黃憶 顧良其 沈虹 吳曉紅
Wellens綜合征31例心電圖改變及臨床特點(diǎn)分析
黃憶顧良其沈虹吳曉紅
Wellens綜合征是一種極易進(jìn)展為惡性心臟事件的不穩(wěn)定型心絞痛,其心電圖特點(diǎn)是胸痛間歇期胸導(dǎo)聯(lián)(以V2、V3為主)T波特征性改變,即胸痛發(fā)作時V2、V3T波倒置,但不伴明顯ST段移位或原有的T波倒置加深或變?yōu)橹绷ⅲ▊紊菩愿淖儯l(fā)作終止后反而出現(xiàn)T波進(jìn)一步對稱性深倒置或雙向,且持續(xù)數(shù)小時或數(shù)周不等,部分可擴(kuò)展至V1、V4~V6,但不伴有QRS形態(tài)改變及ST段偏移的臨床綜合征[1]。本文分析Wellens綜合征患者的胸痛間歇期心電圖改變及臨床資料,旨在提高對Wellens綜合征的認(rèn)識,現(xiàn)報道如下。
1.1一般資料回顧性分析2013年1月至2015 年8月我院心內(nèi)科收治的不穩(wěn)定型心絞痛患者中符合Wellens綜合征T波特征性改變的患者31例,其中男性22例,女性9例,年齡37~89(67.6±8.7)歲。31例Wellens綜合征患者中,自述有胸痛、胸悶21例(67.7%)、心悸2例(6.5%),自述無自覺癥狀8例(25.8%)。單純高血壓病11例(35.5%),單純糖尿病4例(12.9%),單純高脂血癥4例(12.9%),高血壓合并糖尿病3例(9.7%),高血壓合并高脂血癥3例(9.7%),既往健康6例(19.3%)。
1.2方法心電圖采用日本鈴謙Cardico 302檢測,超聲心動圖采用德國西門子ACUSON SC2000檢查,冠狀動脈造影采用Judkins法進(jìn)行造影。肌鈣蛋白I采用德國西門子ADVIAcentaur CP全自動化學(xué)發(fā)光免疫分析儀及其原裝試劑盒檢測,正常范圍為0~0.1ng/ml。
1.3觀察指標(biāo)記錄患者臨床癥狀、既往史、胸痛間歇期常規(guī)心電圖特點(diǎn)、超聲心動圖特點(diǎn)、肌鈣蛋白I及冠狀動脈狹窄血管部位與狹窄程度。
2.1心電圖特點(diǎn)胸痛緩解期胸導(dǎo)聯(lián)V2、V3T波較發(fā)作期出現(xiàn)不同程度改變,其中T波由低平、低直立轉(zhuǎn)為正負(fù)雙向者12例(38.7%),由低平、淺倒、倒置轉(zhuǎn)為倒置、深倒置者13例(41.9%),由直立轉(zhuǎn)為低直立者3例(9.6%),T波形態(tài)近似正常、變化不顯著者3例(9.6%);T波變化擴(kuò)展至V4~V6者24例(77.4%),另見同時伴Ⅰ、aVL T波改變12例(38.7%),ST段輕微抬高6例(19.3%),異常Q波7例(22.5%),r波遞增不良2例(6.5%),余患者QRS波群無明顯變化。典型圖例見圖1-2。
2.2超聲心動圖特點(diǎn)左心室舒張功能減退28例(83.8%),左心室收縮功能減退3例(9.6%),伴心室腔增大3例(9.6%),伴主動脈增寬、主動脈瓣鈣化2例(6.4%)。
2.3肌鈣蛋白I水平肌鈣蛋白I明顯升高(5.425ng/ ml)者1例(3.2%),輕度升高(0.166~2.167ng/ml)者10例(32.2%),臨界值(0.115~0.1395.425ng/ml)者12例(38.7%),正常范圍者8例(25.8%)。
2.4冠狀動脈造影結(jié)果前降支近中段全閉6例(19.3%),前降支近中段狹窄>80%14例(45.1%),前降支近中段狹窄>50%11例(35.4%)。
Wellens綜合征由Wellens等于1982年首先提出,其提示前降支存在嚴(yán)重狹窄[1],如不能及時識別,病變可進(jìn)展為廣泛前壁心肌梗死,國外文獻(xiàn)報道發(fā)生心肌梗死的最短時間為患者到達(dá)急診的55min[2],嚴(yán)重者會出現(xiàn)猝死等惡性心臟事件[3]。
