參麥注射液在神經(jīng)系統(tǒng)疾病中的應(yīng)用研究

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·綜述與進(jìn)展·

參麥注射液在神經(jīng)系統(tǒng)疾病中的應(yīng)用研究

張斯佳，趙海蘋，羅玉敏

參麥注射液是一種以古方為基礎(chǔ)研制的中藥注射液，其主要成分為人參和麥冬，其含有人參皂苷、人參多糖、甾苷、有機(jī)酸等成分，這些有效成分可加強(qiáng)機(jī)體器官抗應(yīng)激能力，調(diào)節(jié)和促進(jìn)機(jī)體免疫功能。本文主要介紹參麥注射液概況，并通過(guò)查閱相關(guān)文獻(xiàn)，綜述參麥注射液近年來(lái)在神經(jīng)系統(tǒng)疾病中的臨床及基礎(chǔ)研究成果。

神經(jīng)系統(tǒng)疾??；參麥注射液；神經(jīng)保護(hù)作用

參麥注射液是以人參、麥冬為主要成分的中藥復(fù)方注射液，源于古方生脈散，方中人參具有大補(bǔ)元?dú)?、固脫生津及安神功效；麥冬具有清心除煩，養(yǎng)陰生津功效，兩藥合用具有益氣固脫，養(yǎng)陰生津功效。近年來(lái)對(duì)參麥注射液的大量臨床及基礎(chǔ)研究證實(shí)其藥理作用，現(xiàn)對(duì)其在神經(jīng)系統(tǒng)疾病方面基礎(chǔ)和臨床研究作一綜述。

1 臨床研究

1.1 腦梗死 王力等[1]發(fā)現(xiàn)參麥注射液能顯著改善急性腦梗死病人血液流變學(xué)及血流動(dòng)力學(xué)指數(shù)，顯著降低腦血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)及C反應(yīng)蛋白、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-ɑ，TNF-ɑ)、白介素-6(Interleukin-6，IL-6)等炎癥因子水平。魯銳等[2]發(fā)現(xiàn)參麥注射液治療急性腦梗死組日常生活評(píng)分(ADL評(píng)分)明顯高于對(duì)照組，美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院卒中量表評(píng)分(NIHSS評(píng)分)明顯低于對(duì)照組，血清TNF-α、IL-6水平均明顯低于對(duì)照組。劉輝等[3]報(bào)道參麥注射液可降低腦梗死后血IL-6水平，調(diào)控炎癥反應(yīng)，減輕腦細(xì)胞損傷。于艷秋[4]研究發(fā)現(xiàn)參麥注射液可能使急性腦梗死病人血細(xì)胞比容下降，使紅細(xì)胞膜Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶活力顯著上升。張東濤等[5]發(fā)現(xiàn)參麥注射液可改善病人凝血酶原時(shí)間、纖維蛋白原、血小板黏附率及血脂等，并提示早期使用參麥注射液治療急性腦梗死是安全有效，且療效優(yōu)于復(fù)方丹參。

腦分水嶺梗死(cerebral watershed infarction，CWI)又稱邊緣帶腦梗死、交界區(qū)腦梗死等，是一種特殊類型的腦梗死。文潔[6]發(fā)現(xiàn)參麥注射液治療腦分水嶺梗死具有良好療效。

1.2 腦梗死后血管性癡呆 腦梗死后血管性癡呆是神經(jīng)元由于供血不足受到損傷造成認(rèn)知功能障礙，在病理上常表現(xiàn)為缺血和缺氧性低灌注。王春麗等[7]對(duì)100例腦梗死后血管性癡呆病人的臨床試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，參麥注射液可顯著改善血管性癡呆的臨床癥狀，改善病人的社會(huì)適應(yīng)能力，提高病人智力水平及記憶力水平。

1.3 腦出血 李擁軍等[8]觀察參脈注射液對(duì)腦出血病人作用，同時(shí)檢測(cè)病人血中C反應(yīng)蛋白、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1(transforming growth factor-β1，TGF-β1)，發(fā)現(xiàn)參麥注射液可能通過(guò)提高TGF-β1降低腦出血病人的炎癥反應(yīng)，改善神經(jīng)功能。也有臨床試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，腦出血病人進(jìn)入恢復(fù)期應(yīng)用參麥注射液治療，可提高總有效率，降低致殘率[9]。

1.4 新生兒缺氧缺血性腦病 王軍等[10]臨床試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)參麥注射液對(duì)新生兒缺氧缺血性腦病具有較好療效。參麥注射液治療組癥狀消失及平均住院時(shí)間較常規(guī)治療組明顯縮短，神經(jīng)烯醇化酶(neuron-specific enolase，NSE)水平明顯低于常規(guī)治療組。3月齡患兒參麥注射液治療組智商異常率(16.7%)明顯低于常規(guī)治療組(36.8%)。劉茂花[11]報(bào)道參麥注射液聯(lián)合納洛酮治療新生兒缺氧缺血性腦病效果顯著。

