多原發(fā)肺癌的診斷與管理策略

金 梅 綜述，趙紹宏 審校

(中國人民解放軍總醫(yī)院放射診斷科，北京 100853)

綜述

多原發(fā)肺癌的診斷與管理策略

金 梅 綜述，趙紹宏*審校

(中國人民解放軍總醫(yī)院放射診斷科，北京 100853)

隨著MSCT技術(shù)的發(fā)展和低劑量CT篩查的廣泛應(yīng)用，多原發(fā)肺癌(MPLC)檢出率逐年升高，尤其是越來越多表現(xiàn)為磨玻璃密度(GGO)的MPLC被檢出。但目前的臨床病理診斷標(biāo)準(zhǔn)、分子遺傳學(xué)技術(shù)及處理原則尚不能滿足MPLC的個(gè)體化需求。本文旨在對MPLC的診斷、雌激素濃度與同時(shí)MPLC(SMPLC)的相關(guān)性、MPLC的分子遺傳學(xué)研究及管理策略進(jìn)行綜述。

肺腫瘤；突變；雌激素；診斷；處理策略

多原發(fā)肺癌(multiple primary lung cancer, MPLC)[1]是指在同一患者肺內(nèi)的不同部位(單側(cè)或同側(cè)肺、相同或不同肺葉)同時(shí)或相繼發(fā)生≥2個(gè)原發(fā)病灶的原發(fā)性肺癌，其組織學(xué)類型可相同或不同。依據(jù)發(fā)生時(shí)間間隔，MPLC可分為同時(shí)MPLC(synchronous MPLC, SMPLC)和異時(shí)MPLC(metachronous MPLC, MMPLC)。最初發(fā)生的癌稱為首癌或初癌，之后發(fā)生的癌稱重復(fù)癌或次癌。1924年，Beyreuther等[2]首先提出MPLC的概念，在尸體解剖中首次報(bào)道同時(shí)患有雙側(cè)MPLC合并肺結(jié)核的病例。隨著影像學(xué)診斷技術(shù)和實(shí)驗(yàn)室檢查的發(fā)展、老齡化人口的增多及對MPLC的重視，MPLC的發(fā)生率和檢出率逐年升高，但目前尚無關(guān)于MPLC發(fā)生率的確切報(bào)道，且目前MPLC的診斷標(biāo)準(zhǔn)及管理策略尚存爭議。MPLC的診斷及治療應(yīng)由多學(xué)科共同參與，并綜合考慮臨床情況、影像表現(xiàn)、病理類型及分子遺傳學(xué)特征等。

1 MPLC的診斷

1975年，Martini等[3]首先提出了MPLC的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)。SMPLC的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]:病灶位于不同部位且彼此獨(dú)立；組織學(xué)類型不同；組織學(xué)類型相同時(shí)，位于不同肺段、肺葉或不同側(cè)肺，且為不同原位癌，共同淋巴引流部位無癌，確立診斷時(shí)無肺外轉(zhuǎn)移。MMPLC的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]：組織學(xué)類型不同；組織學(xué)類型相同時(shí)，需滿足以下任意1條，①無瘤間隔期≥2年、源于不同原位癌、再發(fā)病灶位于不同肺葉或?qū)?cè)肺；②共同淋巴引流部位無癌；③確立診斷時(shí)無肺外轉(zhuǎn)移。1995年，Antakli等[4]對Martini等[3]的診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行了修訂，如DNA倍體分析有助于鑒別MPLC與肺內(nèi)轉(zhuǎn)移，但未提出相關(guān)技術(shù)手段進(jìn)行基因分析，其標(biāo)準(zhǔn)為：組織學(xué)類型不同；組織學(xué)類型相同需滿足以下任意2條方可診斷，①病灶位于不同部位且相互獨(dú)立；②癌前病變與之相關(guān)；③無縱隔及全身轉(zhuǎn)移；④DNA倍體分析結(jié)果不同。2003年，美國胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)提出了新的MPLC診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]，并在2007年[6]和2013年[7]做了更新。SMPLC的診斷標(biāo)準(zhǔn)：①組織學(xué)類型不同；②分子遺傳學(xué)特征不同；③起源于不同原位癌；④組織學(xué)類型相同時(shí)，癌腫位于不同的肺葉且無N2、N3轉(zhuǎn)移及無全身轉(zhuǎn)移。MMPLC的診斷標(biāo)準(zhǔn)：①組織學(xué)類型不同；②分子遺傳學(xué)特征不同；③起源于不同原位癌；④組織學(xué)類型相同時(shí)，無瘤間期≥4年且無全身轉(zhuǎn)移(但2個(gè)病灶間隔時(shí)間2～<4年時(shí)，不能確定是MMPLC還是轉(zhuǎn)移)。并且通過分析肺腺癌組織學(xué)亞型可鑒別MPLC每個(gè)病灶的組織學(xué)類型，通過檢測分子標(biāo)志物或基因點(diǎn)突變可分析MPLC每個(gè)病灶的分子遺傳學(xué)特征；并強(qiáng)調(diào)MPLC的診斷應(yīng)由多學(xué)科(放射科、呼吸科、胸外科、病理科)共同參與。目前研究發(fā)現(xiàn)，上述諸多診斷標(biāo)準(zhǔn)對于診斷MPLC并無明顯差異，且目前對MPLC的診斷仍多采用Martini等[3]標(biāo)準(zhǔn)。

