微生態(tài)制劑在運(yùn)動(dòng)領(lǐng)域的應(yīng)用

張雙雙張林張成崗

1蘇州大學(xué)體育學(xué)院（江蘇 蘇州 215021）2軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院放射與輻射醫(yī)學(xué)研究所（北京 100850）

微生態(tài)制劑在運(yùn)動(dòng)領(lǐng)域的應(yīng)用

張雙雙1張林1張成崗2

1蘇州大學(xué)體育學(xué)院（江蘇 蘇州 215021）2軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院放射與輻射醫(yī)學(xué)研究所（北京 100850）

運(yùn)動(dòng)；微生態(tài)制劑；腸道菌群；腸道黏膜屏障

微生態(tài)制劑也叫活菌制劑或生菌劑，是指運(yùn)用微生態(tài)學(xué)原理，利用對(duì)宿主有益無(wú)害的益生菌或益生菌的促生長(zhǎng)物質(zhì)，經(jīng)特殊工藝制成的制劑。隨著微生態(tài)學(xué)理論研究的不斷深入，微生態(tài)制劑也隨之迅速地發(fā)展起來(lái)。國(guó)際上將微生態(tài)制劑分為益生菌、益生元和合生元3個(gè)類型。

正常情況下，腸道微生態(tài)處于平衡狀態(tài)，運(yùn)動(dòng)與腸道微生態(tài)關(guān)系密切。有研究表明，運(yùn)動(dòng)員在長(zhǎng)時(shí)間、力竭運(yùn)動(dòng)中或者運(yùn)動(dòng)后產(chǎn)生惡心、嘔吐、腹脹、腹痛、腹瀉、呼吸道感染等癥狀時(shí)，運(yùn)動(dòng)員的腸道微生態(tài)平衡被打破。補(bǔ)充微生態(tài)制劑可以增強(qiáng)運(yùn)動(dòng)員的腸道黏膜屏障功能，提高運(yùn)動(dòng)員的免疫力、抗氧化能力，而且有研究發(fā)現(xiàn)補(bǔ)充微生態(tài)制劑可以提高運(yùn)動(dòng)員的身體機(jī)能，促進(jìn)劇烈運(yùn)動(dòng)后的疲勞恢復(fù)[1]。

本文主要綜述近十年來(lái)微生態(tài)制劑應(yīng)用于運(yùn)動(dòng)領(lǐng)域的研究進(jìn)展，探討微生態(tài)制劑對(duì)運(yùn)動(dòng)員及體育愛好者的保護(hù)作用及其機(jī)制，探討微生態(tài)制劑發(fā)揮有益作用的機(jī)制，為微生態(tài)制劑應(yīng)用于運(yùn)動(dòng)領(lǐng)域提供理論依據(jù)，同時(shí)為提高運(yùn)動(dòng)員運(yùn)動(dòng)能力提供新思路。

1 運(yùn)動(dòng)與腸道微生態(tài)

腸道不僅是消化吸收器官，而且是重要的免疫器官，人體70%以上的免疫功能在腸道。據(jù)估計(jì)，正常成人體內(nèi)的腸道細(xì)菌總重約達(dá)2 kg，細(xì)菌數(shù)量達(dá)1014個(gè)，其中包括益生菌、致病菌、中性細(xì)菌，正常成人腸道菌群是人體細(xì)胞總數(shù)的10倍，又被稱為人的“第二基因組”。歷經(jīng)長(zhǎng)期進(jìn)化，腸道菌群跟宿主之間建立了穩(wěn)定的互利共生關(guān)系，正常情況下，人體腸道菌群的種類和數(shù)量達(dá)到平衡狀態(tài)，腸道微生態(tài)處于平衡狀態(tài)，以專性厭氧菌如雙歧桿菌、乳酸桿菌等為優(yōu)勢(shì)菌，并且這些益生菌能夠抑制有害菌、病原體等有害物質(zhì)對(duì)腸道的破壞[2]。