1.5 運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元疾病 運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元疾病為一組原因不明，選擇性損害脊髓前角、腦干運(yùn)動(dòng)神經(jīng)核，緩慢進(jìn)展的神經(jīng)系統(tǒng)變性性疾病，臨床表現(xiàn)為肢體上、下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元癱瘓共存，不累及感覺(jué)系統(tǒng)，自主神經(jīng)、小腦功能為特征，包括肌萎縮性側(cè)索硬化癥、進(jìn)行性延髓麻痹、進(jìn)行性肌萎縮癥等，目前尚無(wú)特效治療。楊鶴云[12]嘗試應(yīng)用參麥注射液治療38例運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病病人，發(fā)現(xiàn)參麥注射液對(duì)病人運(yùn)動(dòng)功能、日常生活活動(dòng)能力評(píng)分有改善作用。蔡仁豪[13]報(bào)道參麥注射液配合綜合療法在治療運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元疾病病人整體療效和改善神經(jīng)功能癥狀上具有顯著效果。

1.6 手術(shù)后認(rèn)知障礙 老年人手術(shù)后出現(xiàn)人格、社交能力及認(rèn)知能力和技巧變化稱為手術(shù)后認(rèn)知功能障礙。繆劍霞等[14]將擇期體外循環(huán)下心臟瓣膜置換術(shù)病人40例隨機(jī)分為參麥注射液組及對(duì)照組，發(fā)現(xiàn)參麥注射液對(duì)血氧飽和度、血氧分壓下降有改善，術(shù)后認(rèn)知功能障礙的發(fā)生率明顯降低。

2 基礎(chǔ)研究

現(xiàn)代藥理研究發(fā)現(xiàn)，參麥注射液具有顯著的腦保護(hù)作用。何麗云等[15]發(fā)現(xiàn)參麥注射液能抑制缺氧/缺糖誘導(dǎo)的神經(jīng)細(xì)胞凋亡及鈣超載，有神經(jīng)細(xì)胞保護(hù)作用。張壯等[16]發(fā)現(xiàn)參麥注射液及其成分人參皂苷Rb1、Rg1能顯著降低神經(jīng)、血管內(nèi)皮、星形膠質(zhì)細(xì)胞缺氧/缺糖再給氧損傷乳酸脫氫酶漏出率、細(xì)胞死亡率，顯著提高細(xì)胞存活率。

2.1 腦出血后細(xì)胞凋亡的相關(guān)性研究 腦出血后血腫周圍迅速出現(xiàn)廣泛的缺血區(qū)域，并導(dǎo)致血腫周圍廣泛的腦水腫形成，這種繼發(fā)性缺血符合缺血半暗帶的所有特征。搶救血腫周圍缺血半暗帶中可逆性的缺血神經(jīng)細(xì)胞、抑制繼發(fā)性損傷成為研究腦出血的熱點(diǎn)之一。巴艷[17]報(bào)道參麥注射液能減少大鼠腦出血后海馬CA1區(qū)神經(jīng)細(xì)胞凋亡數(shù)目，減輕腦出血大鼠神經(jīng)病理體征，提高腦出血后神經(jīng)功能恢復(fù)。黃仁發(fā)等[18]應(yīng)用大鼠腦出血模型研究發(fā)現(xiàn)參麥注射液可能通過(guò)促進(jìn)血腫吸收、抑制細(xì)胞凋亡而對(duì)腦出血后大鼠神經(jīng)細(xì)胞發(fā)揮保護(hù)作用。

B淋巴細(xì)胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2，Bcl-2)是一種原癌基因，它具有抑制凋亡的作用。血小板衍生因子(Bcl-2)蛋白家族按功能可分為兩類，一類是像Bcl-2一樣具有抑制凋亡作用，如哺乳動(dòng)物的Bcl-XL、Bcl-W等；另一類具有促進(jìn)凋亡作用，如Bax。有研究發(fā)現(xiàn)，參麥注射液減少大鼠腦出血后海馬CA1區(qū)錐體細(xì)胞凋亡數(shù)量，顯著增加Bcl-2基因表達(dá)，降低Bax基因表達(dá)，使Bax mRNA/Bcl-2 mRNA比率下降[19]。雷久士等[20]采用VⅡ型膠原酶腦內(nèi)立體定位注射誘導(dǎo)大鼠腦出血模型研究發(fā)現(xiàn)，參麥注射液可下調(diào)腦出血后腦組織Bax表達(dá)，上調(diào)Bcl- 2表達(dá)，阻止神經(jīng)元凋亡。