2 MPLC家族遺傳及分子生物學(xué)研究

Li等[8]發(fā)現(xiàn)MPLC具有遺傳傾向可能，有肺癌家族史的患者出現(xiàn)第2原發(fā)癌的可能性提高9倍，出現(xiàn)第3原發(fā)癌的可能性也明顯高于無肺癌家族史的患者。在口腔多原發(fā)鱗癌的研究中，Slaughter等[9]首次提到“區(qū)域性癌化”概念，在同樣致病因素條件下口腔內(nèi)多發(fā)癌前病灶彼此獨(dú)立發(fā)展為多原發(fā)病灶。Strong等[10]首次把MPLC的區(qū)域性癌化假說運(yùn)用到呼吸系統(tǒng)疾病。這一學(xué)說認(rèn)為，整個(gè)呼吸系統(tǒng)中，支氣管肺泡上皮廣泛異型增生，可能與致癌原介導(dǎo)的DNA改變有關(guān)，某些高級別異型增生的細(xì)胞先癌變，隨時(shí)間的推移，其他不同部位處于不同級別的異型增生細(xì)胞相繼基因突變，形成所謂具有獨(dú)立且不同克隆來源的多原發(fā)肺癌可能，即MPLC每個(gè)病變表現(xiàn)為自身特異性基因表型。

既往諸多研究[11-12]報(bào)道，MPLC與肺內(nèi)轉(zhuǎn)移灶在克隆起源上存在本質(zhì)差異，可從分子及基因水平加以鑒別。Girard等[11]認(rèn)為，對組織學(xué)類型相同的MPLC經(jīng)過臨床病理分析，其根據(jù)Martini等[3]標(biāo)準(zhǔn)及ACCP標(biāo)準(zhǔn)[5]的診斷結(jié)果可能不一致。如根據(jù)前者標(biāo)準(zhǔn)多原發(fā)肺腺癌6例，轉(zhuǎn)移1例；而根據(jù)后者標(biāo)準(zhǔn)其結(jié)果為多原發(fā)肺腺癌3例，轉(zhuǎn)移3例，1例無法分類。但通過EGFR及Kras基因突變分析，所有配對腫瘤的基因突變結(jié)果均不相同，即均為MPLC，且與肺腺癌組織學(xué)亞型的結(jié)論相一致。因此EGFR/Kras基因突變分析不僅有助于鑒別MPLC及肺內(nèi)轉(zhuǎn)移，而且使上述診斷標(biāo)準(zhǔn)更完善。van Rens等[12]通過對p53基因突變進(jìn)行分析發(fā)現(xiàn)，31例MPLC患者(共64個(gè)癌灶)中，不同p53突變位點(diǎn)或突變模式的MPLC為21例，相同突變方式的2例MPLC患者診斷為轉(zhuǎn)移，無p53突變或DNA標(biāo)本不達(dá)標(biāo)的8例MPLC未被確診；因此，p53突變方式鑒別MPLC與轉(zhuǎn)移有一定意義。

