延遲PCI治療STEMI患者Tp-ec、Tp-e/QT及心率震蕩值的變化及預(yù)測(cè)價(jià)值

李臻 吳欣娟 侯桂英 趙潔 劉艷梅 王巍 黃貴喜 常湛 耿廣

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·論著·

延遲PCI治療STEMI患者Tp-ec、Tp-e/QT及心率震蕩值的變化及預(yù)測(cè)價(jià)值

李臻 吳欣娟 侯桂英 趙潔 劉艷梅 王巍 黃貴喜 常湛 耿廣

目的 探討急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者延遲經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(PCI)治療前后Tp-ec、Tp-e/QT比值及心率震蕩(HRT)的變化及其對(duì)冠狀動(dòng)脈病變支數(shù)的預(yù)測(cè)價(jià)值。方法 應(yīng)用心電圖及24 h動(dòng)態(tài)心電圖記錄60例STEMI患者延遲PCI術(shù)前及術(shù)后心電信息，測(cè)算PCI前后Tp-ec、Tp-e/QT比值及HRT[震蕩起始(TO)和震蕩斜率(TS)]值，進(jìn)行對(duì)比分析。并通過冠脈造影結(jié)果，觀察冠狀動(dòng)脈單支病變24例及多支病變36例上述各心電指標(biāo)的差異。另選取同期56例健康者為對(duì)照組。觀察入院時(shí)STEMI組與對(duì)照組上述各心電指標(biāo)的差異。結(jié)果 (1)與對(duì)照組比較，STEMI組患者Tp-ec、Tp-e/QT比值均明顯延長(zhǎng)，TO值明顯升高，而TS值明顯降低(P<0.05)。(2)延遲PCI術(shù)后24 h內(nèi)Tp-ec及Tp-e/QT比值及HRT較術(shù)前即可獲得明顯改善，術(shù)后Tp-ec及Tp-e/QT比值均顯著下降，TO值明顯降低，而TS值明顯升高(P<0.05)。(3)多支病變患者Tp-ec、Tp-e/QT比值均較單支病變者明顯延長(zhǎng)，TO值明顯高于單支病變者，而TS值明顯低于單支病變者(P<0.05)。結(jié)論 急性心肌梗死患者Tp-ec、Tp-e/QT比值明顯延長(zhǎng)，HRT明顯減弱，而延遲PCI術(shù)能明顯改善HRT、縮短Tp-ec及Tp-e/QT比值，降低惡性心律失常及心源性猝死的發(fā)生。Tp-ec、Tp-e/QT比值及HRT可能成為具有前景的預(yù)測(cè)STEMI患者冠狀動(dòng)脈病變范圍、心肌缺血程度及評(píng)估PCI術(shù)預(yù)后的無創(chuàng)心電指標(biāo)。

心肌梗死；Tp-ec；Tp-e/QT比值；心率震蕩；經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)

急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI)是指在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化后冠狀動(dòng)脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)心肌嚴(yán)重而持久缺血，導(dǎo)致心肌發(fā)生壞死。此類患者的心源性猝死的發(fā)生率極高。目前經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(PCI)是STEMI的首選治療，是冠脈重建及再灌注的重要措施。近年來研究表明，心電指標(biāo)對(duì)預(yù)測(cè)心血管事件的危險(xiǎn)性及心源性猝死的發(fā)生具有重要價(jià)值[1]。STEMI患者的心電表現(xiàn)主要為Tp-ec、Tp-e/QT比值的延長(zhǎng)和HRT現(xiàn)象的減弱或消失，而Tp-ec、Tp-e/QT比值延長(zhǎng)及HRT異常是STEMI后惡性心律失常事件(MAE)、心源性猝死的重要觸發(fā)因素。但目前聯(lián)合觀察延遲PCI術(shù)前后Tp-ec、Tp-e/QT及HRT值的動(dòng)態(tài)變化，探討這些無創(chuàng)指標(biāo)對(duì)冠脈病變程度的預(yù)測(cè)價(jià)值及延遲PCI對(duì)此類患者預(yù)后影響的研究較少。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2014年1月至2016年2月于河北省石家莊市第二醫(yī)院心內(nèi)科和急診科治療的60例確診為STEMI的患者為研究對(duì)象。其中男38例，女22例；平均年齡(57.0±19.6)歲。前間壁心肌梗死14例，(廣泛)前壁心肌梗死19例，下壁和(或)正后壁、右室心肌梗死21例，側(cè)壁心肌梗死6例。納入對(duì)象均符合STEMI診斷標(biāo)準(zhǔn)：(1)缺血性胸痛癥狀持續(xù)時(shí)間≥30 min；(2)心電圖可見ST-T動(dòng)態(tài)演變(2個(gè)或以上肢體導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.1 mV，相鄰2個(gè)或以上胸前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.2 mV)或新出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯；(3)心肌酶譜升高至少達(dá)正常上限2倍以上，并有動(dòng)態(tài)演變或肌鈣蛋白陽(yáng)性。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并肺源性心臟病、心臟瓣膜病、先天性心臟病、肥厚型心肌病、心房撲動(dòng)或纖顫、家族遺傳性離子通道疾病(如長(zhǎng)QT綜合征、Brugada綜合征)、束支傳導(dǎo)阻滯、預(yù)激綜合征、血鉀異常、植入臨時(shí)或永久起搏器、Ⅱ度或完全竇房或房室傳導(dǎo)阻滯、1個(gè)月內(nèi)服用過可能影響QT間期或T波形態(tài)的藥物者。將60例STEMI患者根據(jù)冠狀動(dòng)脈造影病變血管數(shù)量分為2組：?jiǎn)沃Р∽兘M24例，多支病變組36例。另選56例同期體檢無器質(zhì)性心臟病且存在室性期前收縮者為對(duì)照組，其中男35例，女21例；平均年齡(56.0±16.4)歲。STEMI組和對(duì)照組年齡、性別構(gòu)成等資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法 STEMI患者根據(jù)病情應(yīng)用藥物如抗凝及抗血小板聚集、β-阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、他汀類及硝酸酯類等，對(duì)于糖尿病、高血壓、心力衰竭等STEMI的危險(xiǎn)因素均按照治療指南處理。延遲PCI組入選標(biāo)準(zhǔn)：(1)STEMI后1～2周；(2)未行溶栓治療或溶栓不成功者；(3)STEMI恢復(fù)期有客觀心肌缺血證據(jù)或出現(xiàn)缺血性胸痛；(4)有左心室收縮功能降低的臨床或檢查證據(jù)。延遲PCI術(shù)：經(jīng)股動(dòng)脈或橈動(dòng)脈途徑，采用Seldinger動(dòng)脈插管技術(shù)，行常規(guī)冠狀動(dòng)脈造影術(shù)，明確梗死相關(guān)血管(IRA)，管腔狹窄≥70%者，行PCI治療?；颊哐舆tPCI術(shù)后殘余狹窄<20%，即刻IRA血流均達(dá)到TIMI 2～3級(jí)。

