靜脈留置導(dǎo)管相關(guān)纖維蛋白鞘檢測和防治研究進(jìn)展

唐文帥，廖海濤，劉 丹，韋義萍

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靜脈留置導(dǎo)管相關(guān)纖維蛋白鞘檢測和防治研究進(jìn)展

唐文帥，廖海濤，劉 丹，韋義萍

從纖維蛋白鞘的形成機制、組織病理學(xué)、檢測、預(yù)防、治療等方面進(jìn)行整理和歸納，為根本上解決纖維蛋白鞘這一護(hù)理工作難題尋找新方法和新途徑。

靜脈留置導(dǎo)管；纖維蛋白鞘；檢測；防治；研究進(jìn)展

我國大多數(shù)住院病人均使用外周靜脈導(dǎo)管進(jìn)行輸液治療，每年有億萬支外周靜脈導(dǎo)管置入，纖維蛋白鞘是靜脈留置導(dǎo)管表面常見的一層膜狀物，所有類別的靜脈導(dǎo)管表面在置管24 h后都有纖維蛋白鞘形成，其主要成分包括內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞和膠原蛋白。有研究證實它是造成導(dǎo)管功能障礙最常見的原因[1]，同時還可導(dǎo)致血栓形成、繼發(fā)感染、肺栓塞等一系列嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生。目前，在臨床上處理導(dǎo)管功能障礙的方法有多種，但絕大多數(shù)都是通過封管和沖管，抑或是加用溶栓藥物溶解鞘末端阻塞導(dǎo)管的血栓，以達(dá)到短暫性通暢的目的，缺乏針對防治纖維蛋白鞘這一根源的方法。由于纖維蛋白鞘的形成是一個動態(tài)過程，在不同時相其組成成分有所不同，所以，控制和延緩的關(guān)鍵在于“早”，即早期檢測和早期預(yù)防。通過檢測纖維蛋白鞘的動態(tài)變化過程，在其形成的早期針對性施加干預(yù)，抑制或延緩它的形成，對于惡性腫瘤的化療與營養(yǎng)支持、終末期腎病病人的血液透析治療和其他需要長期靜脈治療以及節(jié)約病人的醫(yī)療費用等方面都具有重要意義。目前國內(nèi)外對纖維蛋白鞘的形成機制尚無統(tǒng)一定論。本研究旨在將纖維蛋白鞘的形成過程和防治方法進(jìn)行綜述，為今后明確纖維蛋白鞘的動態(tài)形成過程和早期針對性施加藥物防治的研究提供參考信息。

1 形成機制

國內(nèi)外關(guān)于纖維蛋白鞘的形成機制主要有2種觀點。第一種觀點：纖維蛋白鞘是經(jīng)過血液中的蛋白沉積，繼發(fā)血栓，血栓機化的過程而形成，其本質(zhì)就是機化的血栓。Courtney等[2]認(rèn)為纖維蛋白鞘的本質(zhì)是機化的血栓。當(dāng)導(dǎo)管暴露在血液環(huán)境中，其表面迅速形成一層厚100 nm的蛋白層。然后引起血小板、白細(xì)胞等的黏附，并且直接激活凝血系統(tǒng)，促使纖維蛋白原和纖維蛋白沉積于導(dǎo)管表面，血小板再黏附形成血小板小梁作為支架，在此血栓形成的過程中形成了一層膜狀物，即纖維蛋白鞘。甚至還有學(xué)者認(rèn)為，鈣化與纖維蛋白鞘有密切關(guān)系[3]。第二種觀點：纖維蛋白鞘是形成血栓的基礎(chǔ)或增加血栓形成的可能性。纖維蛋白鞘是由導(dǎo)管作為靜脈壁的一種異物刺激而成，在刺激的過程中，平滑肌細(xì)胞起關(guān)鍵作用,而不是簡單的非細(xì)胞成分的沉積和血栓形成。置管后，導(dǎo)管損傷血管壁，激發(fā)平滑肌細(xì)胞增殖、遷移，內(nèi)皮細(xì)胞爬行覆蓋其表面。最后，導(dǎo)管表面被一層膜狀物包裹[4]。一些關(guān)于血管損傷的研究發(fā)現(xiàn)，損傷的內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞分泌很多生長因子[5-6]，激活平滑肌細(xì)胞，使其由收縮型轉(zhuǎn)變?yōu)楹铣尚?，具有增殖和遷移的能力[7-8]，這是不同于單純血栓機化的過程。平滑肌細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞沿導(dǎo)管表面爬行和覆蓋后，便于血液中的多種成分粘貼于表面，更利于血栓形成。

