活血化瘀中藥干預(yù)高血壓病內(nèi)皮功能紊亂研究進展

1.山東中醫(yī)藥大學(xué)，山東 濟南 250011；2.山東省中醫(yī)院，山東 濟南 250011

活血化瘀中藥干預(yù)高血壓病內(nèi)皮功能紊亂研究進展

徐瑛蔚1尚聰慧1劉秋芹1李運倫2*

1.山東中醫(yī)藥大學(xué)，山東 濟南 250011；2.山東省中醫(yī)院，山東 濟南 250011

高血壓病發(fā)病機制復(fù)雜，血管內(nèi)皮功能紊亂在其發(fā)生發(fā)展過程中具有重要作用。從氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)兩方面對活血化瘀類中藥保護血管內(nèi)皮細胞，改善血管內(nèi)皮功能紊亂進行述。證實多環(huán)節(jié)多途徑多靶點作用為中醫(yī)藥治療高血壓病優(yōu)勢所在。

活血化瘀；高血壓病；炎癥反應(yīng)；內(nèi)皮功能紊亂；氧化應(yīng)激

高血壓病是全球公共衛(wèi)生問題，是心腦血管疾病危險因素之一，可損傷重要臟器，最終可導(dǎo)致多種器官的功能衰竭。高血壓病的發(fā)病機制研究尚不十分明確，因其作用機制復(fù)雜，致使高血壓病患者對降壓藥物存在及其明顯的個體差異性。將血管內(nèi)皮功能紊亂同中醫(yī)血瘀證結(jié)合進行研究發(fā)現(xiàn)，其作用機制可大致劃分為氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)及血小板活化三方面[1]。

1 血管內(nèi)皮功能紊亂對高血壓病的影響

內(nèi)皮是機體內(nèi)同時具備感應(yīng)與效應(yīng)兩種功能的重要器官，當(dāng)血管內(nèi)血流發(fā)生壓力改變，炎癥反應(yīng)以及循環(huán)中激素水平變化產(chǎn)生相應(yīng)信號時，內(nèi)皮可以迅速做出適當(dāng)?shù)恼{(diào)節(jié)反應(yīng)，從而維持正常血管功能和血液供應(yīng)狀態(tài)[2]。周身微小血管暴露在高血壓病理狀態(tài)下，發(fā)生高應(yīng)力反應(yīng)，進而出現(xiàn)內(nèi)皮細胞結(jié)構(gòu)的改變和功能的失調(diào)；高血壓還可通過打破內(nèi)皮舒張因子及收縮因子的動態(tài)平衡，如啟動氧化應(yīng)激、激活炎癥反應(yīng)、活化血小扳聚集等途徑，最終導(dǎo)致內(nèi)皮依賴性舒張功能障礙，在血管代謝改變造成損傷中發(fā)揮重要調(diào)控作用[3]。而血管內(nèi)皮功能損傷的主要特征為血管擴張性降低，促炎癥狀態(tài)和促血栓狀態(tài)等，當(dāng)內(nèi)皮細胞損傷后，血管壁擴張力降低，反射性的促進了內(nèi)皮細胞對舒血管活性物質(zhì)的分泌，打破了機體自身調(diào)控體系的動態(tài)平衡，出現(xiàn)內(nèi)皮素(ET)含量增高，一氧化氮(NO)生成和分泌量減少，致使機體內(nèi)環(huán)境呈現(xiàn)出一種ET/NO協(xié)調(diào)失衡的病理狀態(tài)，進而血管自身舒張功能失調(diào)，血管壁結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，促進高血壓病的發(fā)展和相關(guān)靶器官的損傷[4]。