MPLC中肺腺癌最多見[13]，可通過遺傳分子學(xué)方法鑒別，如EGFR、p53基因等。Chang等[14]通過遺傳分子學(xué)方法檢出≥50%的MPLC具有不同分子克隆行為。為了解多個(gè)病灶克隆是否同源，Wu等[15]研究了相同病理類型MPLC各病灶組織的p53基因和EGFR基因的突變情況。原發(fā)性肺腺癌中，女性、非吸煙、吸煙指數(shù)<400、病理分化程度高的患者中，EGFR基因突變率較高[16]。Liu等[17]對78例表現(xiàn)為磨玻璃密度(ground-glass opacity， GGO)的159個(gè)SMPLC病灶進(jìn)行研究，表明女性、非吸煙患者、浸潤性肺腺癌中EGFR基因的突變率較高；78例患者中EGFR基因突變?yōu)?8.7%，其中最常見類型為19外顯子缺失和L858R基因突變，但在pGGO和mGGO中差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；這些多發(fā)GGO病灶起源均不同，生物學(xué)行為相互獨(dú)立。此外，該研究還提到，第1個(gè)病灶與第2個(gè)病灶間EGFR基因突變的類型存在差異。EGFR基因突變在肺腺癌中是一個(gè)早期的生物學(xué)行為且提示病灶有浸潤或進(jìn)展可能。

3 雌激素及雌激素受體與MPLC關(guān)系

以往研究[18-19]報(bào)道，約8%的非小細(xì)胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)為多發(fā)，其中7%～64%為MPLC[20-21]，其中多原發(fā)肺腺癌最多見。多數(shù)研究[22-27]表明，雌激素與NSCLS的細(xì)胞增殖有關(guān)，而雌激素受體(estrogen receptors, ER)的表達(dá)情況與其預(yù)后密切相關(guān)。Siemiatycki等[22]認(rèn)為，肺癌首要危險(xiǎn)因素是吸煙，且既往多個(gè)研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)吸煙暴露量一致時(shí)，女性患肺癌可能性較男性高2倍以上[23-24]，而無吸煙史人群中，女性肺癌風(fēng)險(xiǎn)率也較男性高[25]。通過男性與女性、絕經(jīng)前后女性體內(nèi)雌激素水平存在差異及其NSCLS的病情進(jìn)展及患病風(fēng)險(xiǎn)不同，可推測雌激素可能與NSCLC發(fā)生發(fā)展有關(guān)。Moore等[26]表明NSCLC患者中絕經(jīng)前女性與相同年齡段男性相比無生存優(yōu)勢，但絕經(jīng)后女性生存率較相同年齡段男性高。Niikawa等[27]發(fā)現(xiàn)在NSCLC患者中，老年男性肺癌組織局部雌激素濃度是絕經(jīng)后女性的3.7倍。Hsu等[28]認(rèn)為，不吸煙女性肺腺癌患者中，絕經(jīng)前的患者生存率較絕經(jīng)后的患者低且腫瘤侵襲性更強(qiáng)。最新研究[29]表明，在絕經(jīng)期女性，SMLAC肺外周局部組織中的雌激素濃度較孤立單發(fā)肺腺癌高；CYP19A1基因多態(tài)性可使局部雌激素濃度升高，且高濃度雌激素可能為MPLC多中心起源原因之一。研究[30-31]認(rèn)為，雌激素與NSCLS細(xì)胞增生有關(guān)，ER在NSCLS的表達(dá)情況與預(yù)后也有密切相關(guān)。楊欣等[30]通過檢測698例肺癌標(biāo)本的ER-α、ER-β發(fā)現(xiàn)，在正常肺組織中其陽性表達(dá)率分別為0、25.0%，而在肺癌組織中其陽性表達(dá)率分別為64.0%、72.2%。簡紅等[31]報(bào)道,非吸煙NSCLS患者ER-β陽性表達(dá)主要發(fā)生于肺癌早期，是女性腺癌預(yù)后的良好指標(biāo)，但不是一個(gè)療效預(yù)測指標(biāo)。