2 組織病理學(xué)

關(guān)于纖維蛋白鞘的組織病理學(xué)成分是一個存在爭議的問題。Motin等[9]在研究3例中心靜脈置管病人的尸體解剖標(biāo)本中，最先引出“纖維蛋白鞘”，置管后，導(dǎo)管表面很快形成一層膜狀物，但他沒有對此物質(zhì)深入研究。Hoshal等[10]在研究尸體解剖標(biāo)本中，闡述了纖維蛋白鞘組織病理結(jié)構(gòu)，是由纖維蛋白沉積引起。Phelps等[11]在對大鼠的研究過程中發(fā)現(xiàn)，置管后導(dǎo)管表面都會產(chǎn)生由大量膠原纖維、平滑肌細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞構(gòu)成的鞘。Grossi等[12]通過研究1例尸體解剖標(biāo)本發(fā)現(xiàn)，導(dǎo)管尖端緊緊貼于上腔靜脈，并且覆有內(nèi)皮細(xì)胞的結(jié)締組織包裹于導(dǎo)管尖端，他認(rèn)為這種現(xiàn)象與內(nèi)皮細(xì)胞對導(dǎo)管這種異物置入血管的刺激反應(yīng)有關(guān)。O’Farrell等[13]對鼠行頸靜脈置管，置管不久后，在導(dǎo)管插入處產(chǎn)生含有纖維蛋白的血栓，3 d～7 d內(nèi)血栓逐漸機化形成含有膠原蛋白和成纖維細(xì)胞的纖維結(jié)締組織。Kohler等[14]在對小型豬的研究中發(fā)現(xiàn)，1周后導(dǎo)管尖端處局部有血栓形成和內(nèi)皮細(xì)胞脫落；2周后，血栓開始機化為含有巨噬細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、毛細(xì)血管的肉芽組織，然后膠原蛋白沉積，最后血管增厚。Xiang等[15]在對大鼠的研究過程中發(fā)現(xiàn)，平滑肌細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞的增殖、遷移在纖維蛋白鞘的形成過程中起關(guān)鍵作用。Suojanen等[16]對10例置管后導(dǎo)管表面的纖維蛋白鞘樣本進(jìn)行研究，并進(jìn)行蘇木精-伊紅染色發(fā)現(xiàn)，3例呈典型的慢性機化血栓表現(xiàn)，包含有大量的炎癥細(xì)胞、機化的纖維組織、大塊嗜伊紅物質(zhì)、內(nèi)皮細(xì)胞，3例呈現(xiàn)出纖維鞘結(jié)構(gòu)，含有炎癥細(xì)胞的嗜紅的袖套結(jié)構(gòu)，2例含有上述兩者結(jié)構(gòu)，剩余2例附有新鮮血栓。Forauer等[17]研究6例中心靜脈置管的尸體解剖標(biāo)本發(fā)現(xiàn)，留置14 d的標(biāo)本，導(dǎo)管與血管內(nèi)壁的接觸點局部有內(nèi)皮損傷，炎癥介質(zhì)的浸潤，偶見血栓形成；留置90 d的標(biāo)本，可見導(dǎo)管與血管內(nèi)壁呈橋狀相連，且通過masson三色染色可見新生的彈力纖維層向表淺位置遷移。Forauer等[18]對豬行頸靜脈置管并且留置7 d、14 d、30 d、45 d四個時相進(jìn)行研究，7 d組導(dǎo)管表面的膜狀物含有紅細(xì)胞、膠原蛋白、內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞和血栓；14 d組纖維鞘的成分主要是平滑肌細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、膠原蛋白；30 d組和45 d組其膠原蛋白含量逐漸增加，細(xì)胞成分逐漸減少。位娟[19]通過蘇木精-伊紅染色留置不同時相的靜脈發(fā)現(xiàn)，4周時，部分血管壁出現(xiàn)炎性反應(yīng)；5周～6周時，部分血管壁可見血栓及血栓鈣化。曾奕[20]用10只小豬行頸外靜脈置管，通過蘇木精-伊紅染色不同時間段采集的標(biāo)本，發(fā)現(xiàn)細(xì)胞核呈藍(lán)色，血栓及膠原纖維等呈深淺不一的紅色；行Van Gieson氏染色發(fā)現(xiàn)膠原纖維呈紅色，肌纖維和血栓成分呈黃色。