2 血瘀證相關(guān)性高血壓病血管內(nèi)皮損傷機制

活血化瘀為重要的中醫(yī)治療原則，是治療各類血瘀證的基本法則，早在《內(nèi)經(jīng)》中便有“疏其血氣，令其調(diào)達”的理論記載及此類藥物相關(guān)應(yīng)用記載，開創(chuàng)了活血化瘀治則的理論先河，為后世疾病治療的研究發(fā)展提供了廣泛的理論文獻依據(jù)。中藥藥物成分作用實驗研究發(fā)現(xiàn)，活血化瘀類中藥的藥理作用多重點體現(xiàn)在改善血流動力學(xué)和血液流變學(xué)異常所繼發(fā)引起的微循環(huán)障礙等方面，從而起到對血管內(nèi)皮的保護作用。高血壓病存在多重病理機制，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)已經(jīng)證實其與血管內(nèi)皮損傷相關(guān)相對完善的病理機制包括氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)及血小板活化等相關(guān)[5]。

2.1 氧化應(yīng)激 氧化應(yīng)激(Oxidativestress)是指機體內(nèi)抗氧化防御體系功能失調(diào)，同時伴隨大量活性氧自由基(ROS)和活性氮自由基產(chǎn)生的一種極性病理狀態(tài)，此時的氧化物生成率不同程度地超出其清除速率，氧化系統(tǒng)同抗氧化系統(tǒng)處在嚴(yán)重失衡狀態(tài)，從而導(dǎo)致組織損傷，在誘發(fā)高血壓病及促進疾病進程中發(fā)揮關(guān)鍵性的作用[6]。

2.1.1 氧自由基的產(chǎn)生 在病理狀態(tài)下，一旦機體感受到某些生物活性物質(zhì)及機械性損傷等多種有害刺激的影響，其自身抗氧化防護體系遭受損害，致使原有的氧化還原平衡失衡；同時機體通過 NADPH氧化酶 、內(nèi)皮型一氧化氮合酶(e NOS)脫耦聯(lián)和黃嘌呤氧化酶(XOD)等促進大量活性氧自由基生成，加重氧化還原失衡，損傷血管內(nèi)皮[7]。當(dāng)機體內(nèi)血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)含量急劇升高時，此類具有高效的血管壁NADH /NADPH氧化體系調(diào)控作用的活性物質(zhì)，致使氧自由基超氧陰離子以及過氧化氫的合成量增長，誘發(fā)血管內(nèi)皮的損傷、機械張力改變、阻力作用的增加進而出現(xiàn)血管重構(gòu)，最終影響正常血管內(nèi)皮功能[8-9]。氧化應(yīng)激反應(yīng)時，具有良好調(diào)控血管功能作用的e NOS“蛋白質(zhì)谷胱甘肽化”水平增加，促使舒血管活性物質(zhì)NO含量減少，縮血管活性物質(zhì)ET合成增加，同時此過程中存在機體NO合成原料L-精氨酸(L-Arg)及其相關(guān)輔助因子四氫生物蝶呤(BH4)供給量不足的狀態(tài)，此現(xiàn)象被稱為e NOS脫偶聯(lián)[10]。高表達的XOD多是通過增加ROS的生成量介入到e NOS脫偶聯(lián)的過程中，過多的ROS打破了氧化還原平衡，損傷血管內(nèi)皮，從而參與高血壓病及其血管并發(fā)證的的進一步發(fā)展[11]。

2.1.2 抗氧化系統(tǒng)功能失調(diào) 抗氧化系統(tǒng)機具有維持細胞氧化還原平衡、掌控細胞信號傳導(dǎo)及預(yù)防潛在破壞性行動發(fā)生等機體重要生理活動的作用，其中酶抗氧化系統(tǒng)主要相關(guān)活性物質(zhì)包括超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)及過氧化氫酶(CAT)，此三者可通過不同途徑降低ROS含量，以減輕ROS與膜脂質(zhì)過氧化對膜結(jié)構(gòu)和功能的嚴(yán)重傷害[3]。SOD是機體高效的抗氧化酶，通過SOD歧化作用將O2-轉(zhuǎn)化成H2O2及O2，達到消除O2-的作用[12]。當(dāng)體內(nèi)SOD含量時降低時，O2-可以逃避抗氧化酶防御體系有效作用，導(dǎo)致內(nèi)皮功能的障礙，最終抬高血壓。GSH-Px具有還原機體內(nèi)H2O2及烷烴氫過氧化物的作用，使機體炎癥條件下所生成的大量的ROS被中和，促進氧化-還原平衡，同時維護細胞膜結(jié)構(gòu)的完整性及穩(wěn)定性，進而達到保護血管內(nèi)皮細胞功能的作用[13-14]。CAT是一種擁有催化H2O2轉(zhuǎn)變成O2及H2O作用的活性酶類，主要調(diào)節(jié)機體種H2O2的代謝，從而達到清除機體內(nèi)大量生成的H2O2[15]。如果高效酶促活性的CAT體內(nèi)含量大幅度降低便會使H2O2大量堆積及高氧化活性的羥基生成增加，引起嚴(yán)重的內(nèi)皮損傷。

