鄭艷 陳嵐 余倩
(貴州省人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,貴州 貴陽(yáng) 550002)
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△通信作者
影響重癥腦梗死患者上消化道出血預(yù)后的因素分析
鄭艷 陳嵐△余倩
(貴州省人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,貴州 貴陽(yáng) 550002)
重癥腦梗死; 上消化道出血; 胃管
上消化道出血常表現(xiàn)為急性大出血,是臨床常見(jiàn)急癥,在有嚴(yán)重伴隨病、復(fù)發(fā)性出血患者中病死率可達(dá)25%~30%。同時(shí)上消化道出血也是重癥顱腦損傷患者常見(jiàn)并發(fā)癥,在重型顱腦損傷中可高達(dá)40%~80%, 急性重癥腦梗死中發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)高達(dá) 75%以上 ,主要表現(xiàn)為應(yīng)激狀態(tài)下產(chǎn)生的急性糜爛出血性胃炎乃至潰瘍[1]。本文就影響上述患者預(yù)后的因素作一分析,進(jìn)一步探討重癥腦梗死并上消化道出血患者的治療。
1.1 一般資料 選擇 2013年12月至2015年 12月我科ICU收治的60例重癥腦梗死(大面積腦梗死及腦干等重要部位梗死)并上消化道出血患者作為觀(guān)察對(duì)象,男38 例 , 女 22 例 ; 年齡 35~78(64.5±3.3) 歲 。所有患者均行頭顱 CT 或MRI 確診急性腦梗死 ;所用患者均上有胃管,同時(shí)所選患者病前無(wú)消化道疾病史。 合并上消化道出血診斷:臨床表現(xiàn)有咖啡色嘔吐物或從胃管內(nèi)抽出咖啡色液體、排柏油樣便或黑便, 大便隱血呈強(qiáng)陽(yáng)性, 血常規(guī)檢查血紅蛋白水平下降 >2 g/L(排除其他原因)。所選患者在出現(xiàn)上消化道出血后均以質(zhì)子泵抑制劑抑酸,胃注止血藥物治療,同時(shí)將上述觀(guān)察者按上消化道出血停止時(shí)間分為<5 d(42例),≥5 d(28例)兩組,進(jìn)一步觀(guān)察。
1.2 觀(guān)察指標(biāo) 觀(guān)察對(duì)比兩組患者神經(jīng)功能缺損程度、意識(shí)障礙損害程度 、是否并發(fā)肺部感染、多器官功能障礙綜合征(MODS)及死亡率等指標(biāo)。
1.3 評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) (1)神經(jīng)功能缺損程度 : 參照美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評(píng)定 ;(2)意識(shí)障礙程度 : 參照哥拉斯哥昏迷量表積分(GCS)評(píng)定,14~15分為清醒,8~13分為意識(shí)障礙,≤7分為淺昏迷 , ≤ 3 分為深昏迷 。
60例重癥腦梗死并上消化道出血患者中出血停止時(shí)間<5 d為42例,≥5 d為28例,兩組患者在NIHSS評(píng)分、GCS評(píng)分、MODS及死亡率方面均有差異,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)果顯示NIHSS評(píng)分越高,GCS評(píng)分越低,并有MODS比率越高者上消化道出血時(shí)間較長(zhǎng),且死亡率相對(duì)較高(見(jiàn)表1)。其中有6例患者以上消化道出血量少(胃管中持續(xù)引流咖啡色物20~30 mL/d),出血時(shí)間長(zhǎng)為主要表現(xiàn),后行床旁胃鏡檢查后顯示除胃部有多處黏膜損害,其食道也見(jiàn)黏膜損害,考慮與胃管有關(guān),拔出胃管后1~2 d上消化道出血停止。