Zwaan等[4]早在1989年提出了Wellens綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn):(1)有胸痛病史;(2)心肌壞死標(biāo)志物如心肌酶及肌鈣蛋白正?;蜉p度升高;(3)V2~V3ST段在等點(diǎn)位線或輕度抬高;(4)無胸導(dǎo)聯(lián)R波振幅降低或消失;(5)無病理性Q波;(6)胸痛消失期間心電圖V2~V3T波呈對稱性倒置或雙向。T波的特征性改變是Wellens綜合征心電圖表現(xiàn)的主要特點(diǎn)[5]。本組病例中大多數(shù)患者胸痛間歇期出現(xiàn)了T波特征性改變,其中以轉(zhuǎn)為倒置及正負(fù)雙向?yàn)橹?,而T波倒置相對多見,但T波雙向的危險性更高[6],關(guān)于其T波特征性改變,有學(xué)者認(rèn)為其與心肌頓抑有關(guān)[5]?;颊哂捎谧笄敖抵У母叨泉M窄使得心肌一直處于缺血狀態(tài),當(dāng)心絞痛發(fā)作時,心肌出現(xiàn)嚴(yán)重缺血,隨后冠狀動脈又迅速再通或通過側(cè)支循環(huán)血供明顯改善,心肌在得到再灌注的同時亦產(chǎn)生了再灌注損傷,發(fā)生心肌頓抑,使得心肌復(fù)極出現(xiàn)異常,而出現(xiàn)特征性T波雙向或倒置。由于其V2~V3的特征性T波出現(xiàn)在胸痛緩解期,特別是雙向性T波,其變化相對輕微,易被誤認(rèn)為是“非特異性T波”而導(dǎo)致嚴(yán)重心臟事件發(fā)生,因此更需要臨床醫(yī)師予以重視。除外心電圖表現(xiàn)的特征性,其它一些敏感指標(biāo)無特異性,不能為臨床提供有價值的線索,也是Wellens綜合征被臨床醫(yī)師及心電圖醫(yī)師忽視的原因。例如本組病例中只有少數(shù)患者心電圖出現(xiàn)ST段輕微抬高,僅個別出現(xiàn)心肌生化物水平升高。
圖1 患者男性,80歲。因胸痛1.5h入院。A.患者入院即刻描記的心電圖,圖中可見V2呈正負(fù)雙向,V3低直立。B.患者入院第5天胸痛間歇期描記的心電圖:V2倒置,V3呈正負(fù)雙向,符合Wellens綜合征心電圖特征。由于其V2~V3的特征T波出現(xiàn),特別是雙向性T波,其變化相對輕微小易被誤認(rèn)為是“非特異性T波”?;颊咴煊敖Y(jié)果前降支近中段95%狹窄。
本組病例還發(fā)現(xiàn)男性患者數(shù)目明顯大于女性,與冠心病的男女發(fā)病比例相近似[7],大部分患者均伴有高血壓、糖尿病、高脂血癥,且自述均有不同程度胸痛、胸悶癥狀,由此可見高血壓、糖尿病、高脂血癥、性別均是其高危因素,胸痛、胸悶為Wellens綜合征常見的臨床癥狀。
Wellens綜合征作為高危不穩(wěn)定型心絞痛的一種,患者存在嚴(yán)重的心肌缺血,如若不及時行冠狀動脈介入治療極易引起心肌梗死、左心功能不全甚至心臟驟停等惡性心臟事件,而一些運(yùn)動試驗(yàn)及劇烈活動更是其禁忌。本組患者中冠狀動脈造影結(jié)果顯示前降支全閉、前降支近中段狹窄>80%、前降支近中段狹窄>50%均不在少數(shù)。另外少數(shù)患者出現(xiàn)異常Q波、肌鈣蛋白明顯升高、r波遞增不良、左心功能減退等,說明由于前降支的高度狹窄部分心肌可能發(fā)生了壞死。
綜上所述,更多關(guān)注Wellens綜合征的心電圖特征性改變以及密切結(jié)合臨床癥狀、病史是非常必要的,爭取做到及早發(fā)現(xiàn)、及早治療,在實(shí)踐中減少漏診、誤診,更好地避免惡性心臟事件發(fā)生。
圖2 患者男性,55歲。因胸悶半小時入院。A.患者入院當(dāng)天門診自述胸悶,行心電圖檢查示V1~V4T波亦均高大直立,振幅較前次描記明顯增高。B.患者入院1h后自述胸悶明顯改善,行心電圖檢查示V1~V4T波呈正負(fù)雙向。此患者在胸痛時發(fā)生了偽善性改變,而發(fā)作終止后反而出現(xiàn)T波雙向,該患者造影結(jié)果前降支近中段80%~90%狹窄。
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(本文編輯:楊麗)
314000浙江省嘉興市第二醫(yī)院心電圖室
黃憶,E-mail:huangyi791027@163.com
(2015-12-01)