3 檢測

3.1 臨床線索 透析血流量低于300 mL/min，透析靜脈壓升高，甚至出現(xiàn)單向機械活瓣現(xiàn)象，生理鹽水可順利推入導(dǎo)管，但是血不能順利從導(dǎo)管抽出[21]。李小庭等[22]對纖維蛋白鞘的判斷標(biāo)準(zhǔn)：導(dǎo)管功能正常，導(dǎo)管通暢，透析中血流量≥200 mL/min；導(dǎo)管功能不正常，即連續(xù)兩次抽吸血液困難或血流量<200 mL/min，或者透析過程中在排除管路扭曲等因素下靜脈壓升高報警超過兩次；在拔管時發(fā)現(xiàn)，由于鈣化的纖維蛋白鞘而出現(xiàn)拔管困難[23]。甚至拔管后肉眼直接觀察到：因纖維蛋白鞘造成管腔狹窄而出現(xiàn)上腔靜脈綜合征[24]。

3.2 靜脈造影診斷 Gray等[25]通過后撤導(dǎo)管注射造影劑造影顯示，原導(dǎo)管所在位置留有套狀鞘樣影像，對79%管路功能障礙的病人進(jìn)行靜脈造影，其中61%病人顯示有纖維蛋白鞘的形成。由于此方法多需要拔管，只能診斷晚期形成較完整的鞘。武中林等[26]以131例導(dǎo)管功能障礙病人為研究對象，應(yīng)用數(shù)字減影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)檢測導(dǎo)管纖維蛋白鞘，體內(nèi)導(dǎo)管纖維蛋白鞘形成51例，其中靜脈輸液港體內(nèi)導(dǎo)管廣泛性纖維蛋白鞘形成3例，靜脈輸液港體內(nèi)導(dǎo)管彌漫性纖維蛋白鞘形成5例，靜脈輸液港體內(nèi)導(dǎo)管末端局部纖維蛋白鞘形成43例，DSA可見被包裹的導(dǎo)管管徑明顯增粗，并且呈柱狀、線樣或不規(guī)則狀高密度陰影。

3.3 CT診斷 有文獻(xiàn)報道兩例病人經(jīng)CT顯像證實了纖維蛋白鞘的形成[27]。崔天蕾等[28]研究多層CT靜脈血管成像，對31例頸內(nèi)靜脈超聲正常但中心靜脈導(dǎo)管動能障礙的病人，行CT觀察導(dǎo)管結(jié)果顯示導(dǎo)管表面纖維鞘形成7例。

3.4 血管內(nèi)超聲診斷 段青青等[29]應(yīng)用彩色多普勒超聲觀察28例深靜脈導(dǎo)管纖維蛋白28例病人中，26例病人可見導(dǎo)管管壁增厚，有的呈單層膜狀，有的呈雙層膜狀回聲，6例在導(dǎo)管入口處可見團塊狀較強的回聲。張麗麗等[30]使用超聲在頸總動脈內(nèi)觀察到纖維蛋白鞘1例，超聲顯示右頸內(nèi)靜脈管腔內(nèi)充盈五彩鑲嵌回聲，呈動脈樣頻譜；右頸總動脈管腔內(nèi)可見一線狀略強回聲，厚薄不均。頸部血管彩超由于具有較高的陽性診斷率被認(rèn)為是最優(yōu)先考慮的無創(chuàng)性檢查方法，但在鑒別纖維鞘或其他類型血栓上特異性較差，影響其在臨床的推廣[31]。

3.5 超聲心動圖診斷 Cardozo等[32]通過超聲心動圖在心內(nèi)膜發(fā)現(xiàn)一個新的實體，即纖維蛋白鞘。目前，沒有影像學(xué)診斷的金標(biāo)準(zhǔn)，靜脈造影是國際上普遍認(rèn)同和使用的影像學(xué)診斷方法，其他方法只是個案報道，尚未普遍應(yīng)用。

3.6 病理染色法 Forauer等[17]研究6例尸解標(biāo)本發(fā)現(xiàn)，通過masson三色染色可見新生的彈力纖維層向表淺位置遷移。Xiang等[15]采用硅膠導(dǎo)管放置于123只大鼠頸靜脈，在設(shè)定的時間間隔后原位固定，進(jìn)行連續(xù)組織切片的光鏡觀察透射電子顯微鏡和掃描電子顯微鏡(scanning electron microscope,SEM)等手段和免疫組化方法，結(jié)論顯示：檢測到膠原蛋白和血管內(nèi)皮細(xì)胞；包裹中心靜脈導(dǎo)管的鞘狀物不是單純的纖維蛋白，而是包含有膠原組織和某些細(xì)胞成分。位娟[19]通過蘇木精-伊紅染色方法檢測留置不同時相的靜脈，結(jié)果發(fā)現(xiàn)4周部分血管壁出現(xiàn)炎性反應(yīng)；5周～6周部分血管壁可見血栓及血栓鈣化。曾奕[20]用10只小型豬行右側(cè)頸外靜脈導(dǎo)管置入術(shù)，在不同時間段采集標(biāo)本，行蘇木精-伊紅染色，結(jié)果顯示蘇木精-伊紅染色中細(xì)胞核呈藍(lán)色，血栓及膠原纖維等呈深淺不一的紅色；行Van Gieson氏染色，結(jié)果顯示Van Gieson氏染色中膠原纖維呈紅色，肌纖維和血栓成分呈黃色。

4 預(yù)防

4.1 藥物處理 由于對纖維蛋白鞘的組織病理成分和形成機制不是很明確，所以關(guān)于它的預(yù)防尚未有一致的觀點。目前對纖維蛋白鞘的預(yù)防主要是藥物處理，多數(shù)是預(yù)防血栓形成的藥物，如阿司匹林、肝素、香豆素等，缺乏針對纖維蛋白鞘的特異性藥物。預(yù)防的是鞘末端阻塞導(dǎo)管的血栓,并不是鞘本身，但正是由于這些鞘相關(guān)血栓是造成導(dǎo)管失功的重要原因，靜脈造影及超聲又不能區(qū)別鞘和血栓，故認(rèn)為防栓對纖維蛋白鞘預(yù)防還是有效的，但是并沒有解決根源問題。Keller等[33]對兔子行頸外靜脈置管留置3 d，結(jié)果發(fā)現(xiàn)實驗組注射低分子肝素纖維蛋白鞘發(fā)生率為22%，而對照組注射生理鹽水纖維蛋白鞘的發(fā)生率為42%，低分子肝素能在一定程度抑制纖維蛋白鞘的形成，還發(fā)現(xiàn)纖維蛋白鞘發(fā)生率與相關(guān)感染的發(fā)生率是呈正比的。Jonker等[34]通過回顧性隊列研究發(fā)現(xiàn)，每天對經(jīng)外周靜脈置入中心靜脈導(dǎo)管(peripherally inserted central catheter,PICC)置管病人用5 mL肝素液封管可以減少因纖維蛋白鞘等形成致堵管的發(fā)生，同時也減少了人體重組纖溶酶原激活抑制劑(tissue plasminogen activator inhibitor,tPA)的使用量和拔管率。馬麗麗[35]在探討口服小劑量阿司匹林對PICC置管腫瘤病人的血液流變學(xué)特征和相關(guān)導(dǎo)管功能障礙發(fā)生率的影響中發(fā)現(xiàn)，連續(xù)4個月口服小劑量阿司匹林，能夠降低腫瘤病人PICC導(dǎo)管相關(guān)功能障礙的發(fā)生率。紀(jì)春芬[36]探討不同濃度肝素在血液透析中心靜脈導(dǎo)管封管中的應(yīng)用效果中發(fā)現(xiàn)，125 U/mL肝素氯化鈉溶液封管可降低導(dǎo)管阻塞發(fā)生率，延長導(dǎo)管留置時間，并且不增加出血風(fēng)險。

4.2 導(dǎo)管維護(hù) 留置導(dǎo)管并發(fā)癥與導(dǎo)管維護(hù)密切相關(guān)，因此，對護(hù)士進(jìn)行導(dǎo)管維護(hù)知識的培訓(xùn)，使護(hù)士規(guī)范導(dǎo)管維護(hù)，以延長導(dǎo)管使用壽命。盡量避免經(jīng)導(dǎo)管采血，如需經(jīng)導(dǎo)管采血或輸血，采血或輸血完畢及時用足量等滲鹽水沖洗導(dǎo)管，輸注黏稠度高的藥液后用足量等滲鹽水沖洗導(dǎo)管，以免血塊或藥物淤積而堵塞導(dǎo)管；每次使用導(dǎo)管時，用等滲鹽水-藥物注射-等滲鹽水-肝素溶液的方式依次給藥，防止導(dǎo)管堵塞[37]；采用正壓封管，以防堵管，病區(qū)將置管病人列入床頭交接班范圍，以及時發(fā)現(xiàn)置管后的并發(fā)癥。在纖維蛋白鞘形成的早期階段，一般不會引起臨床表現(xiàn)，但到晚期纖維蛋白鞘形成纖維結(jié)締組織，就難以從根本上消除，多數(shù)只能做拔管處理。因此，必須早期預(yù)防，加強觀察。