c-myc基因是細(xì)胞內(nèi)的一種原癌基因，除具有促進(jìn)細(xì)胞增殖、抑制細(xì)胞分化作用外，還參與細(xì)胞凋亡的調(diào)控。Bcl-2可抑制c-myc誘導(dǎo)凋亡的作用；血小板衍生因子(PDGF)是由PDGF-A鏈、PDGF-B鏈通過(guò)二硫鍵相連的二聚體，作為典型的促有絲分裂劑，可作用于神經(jīng)細(xì)胞引起增殖、分化。有研究表明，當(dāng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生中風(fēng)、創(chuàng)傷等病變時(shí)，激活的單核/巨噬細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞、膠質(zhì)細(xì)胞均能表達(dá)PDGF，腦內(nèi)PDGF表達(dá)水平增加與卒中后神經(jīng)元細(xì)胞再生、膠質(zhì)細(xì)胞增生有關(guān)。何澤云等[21]采用Rosenberg法復(fù)制大鼠腦出血模型，觀察腦出血后大鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)細(xì)胞病理形態(tài)結(jié)構(gòu)、神經(jīng)細(xì)胞線粒體DNA缺失、c-myc基因、PDGF-A基因表達(dá)及參麥注射液的防治作用，發(fā)現(xiàn)參麥注射液減少大鼠腦出血后海馬CA1區(qū)錐體細(xì)胞凋亡數(shù)目，抑制血腫周圍腦組織線抗體DNA片段缺失，參麥注射液對(duì)出血早期c-myc mRNA的表達(dá)無(wú)明顯影響，但可使PDGF-A mRNA表達(dá)明顯下調(diào)并延長(zhǎng)時(shí)限。

有研究證實(shí)，參麥注射液可能通過(guò)促進(jìn)血腫吸收、抑制血腫周圍區(qū)低氧誘導(dǎo)因子1-ɑ表達(dá)而發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用[22]。后來(lái)通過(guò)觀察參脈注射液對(duì)大鼠腦出血后不同時(shí)間點(diǎn)血腫中心區(qū)、血腫周圍區(qū)、術(shù)側(cè)海馬區(qū)及皮層區(qū)神經(jīng)細(xì)胞熱休克蛋白70(heat shock protein70，HSP70)表達(dá)的影響，發(fā)現(xiàn)參麥注射液可能通過(guò)增加HSP70的表達(dá)，抑制細(xì)胞凋亡，增加神經(jīng)細(xì)胞耐缺氧能力而發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用[23]。

2.2 調(diào)節(jié)腦血流量 左霞等[24]應(yīng)用大鼠腦缺血再灌注損傷模型，發(fā)現(xiàn)參麥注射液明顯提高局部腦血流量(RCBF)值、降低腦電圖(EEG)棘波波幅，顯著降低再灌注6 d的腦梗死范圍，作用機(jī)制可能與降低血管平滑肌細(xì)胞膜Na+-K+-ATP酶活性，松弛腦血管平滑肌，改善微循環(huán)增加腦血流量有關(guān)。

NO是自由基成員中的重要一員，參與機(jī)體血管調(diào)節(jié)、神經(jīng)遞質(zhì)傳遞、炎癥、免疫反應(yīng)等過(guò)程。內(nèi)皮素-1(endothelin-1，ET-1)是體內(nèi)最強(qiáng)的縮血管物質(zhì)。血管活性物質(zhì)NO及ET-1在外傷性腦損傷病情發(fā)展及預(yù)后中起重要作用。有研究表明：外傷性腦損傷后急性期血清中神經(jīng)元特異性烯醇化酶(neuron-specific enolase，NSE)與損傷程度及預(yù)后有密切關(guān)系[25]。張圣塨等[26]發(fā)現(xiàn)參麥注射液可降低外傷后腦損傷大鼠血清NSE、ET-1、NO的含量，機(jī)制可能是通過(guò)減少ET-1產(chǎn)生，調(diào)節(jié)血清NO含量達(dá)到減輕外傷性腦損傷的目的。

2.3 抗新生大鼠缺血缺氧后炎性反應(yīng) 參麥注射液具有明顯的抗炎、抗腦水腫及提高機(jī)體耐缺氧和抗應(yīng)激能力的作用，常應(yīng)用于新生兒缺氧缺血性腦病治療。趙茜葉等[27]應(yīng)用新生大鼠腦缺氧缺血模型，發(fā)現(xiàn)參麥注射液可顯著降低白介素-18(IL-18)水平，對(duì)新生大鼠腦缺血缺氧的保護(hù)作用可能與低IL-18表達(dá)有關(guān)。

