā)生率為86.5%。死亡2例，血鉀均<2.0 mmol/L，腦水腫意識不清3例，血鈉均<118 mmol/L。

1.2 方法

所有患者均采用自動洗胃機溫開水洗胃，洗胃前行急診生化、電解質(zhì)檢查，洗胃后3 h復查電解質(zhì)、生化，≥60歲的患者加測血漿腦利鈉肽（BNP），比較患者洗胃治療前后血鉀濃度、血鈉濃度、血漿滲透壓數(shù)值變化。以年齡60歲為界分兩組，≥60歲患者86例為A組，<60歲患者187例為B組，對兩組BNP結(jié)果進行比較。

1.3 統(tǒng)計學方法

采用SPSS17.0軟件包進行數(shù)據(jù)分析，計量資料以（x±s）表示，比較采用t檢驗；計數(shù)資料以[n（%）]表示，比較采用χ2檢驗；P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1治療前后患者血鉀、血鈉、血漿滲透壓、血淀粉酶、BNP比較

治療前患者血鈉、血鉀濃度均在正常范圍內(nèi)，洗胃治療后患者血鉀、血鈉、血漿滲透壓明顯降低，前后比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表1。

2.2 兩組患者治療后血鉀、血鈉、血漿滲透壓、血淀粉酶、BNP比較

治療后，兩組患者血鉀、血鈉、血漿滲透壓、血淀粉酶、BNP比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），見表2。

2.3 A組（≥60歲）治療前后血鉀、血鈉、血漿滲透壓、血淀粉酶、BNP比較

年齡≥60歲患者治療前后，血鉀、血鈉、血漿滲透壓、BNP進行比較，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表3。

3 討論

正常電解質(zhì)維持血漿滲透壓同時調(diào)節(jié)細胞內(nèi)外水平衡，維持細胞正常形態(tài)功能，滲透壓是保持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的重要因素，急診洗胃可引起水電解質(zhì)平衡紊亂。急性口服藥物中毒多采用常規(guī)清水洗胃，而清水洗胃短時間內(nèi)大量清水進入胃及腸道，導致大量吸收水分，細胞外液量明顯增加，血漿滲透壓下降，水分由細胞外移向細胞內(nèi)，從而出現(xiàn)稀釋性低鉀、低鈉血癥，這是造成低鈉低鉀血癥的原因之一。此外造成低鉀、低鈉的原因有：患者中毒后出現(xiàn)的惡心、嘔吐丟失了鈉和鉀；納差或禁食導致電解質(zhì)補充不足；臨床上使用利尿劑加速鈉、鉀的丟失[3]；中毒時機處于應激狀態(tài)，抗利尿激素的分泌異常致水鈉潴留，造成稀釋性低鈉、低鉀血癥[4-6]。鉀、鈉、氯、鈣在體內(nèi)以離子形式存在于血液、細胞間液和細胞內(nèi)液。細胞內(nèi)主要的陽離子是鉀、鎂，主要陰離子是蛋白、有機磷鹽。血漿中主要陽離子是鈉、鈣，主要陰離子是氯、磷。血液中的陽離子和陰離子電荷數(shù)相等才能維持電解質(zhì)的平衡[7]。水電解質(zhì)紊亂在臨床中時有發(fā)生，在搶救急性口服藥物中毒時尤為常見。本研究中患者因大量清水洗胃而致稀釋性低鉀、低鈉，體內(nèi)水潴留、低滲血癥較明確。內(nèi)環(huán)境、電解質(zhì)紊亂可導致患者各種生理功能損害或者發(fā)生病理改變。

血鈉偏低對神經(jīng)細胞最大的損害是神經(jīng)元細胞水中毒，神經(jīng)細胞功能活動障礙，甚至引起神經(jīng)細胞死亡等連鎖反應，嚴重時出現(xiàn)腦水腫、顱內(nèi)高壓表現(xiàn)[8]。低鈉血癥的患者，輕者可無明顯癥狀，亦可僅表現(xiàn)為惡心、嘔吐、乏力、頭昏等[9]。然而急性重度低鈉血癥的患者可出現(xiàn)低鈉性腦病的表現(xiàn)，如眩暈、意識障礙、焦躁不安、癲癇樣發(fā)作、呼吸抑制等嚴重不可逆性神經(jīng)損害甚至死亡[10]。低鈉血癥患者伴較高的房顫發(fā)生率，其可能為心功能不全患者伴發(fā)房顫時房室同步性喪失，使心室舒張期充盈不足，每搏輸出量降低、舒張期心房平均壓及肺動脈契嵌壓增高，對整個血流動力學和心臟功能產(chǎn)生負性作用，導致心功能不全加重[11-13]。