表1 重癥腦梗死并上消化道出血患者預(yù)后的因素分析
注:兩組相比,除肺部感染外,其他項(xiàng)P均<0.05。
本研究中發(fā)現(xiàn)NIHSS 評(píng)分越高,GCS 評(píng)分越低,伴MODS者其上消化道出血時(shí)間較長(zhǎng),不易停止,且死亡率較上消化道出血停止時(shí)間短的患者高,提示預(yù)后差。NIHSS 評(píng)分越高,表示神經(jīng)損害越重,嚴(yán)重腦梗死急性期往往伴有腦基底節(jié)區(qū)、丘腦、腦干損傷,當(dāng)丘腦下部、丘腦、邊緣系統(tǒng)及下行自主神經(jīng)纖維結(jié)構(gòu)和功能損傷時(shí),可影響副交感神經(jīng),導(dǎo)致胃泌素分泌增加,導(dǎo)致胃酸、胃蛋白酶分泌增多,促進(jìn)黏膜及血管損傷,引起糜爛及出血[2]。嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)下,機(jī)體不能維持胃黏膜正常循環(huán),造成黏膜缺血、缺氧,導(dǎo)致上皮細(xì)胞分泌黏液和碳酸氫鹽減少,局部前列腺素合成不足,以致pH下降,黏膜及血管進(jìn)一步損傷,引起糜爛及出血,根據(jù)病情越重的患者上消化道出血不易停止,考慮可能與應(yīng)激持續(xù)存在有關(guān)。另一方面急性腦梗死所致的MODS在臨床上是常見(jiàn)的高致殘率、高病死率的并發(fā)癥[3],在重癥患者中更為明顯。MODS可導(dǎo)致胃腸道黏膜及黏膜下層充血、水腫、黏膜糜爛、灶性出血和脫落,出現(xiàn)急性糜爛性胃炎或應(yīng)激性潰瘍,導(dǎo)致出血。重癥腦梗死患者病情越重,易并發(fā)肺部感染,機(jī)體應(yīng)激持續(xù)時(shí)間長(zhǎng),感染及應(yīng)激導(dǎo)致MODS形成,根據(jù)本研究結(jié)果考慮上述因素相互作用,促進(jìn)并加重上消化道出血,使其不易停止。
本研究發(fā)現(xiàn)有6例患者以上消化道出血量少,出血時(shí)間長(zhǎng)為主要表現(xiàn),床旁胃鏡提示除胃部有多處黏膜損害,其食道也見(jiàn)黏膜多處損害,未見(jiàn)潰瘍,考慮與胃管有關(guān),拔出胃管后1~2 d出血停止。延長(zhǎng)胃管置入長(zhǎng)度可以降低鼻飼患者的反流率、誤吸率、嗆咳率、肺炎及腹瀉發(fā)生率,但對(duì)于上消化道出血發(fā)生率沒(méi)有優(yōu)劣[4]。故出血考慮可能與胃管對(duì)食管及胃部造成的物理?yè)p傷有關(guān),重癥腦梗死患者中幾乎均使用鼻飼,但胃管相關(guān)的上消化道出血發(fā)生率較低,其相關(guān)因素有待進(jìn)一步研究。
在重癥腦梗死患者中,往往伴有意識(shí)障礙,病情危重, 常引發(fā)嚴(yán)重而持久的 應(yīng)激,植物神經(jīng)功能紊亂,上消化道出血為常見(jiàn)并發(fā)癥,患者神經(jīng)功能損害越重、意識(shí)障礙越重,并有MODS的上消化道出血預(yù)后差,出血時(shí)間長(zhǎng)。神經(jīng)功能損害重,意識(shí)障礙重由疾病本身決定,減少M(fèi)ODS的發(fā)生有利于上消化道出血的停止。同時(shí)當(dāng)出現(xiàn)出血量不大,但一般上消化道處理效果差的患者要警惕胃管的物理?yè)p害,這樣的患者拔出胃管后上消化道出血迅速停止。
[1] 石俊,劉超,玄漢石.重癥顱腦患者營(yíng)養(yǎng)及代謝支持的應(yīng)用進(jìn)展[J].中華神經(jīng)外科雜志,2005,21(4):254-255.
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