2.4 核酸及其受體的影響 三磷酸腺苷(ATP)不僅是體內(nèi)的一種儲(chǔ)能、供能物質(zhì)，也是一種神經(jīng)遞質(zhì)。此外，二磷酸腺苷(ADP)、尿苷三磷酸(UTP)和尿苷二磷酸(UDP)是重要的胞外信號(hào)分子。嘌呤受體在神經(jīng)系統(tǒng)和外周組織廣泛存在，執(zhí)行多種生理功能：疼痛的產(chǎn)生和調(diào)制，神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育和再生，內(nèi)皮細(xì)胞介導(dǎo)的血管舒張，調(diào)節(jié)腺體分泌，血小板聚集，調(diào)節(jié)神經(jīng)元、小膠質(zhì)細(xì)胞功能，免疫調(diào)節(jié)，炎癥反應(yīng)，調(diào)節(jié)記憶功能，調(diào)節(jié)遞質(zhì)釋放等；在中樞神經(jīng)系統(tǒng)(central nervous system，CNS)中，嘌呤受體表達(dá)或功能異常導(dǎo)致神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞損害，而CNS損傷和神經(jīng)系統(tǒng)退行性改變也會(huì)導(dǎo)致胞外ATP釋放增加及嘌呤受體表達(dá)和功能改變，進(jìn)一步加重CNS損傷。黃陸平等[28]采用高效液相色譜法檢測(cè)大鼠大腦皮質(zhì)中ATP、ADP、AMP、腺苷及肌酐含量，發(fā)現(xiàn)參麥注射液能提高大鼠大腦皮質(zhì)的 ATP、ADP、AMP、腺苷及肌酐含量，這可能是其腦保護(hù)的作用機(jī)制。

嘌呤受體可分為P1(腺苷)和P2(ATP)受體。P1受體再分為A1、A2、A3等亞型，而P2受體則分為P2X和P2Y兩大類。大量的體內(nèi)外研究表明，腺苷A1受體(adenosine A1-receptor，A1R)在腦缺血中具有神經(jīng)保護(hù)作用，A1R激動(dòng)劑可緩解腦缺血或神經(jīng)興奮性中毒所致的損傷作用，改善腦缺血大鼠的神經(jīng)學(xué)行為變化；A1R拮抗劑能部分逆轉(zhuǎn)參麥注射液對(duì)腦缺血再灌注損傷大鼠的行為學(xué)評(píng)分、梗死體積和Bcl-2蛋白表達(dá)的改善作用，A1R可能介導(dǎo)參麥注射液對(duì)腦缺血再灌注損傷大鼠的腦保護(hù)作用[29]。

2.5 促進(jìn)軸突生長(zhǎng)相關(guān)蛋白及突觸素表達(dá) 軸突生長(zhǎng)相關(guān)蛋白(GAP-43)是一種神經(jīng)細(xì)胞膜上的特異性磷蛋白，在神經(jīng)發(fā)育和再生中呈現(xiàn)高表達(dá)，是突觸生長(zhǎng)的標(biāo)志物。突觸素(synaptophysin，SYP)作為突觸囊泡的結(jié)構(gòu)成分，可較好地反映神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)缺血損傷的可塑性。謝利等[30]采用線栓法大鼠局灶性腦缺血再灌注模型研究發(fā)現(xiàn)參麥注射液可促進(jìn)腦缺血再灌注大鼠的神經(jīng)功能恢復(fù)，機(jī)制可能是上調(diào)梗死灶周圍大腦皮質(zhì)GAP-43和SYP蛋白的表達(dá)量，促進(jìn)損傷神經(jīng)元修復(fù)、軸突再生及突觸重構(gòu)，從而發(fā)揮其對(duì)梗死后神經(jīng)可塑性的有益作用。

3 小 結(jié)

近年來(lái)，隨著醫(yī)學(xué)發(fā)展，我國(guó)對(duì)中醫(yī)藥的研究深入，在中醫(yī)理論指導(dǎo)下，越來(lái)越多傳統(tǒng)中藥方劑廣泛應(yīng)用于臨床，參麥注射液對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)部分疾病療效確切，具有重要的臨床應(yīng)用價(jià)值。關(guān)于參麥注射液的基礎(chǔ)研究越來(lái)越細(xì)致，揭示其治療不同疾病的作用機(jī)制，深化對(duì)古方的了解，已證實(shí)的抗缺氧缺糖作用、抗凋亡作用、促進(jìn)損傷神經(jīng)修復(fù)再生等作用，使參麥注射液在神經(jīng)系統(tǒng)疾病具有良好的研究前景，需要大規(guī)模臨床試驗(yàn)及深入基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步驗(yàn)證。

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(本文編輯薛妮)

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信息：張斯佳，趙海蘋，羅玉敏 .參麥注射液在神經(jīng)系統(tǒng)疾病中的應(yīng)用研究[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2017，15(17)：2120-2123.

R741 R289.5

：Adoi：10.3969/j.issn.1672-1349.2017.17.010

：1672-1349(2017)17-2120-04

2016-11-14)