1.3 數(shù)據(jù)采集 所有STEMI患者在入院后及術(shù)前、術(shù)后24 h常規(guī)行十二導(dǎo)聯(lián)或十八導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查，同時(shí)行床旁心電監(jiān)測(cè)，并由專業(yè)醫(yī)生記錄。于入院后及術(shù)前、術(shù)后24 h行24 h動(dòng)態(tài)心電圖(Holter)，并由專業(yè)醫(yī)生進(jìn)行分析及保存。

1.4 觀察指標(biāo) 心電學(xué)指標(biāo)的測(cè)量方法：(1)Tp-e：T波的最高點(diǎn)到T波降支最大斜率的切線與等電位線的交匯處之間的時(shí)間；Tp-ec：Tp-e的校正值，Bazett公式計(jì)算Tp-ec=Tp-e/；QT間期：從單個(gè)導(dǎo)聯(lián)的QRS波開始到T波降支最大斜率的切線與等電位線的交匯處之間的時(shí)間；RR間期：測(cè)量3個(gè)QRS波的RR間期時(shí)間間隔取其平均值。上述指標(biāo)的測(cè)量均在STEMI患者ST段抬高的梗死相關(guān)導(dǎo)聯(lián)進(jìn)行。(2)HRT參數(shù)：震蕩初始(TO)和震蕩斜率(TS)：應(yīng)用24 h動(dòng)態(tài)心電圖(Holter)，由專業(yè)人員處理，隨機(jī)測(cè)定5個(gè)符合標(biāo)準(zhǔn)的PVS：?jiǎn)伟l(fā)PVS(室性早搏)，排除干擾、人工偽差等；PVS前至少連續(xù)3次竇性搏動(dòng)，其后至少連續(xù)20次竇性搏動(dòng)。分別計(jì)算TO和TS值：TO=PVS最初2個(gè)和最后2個(gè)RR間期均值差除以PVS前最后2個(gè)RR間期均值，TO<0為陰性，表示室性早搏后初始竇性心率存在加速現(xiàn)象；TO≥0為陽(yáng)性,表示室性早搏后初始竇性心率減速。TS：根據(jù)室性早搏后最初20個(gè)連續(xù)竇性周期中的任意5個(gè)連續(xù)R-R間期劃出回歸線，回歸線的最大斜率為TS。TS>2.5 ms/RR，表示竇性心率加速后存在減速現(xiàn)象；TS≤2.5 ms/RR，表示竇性心率加速后不存在減速現(xiàn)象。

2 結(jié)果

2.1 一般資料 共納入60例STEMI患者，通過冠脈造影術(shù)判斷單支病變組24例，多支病變組36例，2組年齡、性別構(gòu)成、梗死部位、發(fā)病時(shí)間以及主要危險(xiǎn)因素(高血壓、糖尿病、高脂血癥、吸煙)、藥物治療等方面的資料進(jìn)行比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，一般資料具有可比性。