血鉀對于調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)、滲透壓與酸堿平衡，維持神經(jīng)肌肉的應激性及心肌活動具有重要的意義[14]。低鉀血癥引起的功能代謝變化及其嚴重程度與血鉀降低的速度、幅度及持續(xù)時間有關(guān)。血鉀降低速度越快，血鉀濃度越低，對機體影響越大。一般當血清鉀<3.0 mmol/L或 2.5 mmol/L 時，才出現(xiàn)較為明顯的臨床表現(xiàn)。慢性失鉀者，盡管血鉀濃度較低，臨床癥狀也不很明顯。但這種影響在不同個體之間存在較大差異。低鉀血癥的臨床癥狀主要是神經(jīng)肌肉方面的癥狀和心臟癥狀。神經(jīng)肌肉方面主要表現(xiàn)為肌無力、肌麻痹、腹脹和麻痹性腸梗阻。心臟方面主要為心律失常、易誘發(fā)洋地黃中毒，及相應的心電圖異常[15]。血鉀濃度對人體非常重要，輕度缺鉀疲乏無力、惡心、腹脹、腱反射消失或減弱、心動過速，嚴重者出現(xiàn)表情淡漠、呼吸無力、呼吸困難甚至心動過速、尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速、心室纖顫或者心跳驟停[16]。主要是由于鉀是細胞內(nèi)的主要陽離子，是形成靜息電位的基礎(chǔ)，也是動作電位復極過程的主要離子[17]。當?shù)脱洶l(fā)生時，細胞外液的鉀濃度降低，不僅可造成細胞的正常生理功能紊亂，還可從多方面影響心肌生物電及其生理特征，從而引發(fā)心律失常甚至心臟驟停。隨著血鉀濃度的降低，心律失常發(fā)生率逐漸遞增，且嚴重程度不斷增加[16，18，19]。低鉀血癥對患者預后及意外事件發(fā)生意義重大。

血漿晶體滲透壓與血鉀、血鈉、血糖、血尿素氮等因素明顯相關(guān)，低鈉、低鉀可顯著降低晶體滲透壓。血漿晶體滲透壓是調(diào)解細胞內(nèi)外水平衡的重要因素，血漿晶體滲透壓降低可引起組織細胞水腫，心肌細胞水腫可引起心功能下降重者導致急性心衰。血漿滲透壓降低，腦組織滲透壓明顯高于血漿，跨血腦屏障滲透壓梯度使水進入腦內(nèi)，導致腦細胞水腫，出現(xiàn)相應臨床癥狀，如惡心、嘔吐、厭食、精神萎靡、譫妄、肌力、肌張力、腱反射減低，少數(shù)患者出現(xiàn)譫妄、昏迷、抽搐甚至腦疝，危害性極大[20]。本研究中患者洗胃前后的血鈉、血鉀濃度、血漿滲透壓比較，差異有統(tǒng)計學意義，應引起高度重視。2例患者死亡，血鉀<2 mmol/L，3例患者出現(xiàn)腦水腫意識不清，血鈉均<118 mmol/L。雖然發(fā)生率相對偏低，但是后果非常嚴重，而且臨床上可以預防或盡量避免發(fā)生[21]。BNP主要來源于心室肌細胞的前BNP原，是由32個氨基酸組成的多肽激素，是腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的天然拮抗劑，具有促進水、鈉排泄，抑制血管收縮及交感活性，擴張血管的作用。當壓力負荷和（或）容量負荷增加時，BNP釋放增加[22]。對年齡≥60歲的患者血BNP在洗胃前后進行比較，差異有統(tǒng)計學意義，雖然BNP數(shù)值均數(shù)未達到心衰的指標，但仍高于正常。建議應用等滲電解質(zhì)溶液洗胃可預防因洗胃導致的低鈉、低鉀血癥及血漿滲透壓降低的發(fā)生，并能減少因電解質(zhì)紊亂、低滲透壓導致的嚴重并發(fā)癥。通過本研究告誡臨床醫(yī)生注意洗胃時容易發(fā)生電解質(zhì)紊亂，提前預防并在治療原發(fā)病的同時給予補充電解質(zhì)，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定尤其重要。

[參考文獻]

[1] Berend K. Acid-base pathophysiology after 130 years：Confusing，irrational and controversial[J]. J Nephrol，2013，26（2）：254-265.

[2] 陸再英，鐘南山. 內(nèi)科學（第8版）[M]. 北京：人民衛(wèi)生出版社，2013：779-781.

[3] Torlen K，Kalantar-Zadeh K，MolnarMZ，et al. Serum potassium and cause-specific mortality in a large peritoneal dialysis cohort[J]. Clin JAm Soc Nephrol，2012，7（8）：1272-1284.

[4] Rosner MH，Dalkin AC. Electrolyte disorders associated with cancer[J]. Adv Chronic Kidney Dis，2014，21（1）：7-17.

[5] 孟慶義. 2013 急診醫(yī)學回顧與展望：心肺腦復蘇[J]. 中國急救醫(yī)學，2014，34（1）：5-9.

[6] Gempp E，Lacroix G，Cournac JM，et al. Severe capillary leak syndrome after inner ear decompression sickness in a recreational scuba diver[J]. J Emerg Med，2013，45（1）：70-73.

[7] Chow Km，Szeto CC，Kwan BC，et al. Francture risk after thiazide-associated hyponatraemia[J]. Intern Med J，2012， 42：760-764.

[8] Besen BA，Gobatto AL，Melro LM，et al. Fluid and electrolyte overload in critically ill patients：An overview[J]. World J Crit Care Med，2015，4（2）：116-129.

[9] Hussain I，Jam A，Doherty，et al. Severe symptomatic hyponatremia[J]. Ir Med J，2011，104：285-286.

[10] Patterson JH. The impact of hyponatreia[J]. Pharmacotherapy，2011，31（5Suppl）：5s-8s.

[11] 趙悅，江新寧，張思寧，等. 低鈉血癥對中、重度心力衰竭患者的心臟功能和預后影響[J]. 臨床薈萃，2011，26（24）：2152-2155.

[12] 俞康龍，陸健. 創(chuàng)傷性凝血病的早期干預[J]. 臨床誤診誤治，2013，26（7）：6-9.

[13] 鄧曉嫻，周紅梅，彭婷，等. 低鈉血癥與肺動脈高壓預后的相關(guān)性研究[J]. 解放軍醫(yī)藥雜志，2014，26（6）：17-21.

[14] 單其俊，沈建華. 獲得性長QT綜合征[J]. 中國心臟起搏與心電生理雜志，2008，22（2）.103-110.

[15] 趙廣珍. 低鉀血癥致心律失常 68 例分析[J]. 臨床心電學雜志，2013，22（5）：352-353.

[16] Fabrita L，Kirchhof P，F(xiàn)ranz MD，et al. Prolonged action potential durations，increased dispersion of repolarization，and polymorphic ventricular tachycardia in a mouse model of proarrhythmia[J]. Basic Res Cardiol，2003，98（1）：25-32.

[17] Crotti L，Hu D，Barajas-Martinez H，et al. Torsades de pointes following acute myocardial infraction：Evidence for a deadly link with a common genetic variant[J]. Heart Rhythm，2012，9（7）：1104-1112.

[18] 戴再友，嚴海紅，陳霞，等. 維持性血透患者頻發(fā)透析相關(guān)心律失常的原因及防治方法[J]. 中國現(xiàn)代醫(yī)生，2011，49（31）：19-20，60.

[19] Kubicki R，Grohmann J，Siepe M，et al. Early prediction of capillary leak syndrome in infants after cardiopulmonary bypass[J]. Eur J Cardiothorac Surg，2013，44（2）：275-281.

[20] 紀明鎖，任新生，徐杰，等. 膠體滲透壓監(jiān)測在危重患者中的臨床應用[J]. 中華急診醫(yī)學雜，2013，8（22）：882-884.

[21] Turner KL，Moore LJ，Todd SR，et al. Identification of cardiac dysfunction in sepsis with B-type natriuretic peptide[J]. JAmColl Surg，2011，213（1）：139-146.

[22] Copal DJ，Iqbal MN，Maisel A. updating the role of natriuretic peptide levels in cardiovascular disease[J]. Postgrad Med，2011，123（6）：102-113.

（收稿日期：2016-04-29）