心力衰竭的內(nèi)科器械治療進展

王中魯，石宇杰，張健，董洪玲，張亮

· 綜述 ·

心力衰竭的內(nèi)科器械治療進展

王中魯1，石宇杰1，張健1，董洪玲1，張亮1

我國心力衰竭（以下簡稱心衰）發(fā)病率較高，不僅嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量，危及生命，而且增加了家庭及社會的經(jīng)濟負(fù)擔(dān)。目前，減少心衰患者再住院率成為很多研究的目標(biāo)[1]。同時，減輕癥狀，改善心功能，提高生活質(zhì)量，對患者同樣重要[2]。心衰病因可以概括為原發(fā)性心肌損害及心臟負(fù)荷過重[3]。指南指導(dǎo)下的藥物治療（GDMT）是心衰治療的基石，能夠提高患者的生存率及生活質(zhì)量[4]。多數(shù)心衰患者雖然經(jīng)過了長期的藥物治療，但心功能改善欠佳，而器械聯(lián)合GDMT優(yōu)化治療能取得更好的治療效果。本文將對心衰內(nèi)科器械治療方法作一綜述。

1 血運重建治療

三分之二的收縮性心衰是由心肌缺血導(dǎo)致，并且缺血導(dǎo)致的左室功能障礙患者比非缺血患者死亡率高[5]。因此，在心衰治療中，首先應(yīng)評估患者心肌缺血情況。缺血性心肌?。↖CM）患者再血管化聯(lián)合GDMT能有效改善癥狀及預(yù)后。冠狀動脈再血管化包括經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）和冠狀動脈搭橋術(shù)。隨著微創(chuàng)技術(shù)的發(fā)展，PCI成為再血管化的主要方式。研究顯示[6]，PCI能有效改善缺血性心肌病患者的心功能。PCI過程中應(yīng)用主動脈球囊反搏能夠顯著降低高危缺血性心肌病患者（左室射血分?jǐn)?shù)＜30%，BCIS-1危險評分≥8分）的手術(shù)并發(fā)癥及全因死亡率[7]。

2 經(jīng)皮瓣膜置換及修復(fù)治療

以往外科手術(shù)換瓣是心臟瓣膜病引起的心衰最主要的治療方式，隨著技術(shù)的發(fā)展，微創(chuàng)器械治療彌補了外科手術(shù)治療的缺陷。Inoue等[8]1984年首先提出了經(jīng)皮二尖瓣狹窄球囊擴張術(shù)，即經(jīng)皮二尖瓣球囊成形術(shù)（PBMV）。國內(nèi)外大量臨床研究表明，PBMV后近期和5～10年中遠期預(yù)后良好，其療效與外科閉式分離相當(dāng)。侯子山等[9]在隨訪研究中發(fā)現(xiàn)，PBMV術(shù)后＞10年遠期預(yù)后良好，大多數(shù)患者心功能改善，生活質(zhì)量提高，且部分患者推遲了換瓣時間，延長了壽命。二尖瓣反流的患者藥物治療效果有限，EVERST研究顯示[10]，二尖瓣夾（Mitra Clip）的操作比較安全并能有效降低二尖瓣反流，EVERST Ⅱ研究顯示[11]，Mitra Clip能夠有效治療嚴(yán)重二尖瓣反流，進行亞組分析，年齡≥70歲、左室射血分?jǐn)?shù)＜60%和功能性反流的患者，其治療效果不劣于外科手術(shù)[12]。經(jīng)皮主動脈瓣置換術(shù)（TAVI）是高齡、重度心功能不全的主動脈瓣狹窄（AS）患者外科手術(shù)的安全有效的替代選擇。2014年美國心臟協(xié)會（AHA）/美國心臟病學(xué)會（ACC）心臟瓣膜病管理指南[13]將TAVI手術(shù)的適應(yīng)癥限定為外科換瓣（SAVR）禁忌或高危的AS患者，對于合并心功能不全的高危AS患者TAVI手術(shù)療效肯定。PARTNER研究表明[14]，對于重度AS合并心功能不全的患者，TAVI組與SAVR組的30 d及1年全因死亡率無明顯差異，并且TAVI術(shù)后患者心功能得到改善。OBSERVANT研究顯示[15]，對于左室射血分?jǐn)?shù)＜35%的重度AS患者，TAVI組與SAVR組間的不良心血管事件無明顯差異。因此，對于重度AS的患者，TAVI有效性及安全性均不亞于SAVR。

3 先天性心臟病封堵治療

我國每年新出生的先天性心臟病即先心病患兒約15～20萬，如未及時治療，最終將導(dǎo)致心衰。心衰早期，有效的器械干預(yù)可以改善患者心功能。Masure等[16]成功使用Amplatzer自膨脹性蘑菇傘裝置關(guān)閉導(dǎo)管未閉并取得了良好的效果。King TW等[17]首先采用雙面?zhèn)阊b置成功封堵房間隔缺損。1998年，Lock率先應(yīng)用Rashkind雙傘堵塞裝置關(guān)閉室間隔缺損。目前國內(nèi)外仍有許多學(xué)者致力于介入材料及方法學(xué)研究，不斷完善封堵裝置，提高生物相容性。

4 射頻消融及起搏器治療

心律失常性心肌?。ˋIC）患者由于治療目標(biāo)不同（包括控制心室率、心律或解除心室不同步），故其治療策略也不同。常用的治療策略包括藥物、導(dǎo)管消融術(shù)及體外裝置。導(dǎo)管介入在AIC治療中頗具優(yōu)勢，射頻消融心律失常成功率明顯高于藥物治療。室性期前收縮（PVCs）導(dǎo)致的AIC，若藥物治療無效或發(fā)生心功能下降，則可進行射頻消融治療[18]。Yokokawa等[19]研究發(fā)現(xiàn)將PVCs負(fù)荷降低80%可以使大部分心衰患者左室功能恢復(fù)。合并房顫的充血性心衰患者經(jīng)導(dǎo)管射頻消融術(shù)維持竇性心律后，患者獲益很大[20]。對于心衰合并房顫、房撲的患者，節(jié)律控制效果優(yōu)于心室率控制[21,22]。研究顯示，對于射血分?jǐn)?shù)正常的心動過緩患者（包括竇房結(jié)功能障礙、房室傳導(dǎo)阻滯），雙腔起搏可以避免出現(xiàn)左室重構(gòu)和收縮功能下降[23]。

5 經(jīng)皮室間隔心肌化學(xué)消融術(shù)（PTSMA）

肥厚型梗阻性心肌?。℉OCM）患者左室流出道變窄使左室壓力增高，其最主要的病理生理改變?yōu)樽笫沂鎻埞δ苷系K，進而導(dǎo)致患者出現(xiàn)胸悶、氣短等心衰癥狀，此型心衰即為射血分?jǐn)?shù)保留的心衰。藥物（β受體阻滯劑、鈣通道拮抗劑等）治療是HOCM的首選，不能耐受藥物治療或效果不佳的心衰患者，可以尋求微創(chuàng)介入手術(shù)改善臨床癥狀。HOCM伴發(fā)左室流出道梗阻的患者，PTSMA可使其肥厚室間隔心肌缺血、壞死、變薄，收縮力下降，從而擴大左室流出道，進而改善臨床癥狀[24]。一些研究顯示PTSMA與外科手術(shù)比較，其安全性及預(yù)后并不亞于外科手術(shù)[25]。國內(nèi)學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，PTSMA容易出現(xiàn)完全性右束支傳導(dǎo)阻滯、左前分支阻滯、急性左心衰、冠狀動脈夾層等嚴(yán)重并發(fā)癥。在臨床治療過程中，應(yīng)該嚴(yán)格篩選手術(shù)患者。

6 植入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（ICD）治療

約二分之一心臟病患者死于心衰，尤其是中度癥狀的患者，隨時可能因室性心律失?；蛐膭舆^緩及心臟停搏而猝死[4]。有研究顯示，ICD可降低心衰患者病死率。有研究證實急性心肌梗死后40 d內(nèi)的患者，ICD植入并不能帶來獲益，因此，歐洲指南中明確規(guī)定心肌梗死＞40 d的患者植入ICD為IA類推薦。對于一般狀況良好，預(yù)期壽命＞1年的心衰患者，經(jīng)GDMT治療3個月后，左室射血分?jǐn)?shù)≤35%，植入ICD為I類推薦。

7 心臟再同步化（CRT）治療

CRT治療心衰的效果肯定。臨床試驗薈萃分析顯示，CRT通過改善房室、心室間收縮協(xié)調(diào)性及同步性，提高左室功能，改善頑固性心衰患者癥狀、提高生活質(zhì)量，降低患者再住院率及全因死亡率。研究證實，CRT不僅能提高心衰患者的生存率，減少再住院率，還可提高患者左室射血分?jǐn)?shù)，減小收縮期及舒張期左室內(nèi)徑。歐洲指南對心功能（NYHA分級）Ⅱ～Ⅳ，經(jīng)GDMT治療后左室射血分?jǐn)?shù)≤35%，心電圖呈現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯且QRS波時限≥150 ms的竇性心律心衰患者，植入CRT為Ⅰ類推薦[4]。

綜上所述，國內(nèi)外心衰患病率和死亡率均較高。單純的藥物治療效果有限，隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的發(fā)展，器械已成為治療心衰的重要方式。藥物聯(lián)合器械治療能夠更有效地改善心衰患者癥狀，降低其再住院率及死亡率。但目前一些器械治療的術(shù)式、器械仍然存在缺陷，這需要我們進一步研究，以更好地適應(yīng)患者的需要。

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本文編輯：姚雪莉

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