4 肺多發(fā)亞實(shí)性結(jié)節(jié)的隨訪策略

美國國立肺篩查實(shí)驗(yàn)研究[32]表明，低劑量胸部CT普查使肺癌死亡風(fēng)險(xiǎn)降低20%。出血、炎癥滲出、腫瘤等的肺內(nèi)病變可表現(xiàn)為GGO而少部分淋巴瘤也可表現(xiàn)為GGO，因此部分表現(xiàn)為GGO的良性病變，需隨診動(dòng)態(tài)觀察加以鑒別。雙肺多發(fā)純磨玻璃密度結(jié)節(jié)(pure ground-glass nodule, pGGN)體積倍增時(shí)間(volume-doubling time, VDT)較長，平均為769～880天，因此多發(fā)pGGO肺結(jié)節(jié)的隨訪時(shí)間較長。Chang等[33]研究報(bào)道，89例患者共122個(gè)pGGO病灶，低劑量CT平均隨訪59個(gè)月，無變化的pGGO肺結(jié)節(jié)占90%。目前關(guān)于以下病灶的最佳處理策略仍存較大爭議：未做任何處理的肺內(nèi)多發(fā)磨玻璃密度結(jié)節(jié)(ground-glass nodule, GGN)隨訪4年以上無變化；切除孤立GGN后病理為腺癌，長期隨訪后新出現(xiàn)多發(fā)pGGN；切除突出病變且術(shù)后病理結(jié)果為腺癌的病例中剩余GGN長期隨訪后變大或變實(shí)等。2011年IASLC/ATS/ERS聯(lián)合公布肺腺癌的國際多學(xué)科新分類標(biāo)準(zhǔn)[34]，2012年Fleischner學(xué)會(huì)推出肺內(nèi)亞實(shí)性結(jié)節(jié)的推薦處理意見[35]，2015版WHO肺腫瘤中腺癌的分類及診斷標(biāo)準(zhǔn)[36]幾乎完全根據(jù)2011肺腺癌多學(xué)科分類執(zhí)行。根據(jù)我國國情2015年中華醫(yī)學(xué)會(huì)放射學(xué)分會(huì)心胸學(xué)組發(fā)布肺亞實(shí)性結(jié)節(jié)影像處理專家共識[37]，多發(fā)肺亞實(shí)性結(jié)節(jié)分為3個(gè)類型：①對于多發(fā)、直徑≤5 mm、邊界清楚的pGGN，采取第2年和第4年CT隨訪的保守方案，并且必須把其他可能性病變(如有吸煙病史的呼吸性細(xì)支氣管炎等)列入鑒別診斷；②對于多發(fā)pGGN且至少1個(gè)病變直徑>5 mm，但無特別突出病灶，推薦首次檢查后3個(gè)月CT隨訪觀察病灶，如無改變，至少隨訪3年，且18F FDG PET/CT對此類型病灶的診斷存在有局限性，不推薦使用。Cloran等[38]報(bào)道,對于直徑8～10 mm的GGN，PET-CT的陽性率非常低，可能原因?yàn)檠\(yùn)差、生長代謝慢等。③對于有突出病灶的多發(fā)亞實(shí)性GGN，在首次檢查后3個(gè)月進(jìn)行CT隨訪，如病灶持續(xù)存在，特別是實(shí)性成分>5 mm的病灶，建議活檢或外科手術(shù)治療，并且對可疑肺癌病灶進(jìn)行肺葉切除術(shù)。

5 小結(jié)與展望

目前MPLC的診斷主要參考Martin等[3]標(biāo)準(zhǔn)和ACCP診斷標(biāo)準(zhǔn)，但目前的診斷標(biāo)準(zhǔn)、檢查技術(shù)及管理策略仍存在諸多爭議，無法滿足MPLC的個(gè)體化的診斷及治療需求。長期存在的純GGO結(jié)節(jié)隨訪過程中，可能支持pGGO浸潤的CT征象。浸潤前病變進(jìn)展為浸潤性病變的平均時(shí)間及生物標(biāo)志物如雌激素和ER等，是否有助于鑒別其浸潤性等還需前瞻性研究及大數(shù)據(jù)驗(yàn)證。

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Diagnosis and management strategies of multiple primary lung cancer

JINMei,ZHAOShaohong*

(DepartmentofRadiology,ChinesePLAGeneralHospital,Beijing100853,China)

With the development of MSCT and the widely applications of low-dose CT screening for lung cancer, the incidence of multiple primary lung cancer (MPLC), especially for which is characterized by ground glass opacity (GGO). However, the current clinicopathological criteria, molecular genetic technology and management strategies can not meet the needs of individualized demand. The latest progresses in the diagnostic aspects of MPLC, estrogen concentration in synchronous MPLC, molecular genetic characteristics, and management strategies of MPLC were reviewed in this paper.

Lung neoplasms; Mutation; Estrogen; Diagnosis; Management strategies

中國人民解放軍總醫(yī)院臨床科研扶持基金(2016FC-TSYS-1025)。

金梅(1986—)，女，吉林延吉人，在讀碩士。研究方向：心胸影像診斷。E-mail: iu31-825@163.com

趙紹宏，中國人民解放軍總醫(yī)院放射診斷科,100853。

E-mail: zhaoshaohong@aliyun.com

2016-10-09

2016-11-28

10.13929/j.1003-3289.201610020

R734.2; R445

A

1003-3289(2017)04-0620-04