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    因化療引起心功能不全而發(fā)現(xiàn)的心肌致密化不全1例

    2017-02-01 00:12:41徐澤航馬彩艷吳瑩純
    心腦血管病防治 2017年4期
    關(guān)鍵詞:隱窩心尖左心室

    徐澤航,蔣 峻,馬彩艷,吳瑩純

    ·診治分析·

    因化療引起心功能不全而發(fā)現(xiàn)的心肌致密化不全1例

    徐澤航1,蔣 峻2,馬彩艷1,吳瑩純3

    心肌致密化不全;化療;心功能不全

    心肌致密化不全是一種罕見的先天性的心室肌發(fā)育不良的疾病,發(fā)病率較低。隨著超聲心動圖的廣泛應(yīng)用,本病的發(fā)現(xiàn)日趨增多,但仍有漏診現(xiàn)象。本例患者為化療后出現(xiàn)心力衰竭而發(fā)現(xiàn)的心肌致密化不全,無家族史,平素?zé)o癥狀。該病預(yù)后差,猝死風(fēng)險高。因此早期的診斷與干預(yù)很重要?,F(xiàn)結(jié)合文獻并總結(jié),為本病在臨床上的早期診治提供一些參考。

    1 病歷資料

    患者,女,59歲,農(nóng)民,因“發(fā)現(xiàn)乳房腫塊4月”于2015年8月21日入住腫瘤科。患者既往無心肌炎病史,無黑朦暈厥、無心悸胸悶等不適,可完全勝任日常體力活動。有糖尿病史,無煙酒等不良嗜好。住院乳房腫物活檢病理示:(右乳腺)浸潤性導(dǎo)管癌cT3N2Mx,HER_2(原癌基因人類表皮生長因子受體2,human epidermalgrowth factor receptor_2)陽性型。予TCH(多西他賽120mg、卡鉑500mg、曲妥珠單抗390mg)方案化療5次后腫瘤從10.00cm縮小為2.50cm,患者入院時心臟超聲示:左心室增大伴收縮功能降低,重度二尖瓣反流,輕度三尖瓣、主、肺動脈反流,射血分?jǐn)?shù)(ejection fraction,EF)29%?;颊叨啻位熀驟F值無下降。經(jīng)家屬同意后,繼續(xù)嘗試該化療方案治療。8月27日夜間患者突發(fā)胸悶、氣急,心電監(jiān)護示心率150次/分,血壓(blood pressure,BP)218/115mmHg,予速尿,硝酸甘油對癥治療后,患者胸悶、氣急癥狀改善欠佳,血壓仍偏高。查體:體溫36.5℃,呼吸20次/分,皮膚無出血點、瘀斑,口唇無紫紺,甲狀腺無腫大,雙肺散在濕啰音,心律150次/分,心律不齊,頸靜脈怒張,心尖部可聞及第二心音分裂及收縮期4/6級吹風(fēng)樣雜音,腹部無壓痛及反跳痛,肝脾肋下未及,雙下肢無水腫。實驗室檢查:肌鈣蛋白<0.01μg/L,腦鈉肽(brain natriuretic peptide,BNP)574pg/ml。轉(zhuǎn)危重癥醫(yī)學(xué)科治療,考慮患者為急性心力衰竭,予對癥治療后,心率降至90次/分,BP 94/64mmHg,聽診兩肺啰音減少。心電圖示:竇性心律;頻發(fā)室性期前收縮,預(yù)激綜合征B型,Q_T間期延長?;颊甙Y狀好轉(zhuǎn)后轉(zhuǎn)心內(nèi)科繼續(xù)治療。心內(nèi)科繼續(xù)限制入量,予倍他樂克6.25mg,2次/天,雷米普利5mg,1次/天,改善心功能。冠狀動脈CT造影示:左前降支近段非鈣化斑塊,管腔輕度狹窄。右冠狀動脈近段非鈣化斑塊,管腔輕度狹窄。再次行心臟彩色多普勒超聲心動圖見:左心室增大伴收縮功能彌漫性減低,左心室舒張末內(nèi)徑6.40cm,左心室前壁、前間壁變薄,最薄0.40cm。左心室腔內(nèi)可見多發(fā)條索狀結(jié)構(gòu),呈網(wǎng)格狀,可見血流充盈并與心腔相通,其內(nèi)見深陷的隱窩,以心尖部后壁、側(cè)壁及下壁明顯,運動幅度明顯減低,余室壁運動幅度尚可。肺動脈壓力35mmHg。左心室EF 24%。二尖瓣重度反流,三尖瓣輕度反流??紤]為心肌致密化不全。磁共振成像(MRI)檢查:心臟擴大,以左心室擴大為主,左心功能差,內(nèi)層心肌呈柵欄樣改變,以心尖部后壁、側(cè)壁及下壁明顯。動態(tài)心電圖:24h總心搏數(shù)104000次,平均心率76次/分,最小心室率54次/分,最大心室率151次/分。偶發(fā)雙源房性期前收縮,短陣房性心動過速,頻發(fā)多源室性期前收縮,成對出現(xiàn),短陣室性心動過速。食管調(diào)搏示:右側(cè)壁顯性預(yù)激旁路。根據(jù)患者目前情況建議心功能改善后,擇期予起搏器置入+植入性心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器(implantable cardiac defibrillator,ICD),患者及家屬表示要考慮,暫緩起搏器治療。9月16日患者胸悶氣急明顯好轉(zhuǎn),轉(zhuǎn)出至腫瘤科。轉(zhuǎn)出診斷:1)左心室致密化不全,頻發(fā)室性期前收縮,B型預(yù)激綜合征,心功能Ⅱ~Ⅲ級;2)(右乳腺)浸潤性導(dǎo)管癌(cT3N2Mx)新輔助化療后;3)2型糖尿病。轉(zhuǎn)出后繼續(xù)服用呋塞米20mg,1次/天;安體舒通40mg,1次/天;氯化鉀片1g,2次/天;曲美他嗪20mg,3次/天;美托洛爾12.50mg,2次/天;雷米普利片5mg,1次/天。

    2 討論

    心肌致密化不全起病隱匿,或出生發(fā)病,或中年發(fā)病,或終身不發(fā)病,病程進展取決于非致密化的范圍及引起的缺血程度[1]。本病無性別及年齡差異,有家族性遺傳傾向,其致病基因和突變位點表現(xiàn)為多樣性[2]。常見的臨床表現(xiàn)為心力衰竭和心律失常、血栓栓塞。

    該病缺乏特異性的臨床表現(xiàn),所以極易誤診、誤治和漏診。本例患者首次檢查心臟超聲也未能做出準(zhǔn)確診斷。該病容易與擴張性心肌病相混淆,原因主要是兩者臨床表現(xiàn)及實驗室檢查有相似之處;其次是對本病認(rèn)識不足,部分超聲科醫(yī)生未能抓住兩者的區(qū)別。致密粗大的肌小梁也易誤診為血栓。目前比較得到認(rèn)可的心肌致密化不全的超聲診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]:①心室壁異常增厚,分為二層結(jié)構(gòu):一層為薄而致密的心外膜(呈強回聲)及另一層為厚而非致密的心內(nèi)膜層(呈中低回聲),其內(nèi)膜層由粗大并突起的肌小梁及小梁間隱窩構(gòu)成,且隱窩與左室腔交通并呈連續(xù)性。收縮末期未致密化的心內(nèi)膜心肌厚度與致密化心外膜厚度比≥2(在胸骨旁短軸切面收縮末期測量)。本病例左室腔內(nèi)見多發(fā)條索狀,與心腔相通。②主要受累心尖部(大于80%)、心室下壁及側(cè)壁。本病例亦累及心尖部后壁、下壁及側(cè)壁。③來自左室低速的血液充滿了小梁間隱窩,不與冠狀動脈循環(huán)交通。本例隱窩充滿血流亦符合。④排除其他先天性、獲得性心臟病。本病例既往無心臟相關(guān)疾病史。

    本病治療指南推薦如利尿劑、強心、擴血管、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑及β受體阻滯劑抑制心肌重塑治療心力衰竭,應(yīng)長期規(guī)律服藥,心律失?;颊呖捎杷幬铮幬锓磻?yīng)欠佳者予起搏器置入、心臟同步化再治療(cardiac resynchronization therapy,CRT)或ICD[4]預(yù)防惡性心律失常。對于有血栓栓塞高危因素的患者可長期抗凝如華法林、低分子肝素鈉。對經(jīng)過抗心力衰竭優(yōu)化治療無效的終末期患者可行心臟移植。

    本病例中化療藥,對心功能不全的發(fā)生有著誘促作用。其中化療藥多西他賽為半合成抗腫瘤藥。其主要與游離的微管蛋白結(jié)白,促使微管蛋白裝配成更為穩(wěn)定的微管,并抑制其解聚,最終喪失了產(chǎn)生正常功能的微管束,并促進微管的固定,上述作用導(dǎo)致細胞的有絲分裂發(fā)生抑制。其心血管副作用為低血壓、竇性心動過速、心悸、肺水腫及高血壓[5]。

    卡鉑為第二代鉑類抗腫瘤藥,其腎毒性、消化道反應(yīng)及耳毒性均較順鉑低。其主要是引起DNA(脫氧核糖核酸,Deoxyribonucleic acid)的鏈內(nèi)及鏈間交聯(lián),破壞DNA分子,使其螺旋解體。目前心臟毒性依據(jù)較少[6]。

    曲妥珠單抗,為抗HER_2的單克隆抗體。使用曲妥珠治療的患者,中及重度心功能不全的發(fā)生率為5%。本例患者所致心功能不全,需主要考慮曲妥珠單抗的作用。其主要機理為毒物外滲導(dǎo)致內(nèi)皮損傷,引起心肌內(nèi)出血、水腫、毛細血管微栓子形成或者冠脈痙攣導(dǎo)致心肌缺血,另一種說法為腎小球功能受損引起機體內(nèi)環(huán)境紊亂,酸堿失衡,引起心臟代謝紊亂[7,8]。本患者平素身體健康,在化療6次后出現(xiàn)心力衰竭的臨床表現(xiàn),若該患者能早期診斷,可為行化療方案提供一定依據(jù)。

    目前心臟多普勒超聲為該病診斷經(jīng)濟并可靠的方法,同時可結(jié)合MRI協(xié)助診斷,MRI成像其空間和密度的分辨率比心臟超聲高,且可以任意界面的掃描,因而更易檢測出肌小梁間隱藏的血栓。臨床上化療引起心功能不全的實例很多,要警惕潛在的心力衰竭患者如無癥狀的心肌致密化不全患者。目前心肌致密化不全尚無有效的治療手段,預(yù)后差,猝死風(fēng)險高,且病變范圍越大,病情易反復(fù),且發(fā)病越早,其癥狀越重,預(yù)后也越差。因此早期的診斷與干預(yù)很重要。臨床上應(yīng)引起足夠重視。

    [1]Elliott PM. Classification of cardiomyopathies: evolution or revolution[J]. J Am Coll Cardiol,2013,62(22):2073-2074.

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    1.310012 浙江省立同德醫(yī)院;2.310009 浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院;3.310005 浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬兒童醫(yī)院

    徐澤航(1987_),碩士,醫(yī)師

    R542.2

    B

    1009_816X(2017)04_0324_02

    10.3969/j.issn.1009_816x.2017.04.27

    2017_1_16)

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