5 治療

目前，還沒有治療纖維蛋白鞘的治療指南。根據(jù)目前的研究狀況，大致分為藥物治療和手術(shù)治療。其中藥物治療主要是針對鞘末端阻塞導(dǎo)管的血栓,并不是鞘本身，多數(shù)是應(yīng)用溶栓藥，沒有專門針對纖維蛋白鞘的藥物。但由于這些鞘相關(guān)血栓是造成導(dǎo)管失功的重要原因，故認(rèn)為溶栓對纖維蛋白鞘治療還是有效的，但也并沒有從根源解決問題。

5.1 藥物治療 藥物治療是纖維蛋白鞘形成后最常用的治療方式，主要包括尿激酶、鏈激酶、tPA等。研究證實：tPA是治療纖維蛋白鞘、恢復(fù)導(dǎo)管通暢最為安全有效的藥物，但數(shù)周或者數(shù)月后，導(dǎo)管又會因為形成新的纖維蛋白鞘而發(fā)生導(dǎo)管功能障礙[38]。孟秀云等[39]對30例纖維蛋白鞘形成的血液透析病人研究發(fā)現(xiàn)，用125 000 IU尿激酶封管或溶入100 mL鹽水后10 gtt/min～15 gtt/min導(dǎo)管內(nèi)滴注，導(dǎo)管再通率都為100%，但經(jīng)靜脈造影發(fā)現(xiàn)封管法纖維蛋白鞘仍存在，而滴注法有21例纖維蛋白鞘消失，9例纖維蛋白鞘減少。實驗表明，新型纖溶類物質(zhì)蛇毒纖溶酶可以溶解導(dǎo)管相關(guān)性血栓，但只能在30 min內(nèi)起作用[40]。張雪花等[41]對PICC置管病人的研究發(fā)現(xiàn)，纖維蛋白鞘形成后用4%碳酸氫鈉溶液注入導(dǎo)管且保留30 min，反復(fù)2次，導(dǎo)管再通率為83.3%。申屠英琴[42]在分析27例PICC穿刺部位滲液的原因時發(fā)現(xiàn)，有6例病人考慮有纖維蛋白鞘形成，其中4例每天輸液后予以5 000 U/mL尿激酶溶液1 mL～2 mL封管，3 d～5 d后由纖維蛋白鞘引起的滲液明顯減少，1周～2周滲液停止。陳珊[43]對96例慢性腎衰竭長期血液透析病人研究顯示：觀察組病人在留置導(dǎo)管時就應(yīng)用尿激酶進(jìn)行封管及滴注對慢性腎衰竭長期血液透析病人早期進(jìn)行尿激酶的封管及滴注能有效防治導(dǎo)管纖維蛋白鞘的形成。吳瑾等[44]探討定期應(yīng)用重組組織纖溶酶原激活劑(recombinant tissue-type plasiminogen,actilyse,rt-PA)預(yù)防帶隧道帶滌綸套導(dǎo)管阻塞的效果,在應(yīng)用肝素常規(guī)封管的基礎(chǔ)上定期給予rt-PA封管，可以安全、有效地預(yù)防導(dǎo)管阻塞，增加透析血流量。

5.2 手術(shù)治療

5.2.1 導(dǎo)管更換術(shù) Whigham等[45]在一項回顧性研究中發(fā)現(xiàn)，換管手術(shù)后發(fā)生中心靜脈狹窄是纖維鞘剝脫術(shù)的0.5倍。因此，最好先行換管手術(shù)。另外，有研究者認(rèn)為，最好異位穿刺置管來避開原位剩余的纖維鞘，以免對新置導(dǎo)管造成影響[46]。