2.2 炎癥反應(yīng) 所謂炎癥性反應(yīng)是指有關(guān)炎性因子參與整個過程的反應(yīng)，炎癥性反應(yīng)對血管內(nèi)皮的損傷程度會隨著病變過程的延長而加重，與此同時炎癥因子的分泌也增加，作用于已經(jīng)損傷的血管內(nèi)皮。炎癥主要通過降低NO的生物活性作用，減少內(nèi)皮依賴性血管舒張活性物質(zhì)生成，引起高血壓病的發(fā)生，而高血壓病又通過增加C反應(yīng)蛋白(CRP)、腫瘤壞死因子(TNF-α)、細胞黏附分子(CAM)等細胞炎性因子的表達引起血管炎性反應(yīng)，加劇高血壓病的血管內(nèi)皮結(jié)構(gòu)與功能改變[16]。CRP的主要的生物學(xué)特性為免疫吞噬和免疫調(diào)理，當(dāng)CRP的過度增加，再加上組織損傷時，體內(nèi)炎性反應(yīng)系統(tǒng)會被激活，免疫吞噬作用所形成得大量免疫復(fù)合物可通過經(jīng)典路徑對高效補體系統(tǒng)進行有效激活，促進相關(guān)終末活性物質(zhì)的大量生成，損傷內(nèi)皮細胞，從而加重炎癥反應(yīng)[17-18]。此外，CRP可通過活化單核細胞、粒細胞等炎癥細胞，并使炎癥細胞分泌大量IL-1、TNF-α、ICAM-1等細胞因子，加重血管內(nèi)皮細胞損傷[19-22]；將TNF作用于預(yù)先處理的內(nèi)皮細胞進行培養(yǎng)后發(fā)現(xiàn)，TNF能夠使MHCⅠ類抗原及ICAM-1的含量增多，同時加重IL-1、GM-CSF及IL-8的分泌量，促進中性粒細胞大量附著到內(nèi)皮細胞上，從而加重體內(nèi)炎癥反應(yīng)的發(fā)生，引起血管內(nèi)皮的損傷和血栓的形成。

2.3 血小板活化 血小板在血栓形成及血管粥樣硬化的過程中發(fā)揮著極其重要的作用，在各種激動劑誘導(dǎo)下，使血小板由靜止?fàn)顟B(tài)轉(zhuǎn)化為活躍狀態(tài)，引起血小板的黏附、聚集，進而導(dǎo)致血管收縮以及微循環(huán)障礙等的發(fā)生。其中，存在血小板表面抗體的多種血小板激動劑具有促進血小板活化的作用，當(dāng)高血壓病血管內(nèi)皮損傷，由內(nèi)皮細胞所釋放的血小板活化因子結(jié)合細胞膜表面的PAF受體(PAFR)，通過Gq蛋白激活磷脂酶C(PLC),進而引發(fā) 絲裂原活化蛋白(MAP)激酶以及TXA2通路磷脂酶A2(PLA2)活化,產(chǎn)生大量的具有較強縮血管作用的TXA2，導(dǎo)致高血壓病進一步發(fā)展[23]；同時，內(nèi)皮損傷所暴露出的VW因子促使血小板與血管內(nèi)皮之間的靜電排斥減弱，出現(xiàn)血液粘稠度增高，高粘附、高聚集狀態(tài)造成局部微循環(huán)障礙，致使相關(guān)組織發(fā)生缺氧，進而出現(xiàn)高血壓病微血管病變的發(fā)生[24]。

