蘭索拉唑聯(lián)合克拉霉素和阿莫西林治療胃潰瘍療效及對生化指標(biāo)影響

劉凌

蘭索拉唑聯(lián)合克拉霉素和阿莫西林治療胃潰瘍療效及對生化指標(biāo)影響

劉凌

目的 探討蘭索拉唑聯(lián)合克拉霉素和阿莫西林治療胃潰瘍的療效及對生化指標(biāo)的影響。方法 80例胃潰瘍患者, 采取奇偶數(shù)隨機(jī)分為對照組和觀察組, 每組40例。對照組采用奧美拉唑聯(lián)合克拉霉素和阿莫西林治療, 觀察組采用蘭索拉唑聯(lián)合克拉霉素和阿莫西林治療, 對比分析兩組患者的療效及血液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮(NO)的變化情況。結(jié)果 觀察組患者總有效率為97.50%, 顯著高于對照組的70.00%, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；觀察組患者血液中MDA、SOD水平高于對照組, NO水平低于對照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；兩組不良反應(yīng)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。結(jié)論 蘭索拉唑聯(lián)合克拉霉素和阿莫西林治療胃潰瘍具有明顯的優(yōu)勢, 對血漿MDA、SOD、NO水平造成的影響更為顯著, 且不良反應(yīng)輕微, 在臨床中具有廣泛應(yīng)用價(jià)值。

胃潰瘍；蘭索拉唑；克拉霉素；生化指標(biāo)

胃潰瘍在臨床上較為常見, 屬于發(fā)病率較高的消化道疾病, 致病因子包括物理因子以及化學(xué)因子, 致病機(jī)理是通過致病因子刺激以及引發(fā)機(jī)體應(yīng)激狀態(tài)并感染病原菌等導(dǎo)致患者出現(xiàn)胃黏膜損傷的臨床表現(xiàn), 進(jìn)而誘發(fā)或者加劇潰瘍性疾病病情發(fā)展, 對患者的日常生活以及工作造成嚴(yán)重影響［1-3］。近年來臨床上通過大量的研究已經(jīng)確定氧自由基可以在潰瘍形成和發(fā)展中起到重要作用, 導(dǎo)致胃黏膜受損的原因是MDA等脂質(zhì)過氧化物生成量顯著增多且SOD活性顯著下降, 顯著減少NO釋放量, 并對胃潰瘍的進(jìn)展過程起到顯著促進(jìn)作用,進(jìn)而導(dǎo)致惡性循環(huán)的形成, 且造成胃潰瘍患者生活質(zhì)量顯著下降［4］。為了進(jìn)一步探究在胃潰瘍患者的治療過程中應(yīng)用蘭索拉唑治療對血漿MDA、SOD、NO水平的影響以及臨床療效,本院對80例患者進(jìn)行對照性研究, 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 采取完全隨機(jī)的原則, 選取2016年1～9月本院門診及住院80例胃潰瘍患者為研究對象, 采取奇偶數(shù)隨機(jī)分為對照組和觀察組, 各40例。對照組男28例, 女12例；年齡18～49歲, 平均年齡(31.8±9.6)歲；病程1.5～4年, 平均病程(3.6±1.3)年。觀察組男27例, 女13例；年齡19～48歲,平均年齡(32.1±8.9)歲；病程1.2～3.8年, 平均病程(3.5±1.2)年。兩組患者性別、年齡、病程一般資料比較, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2治療方法 兩組患者分別給予阿莫西林(口服, 1 g/次, 3次/d)及克林霉素(口服, 0.5 g/次, 3次/d)。觀察組患者在上述治療的基礎(chǔ)上給予蘭索拉唑(口服, 30 mg/次, 1次/d)治療, 對照組患者給予奧美拉唑(口服, 10 mg/次, 2次/d)治療, 治療周期為4周。