5.2.2 纖維蛋白鞘剝離術(shù) Haskal等[47]對22例因纖維蛋白鞘引起臨床表現(xiàn)的病人進(jìn)行血管內(nèi)snare導(dǎo)絲剝脫術(shù)，術(shù)后成功率達(dá)92%。但也有研究者認(rèn)為剝脫術(shù)并不能根治，術(shù)后平均4個月～5個月就要再次手術(shù)，較為常用是經(jīng)皮纖維蛋白鞘剝離術(shù)。雖然很多學(xué)者報道此術(shù)在短時間內(nèi)有效率在95.5%～100.0%，但被剝脫后的纖維蛋白鞘碎片有可能進(jìn)入血液造成肺栓塞[48]。Reddy等[49]提出一種微創(chuàng)技術(shù)同時剝脫導(dǎo)管表面的纖維蛋白鞘和管腔內(nèi)血栓，將一種金屬絲折疊形成的圈從中心靜脈導(dǎo)管內(nèi)插入到達(dá)導(dǎo)管末端，來回抽動金屬圈，可以取出管腔內(nèi)的血栓碎片，利用金屬圈撐開并剝脫覆在導(dǎo)管表面的纖維蛋白鞘，7例經(jīng)tPA治療無效的血液透析導(dǎo)管都恢復(fù)通暢，有效率高達(dá)100%。此技術(shù)與經(jīng)皮纖維蛋白鞘剝離術(shù)相比不需股靜脈穿刺、麻醉等，具有更高的性價比。

6 小結(jié)

綜上所述，纖維蛋白鞘是導(dǎo)致導(dǎo)管功能障礙最主要的原因。導(dǎo)管功能障礙對于很多疾病的治療不僅具有阻礙作用，同時還會引起很多并發(fā)癥，如造成終末期腎病病人的血液透析效率下降；惡性腫瘤的化療過程中易引起化療藥物外滲損傷機體；營養(yǎng)支持療法時頻繁的堵管、利于血栓形成，進(jìn)一步引起肺栓塞危及生命和繼發(fā)感染等。目前，纖維蛋白鞘的形成機制尚不明確，缺乏相應(yīng)臨床防治指南，對其預(yù)防和治療主要是針對鞘末端阻塞導(dǎo)管的血栓，而不是鞘本身，并沒有解決其根源問題。未來研究如果借助實驗技術(shù)，明確纖維蛋白鞘形成的動態(tài)過程，并明確其形成過程中的組成成分，再針對性地施以藥物干預(yù)，抑制或延緩其形成，將其扼殺在早期的搖籃里，才能從根本上解決纖維蛋白鞘這一護(hù)理工作難題。

[1] 趙麗萍,王文麗,夏春芳,等.中心靜脈導(dǎo)管相關(guān)性纖維蛋白鞘預(yù)防和治療進(jìn)展[J].中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志,2012,6(22):62-64.

[2] Courtney JM,Forbes CD.Thrombosis on foreign surfaces[J].Br Med Bull,1994,50(4):966-981.

[3] Milbrandt K,Beaudry P,Anderson R,etal.A multiinstitutional review of central venous line complications:retained intravascular fragments[J].Pediatr Surg,2009,44(5):972-976.

[4] Faintuch S,Salazar GM.Malfunction of dialysis catheters:management of fibrin sheath and related problems[J].Tech Vasc Interv Radiol,2008,11(3):195-200.

[5] Reidy MA,Fingerle J,Lindner V,etal.Factors controlling the development of arterial lesions after in jury[J].Circ Jam Heart Assoc,1992,86(Suppl 6):Ⅲ43-46.

[6] Crowley ST,Ray CJ,Nawaz D,etal.Multiple growth factors are released from mechanically injured vascular smooth muscle cells[J].Am J Physiol Heart Circ Physiol,1995,269(5):1641-1647.

[7] Campbell GR,Campbell JH,Manderson JA,etal.Arterial smooth muscle:a multifunctional mesenchymal cell[J].Arch Pathol Lab Med,1998,112(10):977-986.

[8] Ferns GA,Stewart-Lee AL,Anggard EE.Arterial response to mechanical injury:balloon catheter de-endothelializationl[J].Atherosclerosis,1992,92(2/3):89-104.

[9] Motin J,Fischer G,Evreux J.Importance of the subclavicular route in prolonged resuscitation[J].Lyon Med,1964,4(212):583-593.

[10] Hoshal VL,Ause RG,Hoskins PA.Fibrin sleeve formation on indwelling subclavian central venous catheters[J].Arch Surg,1971,102(4):353-358.

[11] Phelps CP,Chen LT,Oliver J,etal.Variable tissue reactions and endocrine responses to a jugular catheter[J].Aubmicrosc Cytol Pathol,1995,27(1):83-89.

[12] Grossi C,Mangano S,Zani MB,etal.Tesio catheters:fingings in post-mortem examination[J].Nephrol Dial Transplant,1996,11(7):1363-1364.