3 單味藥物研究

歷史文獻表明，活血化瘀類中藥在高血壓病合并血瘀證治療中的具有廣泛臨床療效。為使活血化瘀類中藥科學(xué)規(guī)范有效的應(yīng)用于現(xiàn)代臨床治療中，以高血壓病因血管內(nèi)皮功能紊亂這一重要病理機制為出發(fā)點，經(jīng)過大量藥理實驗研究觀察發(fā)現(xiàn)，與他汀類、血管緊張素Ⅱ受體抑制劑(ARB)等具有血管內(nèi)皮細胞保護性作用的藥物相比，活血化瘀類中藥具有多環(huán)節(jié)、多途徑、多靶點的機制作用特點，故被廣泛地應(yīng)用阻斷高血壓病的治療，且可有效地預(yù)防靶器官損害。

3.1 丹參 丹參味苦，性微寒，具有活血祛瘀、通經(jīng)止痛的功效。丹參的脂溶性化合物主要是丹參酮，具有清除超氧陰離子，增加SOD生物活性活的作用。大量臨床應(yīng)用發(fā)現(xiàn)，丹參丹參酮IIA 進入血液系統(tǒng)后能夠顯著抑制丙二醛的合成及SOD含量的降低[25]，機體抗氧化系統(tǒng)功能增強達到優(yōu)化血管內(nèi)皮功能的作用。研究[26]表明，給予健康人群持續(xù)8周丹參口服后，檢測其血液發(fā)現(xiàn)，SOD、GSH-Px及CAT含量較口服前明顯增加，而尿8-異-前列腺素F2α和氧化低密度脂蛋白的含量卻明顯下降，提示丹參可上調(diào)抗氧化酶的活性同時降低低密度脂蛋白的氧化活性，從而降低氧化應(yīng)激狀態(tài)。

3.2 赤芍 赤芍苦，性微寒，歸肝經(jīng)，有清熱涼血，活血祛瘀的功效。單萜苷類化合物赤芍總苷(TPG)為赤芍的總提取物，其藥理作用機制主要是通過降低機體內(nèi)血漿血栓素B2(TXB2)的濃度、抑制炎癥因子IL-1、IL-6、TNF-α及ICAM-1的分泌及生物活性，從而預(yù)防炎癥反應(yīng)的發(fā)生[27]?，F(xiàn)代動物實驗研究中將TPG應(yīng)用于自發(fā)性高血壓(SHR)大鼠進行相應(yīng)周期的治療后，對SHR大鼠血液樣品進行檢測，其hs-CRP含量較未經(jīng)TPG治療的SHR大鼠相比顯著降低，NO水平明顯升高；肖文豪等[27]通過實驗研究發(fā)現(xiàn)，將TPG應(yīng)用于SHR大鼠，周期性的藥物干預(yù)結(jié)束后對SHR大鼠進行相關(guān)因子檢測分析，血漿分析結(jié)果顯示s CD40L、hs-CRP水平均有不同程度的降低，同時血漿NO水平上升，充分說明TPG可以從抑制氧化應(yīng)激及炎癥反應(yīng)兩方面達到改善高血壓病內(nèi)皮功能，從而延緩疾病病程發(fā)展。另有研究發(fā)現(xiàn)，赤芍能夠改善細胞的損傷狀態(tài)，使各給藥組SHR大鼠SOD有效活性增加，MDA及LDH機體含量減少，減弱細胞氧化應(yīng)激損傷，同時能夠減輕高濃度NO所致細胞毒性，降低細胞毒性引起的血管壁通透性增加，從而達到保護血管內(nèi)皮細胞的目的[28]。

