趙翠玲 韓 冰
(遼寧省大連市旅順口區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,遼寧 大連 116041)
托吡酯單藥治療腦梗死后繼發(fā)癲癇的臨床療效
趙翠玲 韓 冰
(遼寧省大連市旅順口區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,遼寧 大連 116041)
目的探討托吡酯單藥治療腦梗死后繼發(fā)癲癇的臨床療效。方法回顧性分析我院2012年12月至2015年12月期間收治的62例腦梗死后繼發(fā)癲癇患者的臨床資料,隨機(jī)分為觀察組和對照組,各31例。除常規(guī)治療外,觀察組給予托吡酯治療,對照組給予卡馬西平治療,比較兩組的臨床療效及不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果觀察組總有效率和對照組總有效率分別是90.3%和77.4%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);兩組不良反應(yīng)發(fā)生率分別是9.68%和22.6%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論托吡酯單藥治療腦梗死后繼發(fā)癲癇臨床效果顯著,不良反應(yīng)少,可作為首選藥物。
腦梗死后繼發(fā)癲癇;托吡酯;卡馬西平;單藥治療
腦梗死后繼發(fā)癲癇是腦血管病常見的并發(fā)癥,給患者及家屬帶來沉重的心理和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān),具有較高的致殘率和病死率[1]。托吡酯是新型抗癲癇藥物,添加治療和單藥治療對各種類型癲癇均有較好的療效[2]。本研究通過對我院2012年12月至2015年12月期間62例腦梗死后繼發(fā)性癲癇患者資料的回顧性分析,探討托吡酯單藥治療對腦梗死后癲癇患者的臨床療效,報道如下。
1.1 一般資料:選取我院2012年12月至2015年12月期間收治的62例腦梗死后繼發(fā)癲癇患者的臨床資料,所有患者均符合1995年中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會第4屆全國腦血管疾病學(xué)術(shù)會議的診斷標(biāo)準(zhǔn),并經(jīng)頭顱CT或MRI進(jìn)行確診;排除癲癇病史,并排除腦部其他病變。繼發(fā)性癲癇62例均根據(jù)1981年國際抗癲癇聯(lián)盟(ILAE)診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行診斷并分型。早發(fā)型:腦卒中后2周內(nèi)繼發(fā)癲癇;遲發(fā)型:腦卒中2周后繼發(fā)癲癇。將患者隨機(jī)分為兩組,觀察組和對照組。觀察組31例,男16例,女15例,年齡最小50歲,最大82歲,平均年齡(65.1±9.2)歲,其中早發(fā)型癲癇12例,遲發(fā)型癲癇19例;合并高血壓9例,糖尿病13例,冠心病4例,單純部分性發(fā)作14例,復(fù)雜部分性發(fā)作6例,全面性發(fā)作11例。對照組31例,男17例,女14例,年齡最小55歲,最大79歲,平均年齡(64.4±12.5)歲,其中早發(fā)型癲癇10例,遲發(fā)型癲癇21例;合并高血壓8例,糖尿病14例,冠心病5例,單純部分性發(fā)作11例,復(fù)雜部分性發(fā)作7例,全面性發(fā)作13例。兩組在性別、年齡、合并癥及病情等資料比較,均無顯著性差異(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法:兩組均給予腦梗死常規(guī)治療,對合并高血壓、糖尿病等慢性疾病給予相應(yīng)治療。觀察組給予口服托吡酯,均為初始劑量25 mg/d,每周加量25 mg,至發(fā)作停止或者200 mg/d維持,劑量范圍在100~200 mg/d;對照組給予口服卡馬西平,0.1克/次,3次/天。兩組患者均連續(xù)治療24周,觀察臨床效果及不良反應(yīng)。
1.3 療效判斷。完全控制:發(fā)作完全消失。顯效:發(fā)作頻率減少≥75%。有效:發(fā)作頻率減少≥50%。無效:發(fā)作頻率無減少??傆行剩喊l(fā)作頻率減少≥50%的左右患者比例。
觀察組總有效率為90.3%,明顯高于對照組77.4%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=10.00,P<0.05)。觀察組有3例出現(xiàn)不良反應(yīng),占9.68%,其中體質(zhì)量減輕1例,找詞困難1例,記憶力減退1例;對照組有7例出現(xiàn)不良反應(yīng),占22.6%,其中頭暈、乏力、嗜睡6例,出現(xiàn)皮疹1例;兩組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=28.45,P<0.05)。
腦梗死后繼發(fā)癲癇指患者既往無癲癇病史,在腦梗死后由于神經(jīng)元興奮性增強(qiáng)、抑制性減弱,神經(jīng)細(xì)胞過度放電導(dǎo)致癲癇發(fā)作[3]。癲癇發(fā)作導(dǎo)致患者的致殘率及致死率增加,對腦梗死患者的健康及生命安全造成了嚴(yán)重的危害。腦梗死后繼發(fā)癲癇的發(fā)病機(jī)制尚不十分清楚,近年來有研究顯示[4],在腦梗死的急性期,腦組織缺血缺氧導(dǎo)致病灶部位的神經(jīng)細(xì)胞壞死、缺失,周圍神經(jīng)元結(jié)構(gòu)紊亂,發(fā)生高頻重復(fù)放電,出現(xiàn)癲癇發(fā)作;遲發(fā)型癲癇則與腦梗死病灶中心神經(jīng)元壞死、液化、膠質(zhì)細(xì)胞增生、局部神經(jīng)元異常放電有關(guān)。
腦梗死后繼發(fā)癲癇的治療以藥物治療為主,根據(jù)發(fā)作類型選擇抗癲癇藥物。傳統(tǒng)的抗癲癇藥物卡馬西平,主要是減少動作電位高頻放電的重復(fù)發(fā)生,影響神經(jīng)元細(xì)胞上的電壓依賴型鈉通道傳導(dǎo),該藥的不良反應(yīng)較大,嗜睡、頭暈、共濟(jì)失調(diào)等,同時有肝酶誘導(dǎo)作用,增加肝葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶的活性,可加速許多藥物的代謝,降低藥效[5]。托吡酯是一種新型廣譜抗癲癇藥物,具有阻滯鈉通道,增強(qiáng)GABA介導(dǎo)的抑制作用,阻斷谷氨酸介導(dǎo)的神經(jīng)興奮作用,影響CL-膜運(yùn)轉(zhuǎn)及Ca2+通道阻止的多重作用機(jī)制[6]。臨床證明托吡酯添加治療和單藥治療對各種類型癲癇均有較好的療效[7],對難治性癲癇療效良好[8]。
本研究顯示觀察組總有效率為90.3%,對照組總有效率為77.4%,兩組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),兩組不良反應(yīng)進(jìn)行比較,觀察組不良反應(yīng)為9.68%,對照組總不良反應(yīng)為22.6%,兩組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。由此可見,托吡酯單藥治療腦梗死后癲癇療效顯著,不良反應(yīng)少,安全,有效,可作為首選藥物。
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