腸道菌群結(jié)構(gòu)失調(diào)引起的腸道微生態(tài)失衡是影響機(jī)體各種炎癥、代謝性疾病的最大因素。微生物、宿主代謝、宿主免疫組成的單個(gè)網(wǎng)絡(luò)是宿主-環(huán)境相互作用的支撐[3]。研究證實(shí)運(yùn)動(dòng)對(duì)腸道微生物存在一定的影響，雖然這種影響還沒(méi)有排除飲食改變對(duì)腸道微生物的作用[4]。近幾年，研究報(bào)道運(yùn)動(dòng)可以改善與年齡相關(guān)的認(rèn)知障礙[5]，預(yù)防結(jié)腸癌[6]，治療糖尿病[7]、腸易激綜合征等[8]。研究同樣表明，腸道菌群跟胃腸部疾病[9]、結(jié)腸癌[10]、糖尿病[11]、認(rèn)知障礙[12]等有較大的相關(guān)性。由此來(lái)看，腸道微生態(tài)跟運(yùn)動(dòng)之間存在較大的相關(guān)性。

大鼠的自愿轉(zhuǎn)輪運(yùn)動(dòng)改變機(jī)體的腸道菌群結(jié)構(gòu)，顯著增加大腸的短鏈脂肪酸含量[13]。Clarke等人[14]通過(guò)比較研究發(fā)現(xiàn)，運(yùn)動(dòng)員腸道菌群的種類比正常對(duì)照組多。他們選用40名男子國(guó)際橄欖球運(yùn)動(dòng)員為實(shí)驗(yàn)組，23名高體重指數(shù)（BMI）、23名低BMI的健康男性為對(duì)照組。對(duì)腸道菌群種類的檢測(cè)結(jié)果顯示運(yùn)動(dòng)員組的菌群種類是22門、68綱、113屬；低BMI對(duì)照組的菌群種類是11門、33綱、65屬；高BMI組對(duì)照組的菌群種類是9門、33綱、61屬。可見，運(yùn)動(dòng)可以增加機(jī)體的腸道菌群種類，改變腸道菌群結(jié)構(gòu)。

有研究證實(shí)，腸道菌群會(huì)直接影響大鼠的運(yùn)動(dòng)能力。Hsu等人[15]選擇12周齡雄性無(wú)特定病原體（SPF）、無(wú)菌（GF）、脆弱擬桿菌（BF）C57BL/6小鼠各8只，通過(guò)比較研究發(fā)現(xiàn)，SPF小鼠、BF小鼠的耐力游泳時(shí)間均顯著比GF小鼠長(zhǎng)。運(yùn)動(dòng)員的腸道菌群區(qū)系與身體素質(zhì)關(guān)系密切，服用微生態(tài)制劑可以明顯提高運(yùn)動(dòng)員的運(yùn)動(dòng)能力[16]。喬德才等人連續(xù)6天跟蹤觀察專業(yè)從事中長(zhǎng)跑訓(xùn)練的7名中長(zhǎng)跑運(yùn)動(dòng)員，提取運(yùn)動(dòng)員受試者糞便中的總DNA模板，進(jìn)行ERIC-PCR擴(kuò)增，得到反映腸道微生物菌群結(jié)構(gòu)特征的DNA指紋圖。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，部分運(yùn)動(dòng)員的腸道菌群區(qū)系結(jié)構(gòu)受運(yùn)動(dòng)負(fù)荷的影響較小，菌群區(qū)系結(jié)構(gòu)穩(wěn)定，部分運(yùn)動(dòng)員的腸道菌群區(qū)系結(jié)構(gòu)受運(yùn)動(dòng)負(fù)荷的增減發(fā)生較大的波動(dòng)[17]。運(yùn)動(dòng)被公認(rèn)為是一種健康的生活方式，同時(shí)，腸道菌群多樣性的增加有利于新陳代謝和免疫[18]。據(jù)以上研究報(bào)道，運(yùn)動(dòng)與腸道菌群具有復(fù)雜且明確的相關(guān)性。