2.2 STEMI組與正常對(duì)照組Tp-ec、Tp-e/QT比值及HRT的比較 與正常對(duì)照組比較，STEMI組患者Tp-ec、Tp-e/QT比值均明顯延長(zhǎng)，HRT現(xiàn)象明顯減弱， TO值明顯升高，而TS值明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。表明急性心肌梗死患者較健康者M(jìn)AE發(fā)生及心源性猝死的風(fēng)險(xiǎn)明顯增高。見表1。

組別Tp-ec(ms)Tp-e/QTTO(%)TS(ms/RR)對(duì)照組(n=56)83.2±5.60.215±0.016-2.87±2.1312.52±5.89STEMI組(n=60)116.3±6.2*0.281±0.022*0.23±1.56*2.72±1.21*

注：與對(duì)照組比較，*P<0.05

2.3 延遲PCI術(shù)后Tp-ec、Tp-e/QT比值及HRT的變化 延遲PCI術(shù)后24 h內(nèi)Tp-ec、Tp-e/QT比值及心率震蕩值較術(shù)前即可獲得明顯改善，PCI治療后Tp-ec及Tp-e/QT比值均顯著下降，TO值明顯降低，而TS值明顯升高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

組別Tp-ec(ms)Tp-e/QTTO(%)TS(ms/RR)PCI術(shù)前105.8±6.20.259±0.0150.17±1.614.06±3.48PCI術(shù)后98.7±5.8*0.238±0.020*-1.43±2.06*9.86±3.92*

注：與PCI術(shù)前比較，*P<0.05

2.4 Tp-ec、Tp-e/QT比值及HRT與冠狀動(dòng)脈病變支數(shù)的關(guān)系 冠狀動(dòng)脈造影發(fā)現(xiàn)單支病變組24例，多支病變組36例，多支病變者Tp-ec、Tp-e/QT比值均較單支病變者明顯延長(zhǎng)，多支病變組TO值明顯高于單支病變組，而TS值明顯低于單支病變組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。說明Tp-ec、Tp-e/QT比值的延長(zhǎng)及HRT的減弱與冠狀動(dòng)脈病變支數(shù)的增加密切相關(guān)。見表3。

病變支數(shù)Tp-ec(ms)Tp-e/QTTO(%)TS(ms/RR)單支病變(n=24)98.5±6.70.224±0.023-0.06±1.327.02±3.93多支病變(n=36)110.7±7.2*0.283±0.026#0.29±1.26*2.11±1.16*

注：與單支病變比較，*P<0.05,#P<0.01

3 討論

Tp-e是心電圖T波頂點(diǎn)至T波終點(diǎn)的時(shí)限，代表整個(gè)心室最早復(fù)極完畢至最晚復(fù)極完畢的時(shí)程。心肌細(xì)胞由外層細(xì)胞、中層細(xì)胞(M細(xì)胞)和內(nèi)層細(xì)胞構(gòu)成，三層細(xì)胞的組織學(xué)相似，但具有不同的電生理特性[2]。動(dòng)作電位時(shí)限(APD)最短的是心外膜細(xì)胞，與心電圖T波的頂點(diǎn)相一致。APD最長(zhǎng)的是M細(xì)胞，最晚結(jié)束復(fù)極，與心電圖T波終點(diǎn)相一致。在心內(nèi)、外膜細(xì)胞層與M細(xì)胞層之間形成的復(fù)極時(shí)程的差異即稱為跨壁復(fù)極離散度(TDR)[3]。因此，Tp-e更能準(zhǔn)確量化三層心室肌不一致性造成的TDR的大小差異[4]。而TDR是反映心室復(fù)極異質(zhì)性的關(guān)鍵指標(biāo)。TDR顯著增加是急性心肌梗死患者發(fā)生MAE的電生理基礎(chǔ)，它與MAE及心源性猝死的發(fā)生密切相關(guān)[5,6]。有研究表明，Tp-e/QT比值可反映跨壁離散時(shí)間及整個(gè)M細(xì)胞激動(dòng)的時(shí)間，且在不同心率、不同體質(zhì)及不同種屬中均能保持相對(duì)恒定，比QTc及Tp-ec更敏感，提示Tp-e/QT比值可能是預(yù)測(cè)惡性心律失常及心臟性猝死更有前景的無創(chuàng)指標(biāo)之一[4]。STEMI時(shí)患者三層心肌細(xì)胞的離子流發(fā)生不同的變化，表現(xiàn)為外向電流如瞬時(shí)外向鉀電流(Ito)相對(duì)增加或動(dòng)作電位復(fù)極1相ATP敏感鉀通道(IK，ATP)的開放，導(dǎo)致心室肌不同類型細(xì)胞層間的TDR增大，表現(xiàn)為心電圖Tp-ec及Tp-e/QT比值增大，進(jìn)而易誘發(fā)2相折返性心律失常，引發(fā)惡性心律失常，導(dