急性腦梗死患者血清炎癥因子水平變化及相關(guān)性分析

岳新勝

河南洛陽東方醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科三病區(qū) 洛陽 471003

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急性腦梗死患者血清炎癥因子水平變化及相關(guān)性分析

岳新勝

河南洛陽東方醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科三病區(qū) 洛陽 471003

急性腦梗死；IL-6；hs-CRP；TNF-α；相關(guān)性

腦血管類疾病是一種嚴(yán)重威脅人類生命安全的重大疾病。腦梗死是腦血管病中最主要的類型，占腦血管疾病中70%[1]。腦梗死是由于多種原因造成的腦部供血障礙使腦組織壞死。腦梗死的重要發(fā)生機制就是炎癥反應(yīng)，作用于血管內(nèi)皮細胞使得血腦屏障受到破壞而引發(fā)。在炎癥因子中IL-6、hs-CRP、TNF-α是參與腦部炎癥反應(yīng)的重要炎癥因子，其中IL-6在神經(jīng)系統(tǒng)和造血系統(tǒng)中得到廣泛的應(yīng)用，TNF-α可以在腦組織缺血的過程中大量表達，在神經(jīng)毒性的釋放中起重要作用，hs-CRP在組織受到炎癥破壞時分泌增加，是炎癥反應(yīng)的標(biāo)識物質(zhì)[2]。本文通過檢測血清中炎癥因子的水平，分析炎癥因子的水平變化與神經(jīng)功能的相關(guān)性。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 選取我院2013-05—2015-04收治的急性腦梗死患者60例為實驗組，正常體檢者50例為對照組。實驗組男40例，女20例；平均年齡(66.7±10.2)歲。對照組男40例，女10例；平均年齡(63.4±9.7)歲。2組年齡、性別等方面比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)符合1995年第4屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會制定的《腦血管病診斷標(biāo)準(zhǔn)》；(2)經(jīng)顱內(nèi)CT或MRI影像學(xué)檢查確診為急性腦梗死；(3)發(fā)病24 h內(nèi)入院；(4)未接受甾體激素類藥物和其他的抗炎藥物的治療；(5)無肝臟等多種部位的衰竭，無其他類型的感染和較大的炎癥。均簽署知情同意書。

1．2 方法 實驗組入院時與對照組清晨空腹抽取肘靜脈血4 mL，分離血清低溫保存，ELISα法檢測血清中IL-6水平，放射免疫法檢測TNF-а水平，散射比濁法檢測 hs-CRP水平。實驗組治療14 d后再次檢測血清炎癥因子水平。急性腦梗死患者根據(jù)美國的NIHSS評分標(biāo)準(zhǔn)進行評分，輕度：<5分，中度6～15分：重度>15分。

2 結(jié)果

2．1 2組血清炎癥因子比較 實驗組血清炎癥因子水平明顯的高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。重度急性腦梗死患者的血清炎癥因子水平高于中度患者，中度患者高于輕度患者，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 2組血清炎癥因子比較±s)

注：與對照組比較，aP<0.05，bP<0.01；與輕度患者比較，cP<0.05，dP<0.01

2．2 實驗組治療前后炎癥因子水平和NIHSS評分比較 治療后實驗組血清中炎癥因子水平呈下降趨勢，NIHSS評分顯著降低，與治療前相比有顯著差異(P<0.05)。見表2。