2 微生態(tài)制劑補(bǔ)充對(duì)腸道黏膜屏障的保護(hù)作用

大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)或者過(guò)度訓(xùn)練會(huì)破壞機(jī)體的腸道黏膜屏障，增加腸道通透性，引起胃腸部不適甚至是引發(fā)胃腸疾病，腸道通透性增加還會(huì)引起細(xì)菌移位，致使感染性疾病的發(fā)生。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究表明，過(guò)度訓(xùn)練會(huì)使小腸絨毛水腫增粗，數(shù)目明顯減少，絨毛間隙變大，絨毛高度顯著縮短，出現(xiàn)顯著的萎縮性變化，部分黏膜上皮細(xì)胞出現(xiàn)腫脹、變性，甚至壞死等病理性變化[19]。并且，腸黏膜受損時(shí)，可激發(fā)上皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等產(chǎn)生大量炎性細(xì)胞因子作用于細(xì)胞間的緊密連接結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致腸道屏障的破壞，腸黏膜通透性升高[20]。李世成等人[21]的相關(guān)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究表明：過(guò)度訓(xùn)練會(huì)損壞腸道黏膜屏障功能，致使腸道通透性增加。史艷莉等人[22]發(fā)現(xiàn)，在耐力訓(xùn)練期間，運(yùn)動(dòng)性胃腸綜合征陽(yáng)性的大學(xué)生，運(yùn)動(dòng)后的D-乳酸、脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）含量和外周血二胺氧化酶（diamine oxidase，DAO）活性均較運(yùn)動(dòng)前明顯升高，且運(yùn)動(dòng)后陽(yáng)性體征者比陰性體征者的D-乳酸、LPS含量和外周血DAO活性也顯著升高，因此他們認(rèn)為運(yùn)動(dòng)性胃腸綜合征與胃腸道黏膜屏障功能損傷密切相關(guān)。

補(bǔ)充嬰兒雙歧桿菌Y1、植物乳桿菌DSM 2648、多形擬桿菌ATCC 29184、大腸桿菌Nissle1917、長(zhǎng)雙歧桿菌SP 07/3和鼠李糖乳桿菌等特定益生菌有益于維持腸道屏障功能[23，24]。Gleeson等人、Haywood等人、Pyne等人的研究結(jié)果也發(fā)現(xiàn)了補(bǔ)充微生態(tài)制劑對(duì)腸道黏膜的積極保護(hù)作用，他們發(fā)現(xiàn)，給運(yùn)動(dòng)員補(bǔ)充益生菌對(duì)減少腸道感染性疾病的發(fā)病頻率、嚴(yán)重程度、持續(xù)時(shí)間等具有重要的臨床意義[25-27]。Lamprecht等人[28]的研究發(fā)現(xiàn)補(bǔ)充益生菌會(huì)減少運(yùn)動(dòng)員大便中的纖連蛋白（Zonulin），降低由運(yùn)動(dòng)引起的腸道通透性增加。史艷莉等人的研究表明，補(bǔ)充魔芋甘露聚糖可以改善運(yùn)動(dòng)應(yīng)激導(dǎo)致的腸黏膜形態(tài)學(xué)微損傷，以及顯著改善腸免疫球蛋白A（IgA）漿細(xì)胞的減少，降低運(yùn)動(dòng)應(yīng)激導(dǎo)致的腸黏膜通透性增加[29]。以上給運(yùn)動(dòng)員或者高運(yùn)動(dòng)量人群補(bǔ)充微生態(tài)制劑的研究表明，補(bǔ)充微生態(tài)制劑對(duì)于增強(qiáng)運(yùn)動(dòng)員腸道黏膜屏障功能、減少腸道感染性疾病具有重要的應(yīng)用價(jià)值。

對(duì)微生態(tài)制劑保護(hù)腸道黏膜屏障機(jī)制的解釋也逐漸清晰，其主要是通過(guò)益生菌對(duì)腸道黏膜上皮細(xì)胞、緊密連接蛋白（tight junction protein，TJP）及炎癥因子的調(diào)節(jié)改善作用實(shí)現(xiàn)。Silvia等人[30]、Puthenedam等人[31]均證實(shí)，乳酸菌和雙歧桿菌通過(guò)維護(hù)細(xì)胞骨架和促進(jìn)緊密連接蛋白ZO-1（zonula occludens-1，ZO-1）及閉合蛋白（Occludin）表達(dá)，對(duì)表皮生長(zhǎng)因子刺激作用增強(qiáng)，修復(fù)EPEC引起的破壞作用，增強(qiáng)腸黏膜屏障功能。楊俊等人[32]報(bào)道，乳酸菌應(yīng)用于侵襲性大腸桿菌（enteroinvasive escherichia coli，EIEC）感染后的腸上皮細(xì)胞，表現(xiàn)為細(xì)胞骨架表達(dá)增多，促進(jìn)TJ相關(guān)蛋白（Claudin-1，Occludin，JAM-1，ZO-1）表達(dá)增加，腸壁通透性較感染后明顯改善。熱滅活短乳桿菌SBC8803能夠刺激熱應(yīng)激蛋白和p38MAPK磷酸化，調(diào)節(jié)TNF-α、IL-1β和IL--12的蛋白表達(dá)量，增強(qiáng)氧化應(yīng)激條件下的腸黏膜上皮屏障功能，維持腸道穩(wěn)態(tài)，減輕腸道炎癥[33]。