[13] O’Farrell L,Griffith JW,Lang CM.Histologic development of the sheath that forms around long-term implanted central venous catheters[J].Parenter Enteral Nutr,1996,20(2):156-158.

[14] Kohler TR,Kirkman TR.Certral venous catheter failure is induced by in-jury and can be prevented by stabilizing the catheter tip[J].Vasc Surg,1998,28(1):59-66.

[15] Xiang DZ,Verbeken EK,Van Lommel ATL,etal.Composition and formation of the sleeve enveloping a central venous catheter[J].Vasc Surg,1998,28(2):260-271.

[16] Suojanen JN,Brophy DP,Nasser I.Thrombus on indwelling central venous catheters:the histopathology of“fibrin sheaths”[J].Cardiovasc Interv Radiol,2000,23(3):194-197.

[17] Forauer AR,Theoharis C.Histologic changes in the human vein wall adjacent to indwelling central venous cathers[J].Vasc Interv Radiol,2003,14(9):1163-1168.

[18] Forauer AR,Theoharis CG,Dasika NL.Jugular vein catheter placement:Histologic features and development of catheter-related (fibrin) sheaths in a swine model[J].Radiology,2006,240(2):427-434．

[19] 位娟.中心靜脈置管對局部血管不同時相結(jié)構(gòu)功能的影響[D].重慶：重慶醫(yī)科大學(xué),2011:1.

[20] 曾奕.血液透析中心靜脈導(dǎo)管管周纖維鞘動態(tài)組織病理學(xué)研究[D].北京：北京市海淀醫(yī)院,2013:1.

[21] 常鋒，段利娜，李丹丹.阿司匹林和氯吡格雷預(yù)防長期性中心靜脈導(dǎo)管功能不良的臨床研究[J].中外醫(yī)療，2013，9(27)：12-13.

[22] 李小庭,劉丁,王亞彬,等.早期應(yīng)用尿激酶預(yù)防及治療長期透析導(dǎo)管纖維蛋白鞘[J].南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報,2014,34(11):1668-1671.

[23] Milbrandt K,Beaudry P,Anderson R,etal.A multi institutional review of central venous line complications:retained intravascular fragments[J].Journal of Pediatric Surgery,2009,44(5):972-976.

[24] Schwab SJ,Beathard G.The hemodialysis catheter condrum:hate living with them,but can’t live without them[J].Kidney International,1999,56(1):1-17.

[25] Gray RJ,Levitin A,Buck D,etal.Percutaneous fibrin sheath stripping versus transcatheter urokinase infusion for malfunctioning well positioned tunneled central venous dialysis catheters:a prospective randomized trial[J].Vasc Interv Radiol,2000,11(9):1121-1129.

[26] 武中林,劉玉芝,王建新,等.數(shù)字減影血管造影在植入式靜脈輸液港體內(nèi)導(dǎo)管纖維蛋白鞘形成中的應(yīng)用價值[J].中國全科醫(yī)學(xué),2016,19(3):356-358.

[27] Pua U.Multideteetor CT appearance of retained fibrin sheath[J].Vasc Interv Rediol,2009,20(8):1104-1106.

[28] 崔天蕾,李真林,曾筱茜,等.CT靜脈血管成像在中心靜脈導(dǎo)管功能障礙中的應(yīng)用[J].中國血液凈化,2012,2(11):85-87.

[29] 段青青,張紅麗,張文云,等.彩色多普勒超聲觀察深靜脈導(dǎo)管纖維蛋白鞘28例分析[J].中國血液凈化,2012,11(4):198-199.

[30] 張麗麗,趙麗榮,李紅瑜,等.頸總動脈內(nèi)纖維蛋白鞘超聲表現(xiàn)1例[J].中國醫(yī)學(xué)影像技術(shù),2016,32(1):158.

[31] Díaz ML,Villanueva A,Herraiz MJ,etal.Computed tomograhic appearance of chest ports and cathers:a pictorial review for noninterventional radiologists[J].Cure Probel Diagn Radial,2009,38(3):99-110.

[32] Cardozo S,Prakash P,Ahmed T,etal.Fibrin sheath endocarditis:a new entity via echocardiography[J].Vasc Access,2016,17(1):e1-2.

[33] Keller JE,Hindman JW,Mehall JR,etal.Enoxaparininhibits fibrin sheath form ation and decreases central venous catheter colonization following bacteremic challenge[J].Crit Care Med,2006,34(5):1450-1455.