3.3 川芎 川芎性辛、溫，具有活血行氣、祛風(fēng)止痛的功效。川芎入血成分主要為川芎嗪和阿魏酸[29-30]。川芎嗪(TMP)為川芎的有效生物堿成分，相關(guān)藥理研究實驗證實TMP能夠提高機體抗氧化能力以及超氧化物氣化酶活性，預(yù)防脂質(zhì)過氧化，減少對細胞線粒體的損害，防止細胞損傷[31]。許瓊等[31]進行實驗研究后發(fā)現(xiàn)，TMP對人體高糖狀態(tài)下的血管內(nèi)皮細胞功能具有很好的保護作用，有效機制可能是其通過誘導(dǎo)NO的生成，致使超氧化物陰離子在線粒體子中的含量下降，達到上調(diào)線粒體膜電位的作用，促進與線粒體合成有關(guān)的脫乙?；?sirtuin 蛋白1(SIRT1)、輔激活因子-1α(PGC-1α)、核呼吸因子1(NRF1)以及線粒體轉(zhuǎn)錄因子A(TFAM)的表達，從而經(jīng)SIRT1依賴性PGC-1α途徑提高線粒體的生物合成，防止細胞凋亡所引起的內(nèi)皮損傷。另有研究[32]發(fā)現(xiàn), 川芎素的苯烯結(jié)構(gòu)通過拮抗ET 受體降低ET生物效應(yīng),同時提高NO生成率,從而達到松弛血管平滑肌,外周阻力下降,促進組織器官血液灌注的作用；川芎素化學(xué)結(jié)構(gòu)中酚羥基能夠很好消除氧自由基，防止脂質(zhì)過氧化對血管內(nèi)皮產(chǎn)生的繼發(fā)性損傷，預(yù)防血管并發(fā)癥，表明川芎對血管內(nèi)皮細胞具有雙重保護作用。

4 小結(jié)與展望

綜上所述，活血化瘀類中藥具有抑制氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)等功效，可彌補傳統(tǒng)降壓藥物作用途徑單一、個體差異明顯等不足，且隨著活血化瘀中藥大量藥理實驗及臨床應(yīng)用研究的發(fā)展，促進了該類藥物的多方面開發(fā)與廣泛應(yīng)用。雖然從保護血管內(nèi)皮功能入手，運用活血化瘀藥物對高血壓病進行干預(yù)治療，但藥物的藥理學(xué)研究多停留在單味藥物，中藥復(fù)方的研究因受多種因素影響而鮮有開展，隨著各種分離及分析技術(shù)的發(fā)展，中藥復(fù)方治療高血壓病會得到更好的研究發(fā)展。

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TheResearchProgressonTraditionalChineseMedicineforPromotingBloodCirculationandRemovingBloodStasisTreatmenttheEndothelialDysfunctionofHypertension

XU Yingwei1SHANG Conghui1LIU Qiuqing1LI Yunlun2*

1.Shandong University of Traditional Chinese Medicine,Jinan 250011,China;2.Shandong Provincial Traditional Chinese Medical Hospital,Jinan 250011,China

Complex pathogenesis of hypertensive diseases and vascular endothelial dysfunction plays an important role in the development of hypertension. It will discuss the protection of blood vessel endothelial cells from the two aspects of oxidative stress and inflammation, and improves the function of endothelial dysfunction in blood vessels.The advantages of traditional Chinese medicine for treating hypertension are characterized by multiple links, multiple ways, and multiple spots.

Promoting Blood Circulationand Removing Blood Stasis;Hypertension;Inflammatory Response;Endothelial Dysfunction;Oxidative Stress

山東省一流學(xué)科資助項目(中醫(yī)學(xué))；國家自然科學(xué)基金項目 (NO：81373515)。

徐瑛蔚(1990-),女，漢族，碩士研究生，研究方向為中醫(yī)藥治療心系疾病。E-mail：xuyingweiz@163.com

李運倫(1969-)，男，漢族，博士研究生，教授，博士研究生導(dǎo)師，研究方向為中醫(yī)藥治療心系疾病。E-mail：li.yunlun@163.com

R544.1

A

1007-8517(2017)23-0061-04

2017-10-24 編輯：穆麗華)