3 微生態(tài)制劑補(bǔ)充對(duì)運(yùn)動(dòng)員免疫能力的增強(qiáng)作用

呼吸道、泌尿生殖道、胃腸道的黏膜及一些和分泌腺有關(guān)的黏膜構(gòu)成了機(jī)體的黏膜免疫系統(tǒng)，機(jī)體95%以上的感染發(fā)生在黏膜或由黏膜入侵機(jī)體，黏膜既存在局部免疫又存在共同黏膜免疫系統(tǒng)（CMIS）。黏膜屏障是機(jī)體非特異性免疫的第一道防線，腸道黏膜免疫屏障主要通過(guò)腸道黏膜免疫系統(tǒng)來(lái)完成。腸道黏膜免疫系統(tǒng)由腸道相關(guān)淋巴組織（gut associated lymphoid tissues，GALT）和有關(guān)細(xì)胞分子成分如淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、溶菌酶、抗菌肽等組成[34]。腸道黏膜免疫系統(tǒng)的任何部分出現(xiàn)異常，都會(huì)對(duì)腸道黏膜免疫功能產(chǎn)生一定的影響。

中小強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)可以提高機(jī)體的免疫能力，然而大強(qiáng)度特別是過(guò)度訓(xùn)練會(huì)顯著抑制運(yùn)動(dòng)員的免疫能力，此時(shí)運(yùn)動(dòng)員易患感冒、胃腸道感染、上呼吸道感染等疾病[35]。長(zhǎng)期的大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練抑制機(jī)體的免疫能力。從運(yùn)動(dòng)與IFN-γ/IL-4平衡角度來(lái)看，大部分研究認(rèn)為，大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)可使Th1/Th2平衡向Th2方向漂移，IFN-γ/ IL-4比值降低。大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)后血漿IL-6、IL-8、IL-10上調(diào)，使IL-2、IFN-γ值下調(diào)，抑制Th1細(xì)胞及細(xì)胞免疫[36，37]。華巖等人[38]的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究表明，力竭運(yùn)動(dòng)可導(dǎo)致小鼠免疫球蛋白IgG、IgA、IgM含量和CD3+、CD4+、CD4+／CD8+、NK、NKT顯著下降，即力竭運(yùn)動(dòng)通過(guò)減少機(jī)體的免疫細(xì)胞、抗體等抗炎性物質(zhì)，進(jìn)而抑制機(jī)體的免疫能力。李勤等人[39]關(guān)于運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度、運(yùn)動(dòng)量對(duì)血液免疫指標(biāo)影響的系統(tǒng)研究也表明，長(zhǎng)期大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)會(huì)降低機(jī)體IgG、IgA、IgM的含量，抑制機(jī)體的體液免疫能力。

微生態(tài)制劑應(yīng)用于運(yùn)動(dòng)員的研究表明，給運(yùn)動(dòng)員補(bǔ)充微生態(tài)制劑可以提高運(yùn)動(dòng)員的免疫能力，減少運(yùn)動(dòng)員感染性疾病的發(fā)生。一項(xiàng)對(duì)足球運(yùn)動(dòng)員腸道菌群結(jié)構(gòu)的研究表明，足球運(yùn)動(dòng)員的腸道菌群種類與炎癥反應(yīng)成負(fù)相關(guān)，優(yōu)秀足球運(yùn)動(dòng)員的腸道菌群種類較普通健康人的腸道菌群種類多，炎癥因子水平較普通健康人的低[14]。Haywood[26]給優(yōu)秀橄欖球運(yùn)動(dòng)員補(bǔ)充益生菌4周后，其結(jié)果顯示補(bǔ)充益生菌組運(yùn)動(dòng)員上呼吸道感染、腸道感染性疾病的總發(fā)生率比對(duì)照組顯著降低；感染性疾病的平均發(fā)病天數(shù)比對(duì)照組顯著減少。該結(jié)果表明，試驗(yàn)組運(yùn)動(dòng)員患感染性疾病較輕很可能跟補(bǔ)充益生菌提高機(jī)體的免疫能力有關(guān)。