1.3觀察指標(biāo)及療效評價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 觀察兩組患者在治療后胃部不良反應(yīng)情況, 同時(shí), 檢測兩組血液中MDA、SOD、NO的變化情況, 并比較治療效果。療效評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)：顯效：經(jīng)治療后, 患者的臨床癥狀出現(xiàn)明顯好轉(zhuǎn)；有效：經(jīng)治療后, 患者的臨床癥狀出現(xiàn)減輕, 但胃部仍有疼痛感；無效：經(jīng)治療后, 患者的臨床癥狀沒有出現(xiàn)明顯變化, 甚至出現(xiàn)加重的趨勢?？傆行?顯效率+有效率。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組臨床療效比較 觀察組患者中顯效26例, 有效13例, 無效1例, 臨床總有效率為97.50%；對照組患者中顯效18例, 有效10例, 無效12例, 臨床總有效率為70.00%。觀察組患者總有效率顯著高于對照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=11.114,P＜0.05)。

2.2兩組生化指標(biāo)比較 經(jīng)治療后, 對照組患者血漿MDA、SOD、NO水平分別為(4.45±0.21)μmol/L、(35.07±1.24)U/L、(66.75±0.32)μmol/L；觀察組患者血漿MDA、SOD、NO水平分別為(5.78±1.05)μmol/L、(40.77±1.53)U/L、(58.17±4.42)μmol/L。觀察組患者血液中MDA、SOD水平高于對照組, NO水平低于對照組, 差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

2.3兩組不良反應(yīng)比較 兩組主要不良反應(yīng)包括食欲下降、惡心、頭暈及頭痛等癥狀, 觀察組發(fā)生4例, 對照組發(fā)生5例,兩組不良反應(yīng)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

3 討論

胃潰瘍作為消化系統(tǒng)較為常見的疾病, 近幾年, 隨著人們生活節(jié)奏的加快以及飲食的不規(guī)律性, 導(dǎo)致胃潰瘍發(fā)病率呈現(xiàn)日益升高的趨勢, 再加上患者在治療過程中通常不能堅(jiān)持按療程服用藥物治療, 導(dǎo)致臨床癥狀及潰瘍病變部位病程遷延不愈, 部分出現(xiàn)炎性壞死病變, 甚至?xí)葑優(yōu)榘┳? 對患者的生命健康以及生活質(zhì)量造成了較大影響［5-7］。據(jù)相關(guān)性文獻(xiàn)報(bào)道［2］, 胃黏膜損傷致病因子很多, 其中氧自由基屬于最主要致病因子, 臨床致病機(jī)制是：當(dāng)胃潰瘍患者出現(xiàn)胃黏膜受損時(shí), 會(huì)導(dǎo)致大量氧自由基產(chǎn)生, 同時(shí)導(dǎo)致抗氧化酶水平顯著降低且活性顯著下降, 導(dǎo)致氧化連鎖反應(yīng)加速, 最終導(dǎo)致患者潰瘍面形成以及不斷發(fā)展。胃潰瘍患者血漿中多種炎性因子(MDA、SOD、NO)在疾病發(fā)展進(jìn)程中會(huì)隨之改變［3,8-10］, 因此, 臨床上可以通過對這些因子的轉(zhuǎn)歸情況和變化情況進(jìn)行明確來深入分析患者的病變情況和潰瘍程度, 為后期臨床治療提供可供參考的臨床依據(jù)。

本研究結(jié)果顯示, 觀察組患者總有效率為97.50%, 顯著高于對照組的70.00%, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；觀察組患者血液中MDA、SOD水平高于對照組, NO水平低于對照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；兩組不良反應(yīng)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

綜上所述, 蘭索拉唑聯(lián)合克拉霉素和阿莫西林治療胃潰瘍具有明顯的優(yōu)勢, 對血漿MDA、SOD、NO水平造成的影響更為顯著, 且不良反應(yīng)輕微, 在臨床中具有廣泛應(yīng)用價(jià)值。

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10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2017.17.076

2017-06-30］

117000 本溪市中心醫(yī)院