表2 實驗組發(fā)病時與治療14 d后血清炎癥因子和 NIHSS評分比較

注：與發(fā)病時比較，aP<0.05

2．3 血清炎癥因子的水平變化與NIHSS評分的相關(guān)性分析患者的炎癥因子水平與NIHSS評分呈正相關(guān)。見表3。

表3 患者的血清炎癥因子的水平變化與NIHSS評分的 相關(guān)性分析

3 討論

急性腦梗死是一種老年人群常見的腦血管類疾病。在我國急性腦梗死是繼腫瘤之后的又一發(fā)病率高、病死率高的疾病，對人們的生命健康造成嚴(yán)重威脅，成為醫(yī)學(xué)又一重要研究問題[3]。急性腦梗死的發(fā)病機制：(1) 大腦是機體新陳代謝最快的組織，但無能量儲備，所以需要供血來完成機體的代謝活動，但是當(dāng)出現(xiàn)供血不足時，大腦內(nèi)的ATP就會消耗至完全消失，大腦細胞的活性會降低，甚至死亡。(2) 在發(fā)生腦部缺血的情況下，會出現(xiàn)過量的氧自由基。由于大腦的能量降低，過氧化物酶和過氧化物歧化酶因無能量供應(yīng)很難清除過量的氧自由基，過量的氧自由基就會損傷細胞，使細胞裂解、凋亡。(3)炎癥的作用機制：炎癥因子是腦梗死后炎癥反應(yīng)的結(jié)果，部分加重腦梗死的病情[4]。腦梗死后炎癥因子的釋放所引起的炎癥反應(yīng)會加重患者的腦梗死的程度，因此，探討炎癥因子與神經(jīng)功能損傷的關(guān)系，對急性腦梗死的早期診斷和預(yù)后有重要的臨床價值。

IL-6是由星形膠質(zhì)細胞和小膠質(zhì)細胞合成和分泌的一種細胞因子，其生物活性較高，在正常情況下機體內(nèi)IL-6的活性很少，對神經(jīng)系統(tǒng)和造血系統(tǒng)有廣泛的作用。一方面IL-6可減輕患者的神經(jīng)系統(tǒng)的損傷，另一方面可參與炎癥反應(yīng)導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)的繼發(fā)性損傷[5]。本文發(fā)現(xiàn)，實驗組IL-6水平高于對照組(P<0.05)，且與急性腦梗死患者的NIHSS評分呈正相關(guān)，說明血清IL-6的水平對于患者的診斷和預(yù)后具有一定的臨床價值。

TNF-α是一種早期的促炎因子，有強烈的促炎活性。機體顱內(nèi)缺血時，TNF-α就會大量增加，同時在刺激下大量分泌一些細胞炎性物質(zhì)(IL-6、hs-CRP等)，使急性腦梗死的病情進一步惡化[6]。本文實驗組TNF-α水平高于對照組(P<0.05)。統(tǒng)計顯示，TNF-α水平與NIHSS評分呈正相關(guān)，

hs-CRP是由IL-6刺激產(chǎn)生的一種急性期反應(yīng)蛋白，CRP與脂蛋白結(jié)合會造成血管內(nèi)皮細胞的損傷和氧自由基過量釋放，出現(xiàn)動脈粥樣硬化的現(xiàn)象。另一方面，可以誘導(dǎo)MCP-1的產(chǎn)生和減少NOS的表達，進而使血管內(nèi)皮功能出現(xiàn)紊亂，增加PAI-1表達，造成循環(huán)纖溶系統(tǒng)失衡，形成血栓[7]。本試驗通過與對照組的比較發(fā)現(xiàn)，實驗組的hs-CRP的水平較高，相關(guān)性分析顯示，患者hs-CRP的水平與NIHSS評分呈正相關(guān)。

綜上所述，急性腦梗死患者血清中炎癥因子(IL-6、TNF-α、hs-CRP)水平較正常人高，在一定程度上炎癥因子參與到腦梗死形成的病理過程，且與患者的神經(jīng)功能評分具有一定的相關(guān)性，在急性腦梗死患者的臨床診斷和預(yù)后方面具有重要應(yīng)用價值。

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[4] 文愛珍，李龍平．血清炎癥因子與急性腦梗死的相關(guān)性研究[J]．中國臨床實用醫(yī)藥，2009，3(10)：16-18．

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[6] 曹紅元，劉雨輝，李惠允，等．急性腦梗死后炎癥因子的動態(tài)變化及其與神經(jīng)功能的相關(guān)性研究[J]．解放軍醫(yī)藥雜志，2014，26(3)：51-54．

[7] 譚昌銳，謝江霞．急性腦梗死患者血清炎性因子水平與神經(jīng)功能評分的相關(guān)性研究[J]．寧夏醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，2015，37(7)：809-811．

(收稿2016-02-01)

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1673-5110(2016)24-0100-02