Clancy等人[40]發(fā)現(xiàn)，優(yōu)秀運(yùn)動(dòng)員疲勞運(yùn)動(dòng)后體內(nèi)由CD4+T細(xì)胞分泌的IFN-γ含量短缺，補(bǔ)充嗜酸乳桿菌1個(gè)月后，運(yùn)動(dòng)員全血IFN-γ含量恢復(fù)到健康水平。并且，正常訓(xùn)練運(yùn)動(dòng)員補(bǔ)充嗜酸乳桿菌1個(gè)月后，其唾液IFN-γ含量顯著增加。Cox等人[41]給優(yōu)秀長(zhǎng)跑冬訓(xùn)男性運(yùn)動(dòng)員補(bǔ)充發(fā)酵乳桿菌VRI-003菌株4個(gè)月后，結(jié)果發(fā)現(xiàn)補(bǔ)充益生菌組運(yùn)動(dòng)員全血的IFN-γ含量比對(duì)照組有雙倍的增加。Marzieh等人[42]的研究表明，給運(yùn)動(dòng)員補(bǔ)充益生菌30天后可以顯著改善劇烈運(yùn)動(dòng)引起的單核細(xì)胞數(shù)量下降。然而，Lollo等人[43]的研究表明，給成年Wistar大鼠補(bǔ)充富含嗜酸乳桿菌LA14和長(zhǎng)雙歧桿菌BL05兩種菌株的乳酪2周，并沒(méi)有發(fā)現(xiàn)力竭運(yùn)動(dòng)后，實(shí)驗(yàn)組大鼠的單核細(xì)胞數(shù)量比補(bǔ)充普通乳酪大鼠的單核細(xì)胞數(shù)量多。不過(guò)，該實(shí)驗(yàn)益生菌的干預(yù)時(shí)間較短，干預(yù)持續(xù)時(shí)間可能是影響益生菌提高機(jī)體免疫能力效果的限制因素。Moreira等人[44]對(duì)64名男性運(yùn)動(dòng)員、35名女性運(yùn)動(dòng)員補(bǔ)充發(fā)酵乳酸菌11周的研究發(fā)現(xiàn)，男性運(yùn)動(dòng)員腸道乳酸菌增加幅度明顯比女性運(yùn)動(dòng)員高，并且，男性運(yùn)動(dòng)員比女性運(yùn)動(dòng)員表現(xiàn)出更好的抗胃腸道感染、下呼吸道感染的能力。新近研究發(fā)現(xiàn)，運(yùn)動(dòng)后補(bǔ)充酸奶可以降低運(yùn)動(dòng)應(yīng)激引起的C反應(yīng)蛋白（CRP）含量的增加[45]。

以上研究表明，補(bǔ)充微生態(tài)制劑可以改善腸道黏膜免疫系統(tǒng)，提高機(jī)體系統(tǒng)免疫能力，但是對(duì)大強(qiáng)度訓(xùn)練后易患感染性疾病的運(yùn)動(dòng)員進(jìn)行腸道菌群測(cè)序及血液指標(biāo)檢測(cè)的研究較少，還沒(méi)有完全證實(shí)腸道菌群結(jié)構(gòu)與機(jī)體免疫能力的直接關(guān)系。微生態(tài)制劑發(fā)揮提高機(jī)體免疫能力的作用很可能與增加腸道菌群種類具有一定的相關(guān)性[41，45]，但還有待進(jìn)一步證實(shí)。