[34] Jonker MA,Osterby KR,Vermeulen LC,etal.Does low-dose heparin maintain central venous access device patency? A comparison of heparin versus saline during a period of heparin shortage[J].Parenter Enteral Nutr J,2010,34(4):444-449.

[35] 馬麗麗.阿司匹林對PICC腫瘤患者的血液流變學(xué)特征和纖維蛋白鞘相關(guān)導(dǎo)管功能障礙的影響[D].長沙：中南大學(xué),2014:1.

[36] 紀(jì)春芬.不同濃度肝素在血液透析中心靜脈導(dǎo)管封管中應(yīng)用效果[J].中國臨床護(hù)理,2016,8(3):28-30.

[37] 卓亞娟,馮樂玲,胡紅飛,等.“A-C-L”導(dǎo)管維護(hù)程序用于預(yù)防PICC堵管的效果觀察[J].護(hù)理與康復(fù),2011,10(10)：898-899.

[38] Whigham CJ,Lindsey JI,Goodman CJ,etal.Venous port salvage utilizing low dose tPA [J].Cardiovasc Intervent Radiol,2002,25(6):513-516.

[39] 孟秀云,姜立萍,楊敏,等.尿激酶不同給藥方法對隧道導(dǎo)管纖維蛋白鞘的影響[J].中華護(hù)理雜志,2005,40(10):782-783.

[40] Moll S,Kenyon P,Bertoli L,etal.Phase Ⅱ trial of alfimeprase,a novel-acting fibrin degradation agent,foroccluded central venous access devices[J].J Clin Oncol,2006,24(19):3056-3060.

[41] 張雪花,蘭彥紅,周晶,等.PICC應(yīng)用過程中纖維蛋白鞘形成的觀察與護(hù)理[J].軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院學(xué)報,2009,30(4):500-504.

[42] 申屠英琴,趙銳祎,陳春芳.27例PICC穿刺部位滲液的原因分析及護(hù)理對策[J].中華護(hù)理雜志,2011,46(2):131-132.

[43] 陳珊.探究慢性腎功能衰竭長期血液透析導(dǎo)管纖維蛋白鞘形成的治療措施[J].世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘(電子版),2015,15(94):69-70.

[44] 吳瑾,范麗,慕米荔.重組組織纖溶酶原激活劑預(yù)防帶隧道帶滌綸套導(dǎo)管阻塞的效果觀察[J].中國血液凈化,2016,15(1):51-54.

[45] Whigham CJ,Lindsey JI,Goodman CJ,etal.Venous port salvage utilizing low dose tPA[J].Cardiovasc Intervent Radiol,2002,25(6):513-516.

[46] Beathard GA.Dysfunction of new catheters by old fibrin sheaths[J].Semin Dial,2004,17(3):243-244.

[47] Haskal ZJ,Leen VH,Thomas-Hawkins C,etal.Transvenous removal of fibrin sheaths from tunneled hemodialysis catheters[J].J Vasc Interv Radiol,1996,7(4):513-517.

[48] Winn MP,McDermott VG,Schwab SJ,etal.Dialysis catheter ‘fibrin-sheath stripping’:a cautionary tale![J].Nephrol Dial Transplant,1997,12(5):1048-1050.

[49] Reddy AS,Lang EV,Cutts J,etal.Fibrin sheath removal from central venous catheters:an internal snare manoeuvre[J].Nephrol Dial Transplant,2007,22(6):1762-1765.

(本文編輯蘇琳)

Research progress on detection and prevention of venous indwelling catheter related fibrin sheath

Tang Wenshuai,Liao Haitao,Liu Dan，et al

(Nursing College of Guangxi Medical University,Guangxi 530021 China)

國家自然科學(xué)基金項目，編號：81260290。

唐文帥，碩士研究生在讀，單位：530021，廣西醫(yī)科大學(xué)護(hù)理學(xué)院；廖海濤、劉丹、韋義萍(通訊作者)單位：530021，廣西醫(yī)科大學(xué)護(hù)理學(xué)院。

信息 唐文帥，廖海濤，劉丹，等.靜脈留置導(dǎo)管相關(guān)纖維蛋白鞘檢測和防治研究進(jìn)展[J].護(hù)理研究，2017，31(21)：2575-2579.

R472

A

10.3969/j.issn.1009-6493.2017.21.005

1009-6493(2017)21-2575-05

2016-12-24;

2017-06-25)