4 微生態(tài)制劑補(bǔ)充對(duì)運(yùn)動(dòng)員抗氧化能力的提高作用

研究表明，微生態(tài)制劑可以提高機(jī)體的抗氧化能力，并且微生態(tài)制劑應(yīng)用于運(yùn)動(dòng)員的研究也證實(shí)了補(bǔ)充微生態(tài)制劑可以減少運(yùn)動(dòng)員運(yùn)動(dòng)后的氧化應(yīng)激產(chǎn)物，提高機(jī)體的抗氧化能力。Sharma等人[46]給16個(gè)月齡的Swiss鼠補(bǔ)充富含發(fā)酵乳桿菌奶2個(gè)月后發(fā)現(xiàn)，補(bǔ)充發(fā)酵乳桿菌組小鼠的超氧化物岐化酶、過(guò)氧化氫酶、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶活性均比補(bǔ)充普通奶的小鼠高。Mikelsaar與Zilmer[47]的研究表明發(fā)酵乳桿菌ME-3可以增強(qiáng)血清的抗氧化指標(biāo)；提高低密度脂蛋白抗氧化物質(zhì)，降低氧化的低密度脂蛋白水平；對(duì)提高機(jī)體抗氧化能力具有一定的積極作用，改善餐后脂質(zhì)及氧化應(yīng)激狀態(tài)。研究報(bào)道，發(fā)酵乳桿菌ME-3具有完整的谷胱甘肽系統(tǒng)供其自身進(jìn)行合成、吸收、氧化還原更新[48]。微生態(tài)制劑應(yīng)用于運(yùn)動(dòng)員的研究同樣表明，補(bǔ)充微生態(tài)制劑可以降低運(yùn)動(dòng)機(jī)體的氧化應(yīng)激反應(yīng)。Daniele等人[49]通過(guò)體外培養(yǎng)技術(shù)，證實(shí)鼠李糖乳桿菌IMC501、副干酪乳桿菌IMC502的完整細(xì)胞及細(xì)胞內(nèi)容物能夠非常顯著地抑制亞油酸發(fā)生過(guò)氧化反應(yīng)，并且通過(guò)給長(zhǎng)時(shí)間高強(qiáng)度訓(xùn)練的運(yùn)動(dòng)員補(bǔ)充這兩種菌株4周后，發(fā)現(xiàn)這兩種菌株能夠顯著減少運(yùn)動(dòng)應(yīng)激引起的活性氧代謝產(chǎn)物（d-ROM）的堆積，增強(qiáng)機(jī)體的生物抗氧化能力（BAP），并且顯著降低了劇烈運(yùn)動(dòng)后血清肌酸激酶的增加，促進(jìn)運(yùn)動(dòng)員的疲勞消除，提高了試驗(yàn)組運(yùn)動(dòng)員的測(cè)試成績(jī)。以上研究通過(guò)血液指標(biāo)及主觀評(píng)價(jià)都證實(shí)了益生菌可以降低大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)對(duì)運(yùn)動(dòng)員的氧化應(yīng)激損傷，提高運(yùn)動(dòng)員的運(yùn)動(dòng)能力。但是，至今對(duì)微生態(tài)制劑發(fā)揮保護(hù)作用的靶點(diǎn)、機(jī)制還缺少研究。還需要更多的人體試驗(yàn)來(lái)證實(shí)微生態(tài)制劑降低運(yùn)動(dòng)員氧化應(yīng)激損傷的作用，為微生態(tài)制劑應(yīng)用于運(yùn)動(dòng)員提供更科學(xué)、可靠的理論支持。

5 總結(jié)

運(yùn)動(dòng)與腸道微生態(tài)之間存在密切關(guān)系。微生態(tài)制劑對(duì)腸道黏膜屏障具有顯著的保護(hù)作用，補(bǔ)充微生態(tài)制劑有望成為防治運(yùn)動(dòng)性胃腸綜合征的有效干預(yù)手段。微生態(tài)制劑可以增強(qiáng)機(jī)體的腸道黏膜及系統(tǒng)免疫，微生態(tài)制劑補(bǔ)充可以降低大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)引起的氧化應(yīng)激對(duì)機(jī)體的傷害?；谖⑸鷳B(tài)制劑的基礎(chǔ)作用，補(bǔ)充微生態(tài)制劑很可能是通過(guò)構(gòu)建腸道微生態(tài)平衡來(lái)發(fā)揮以上作用，但尚需進(jìn)一步研究證實(shí)。近些年來(lái)研究選用的微生態(tài)制劑具有菌株及益生元特異性，其發(fā)揮作用的可靠性還有待證實(shí)。

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2016.06.13

教育部人文社會(huì)科學(xué)研究規(guī)劃基金項(xiàng)目（NO.13YJA890035）

張林，Email：zhanglin001@suda.edu.cn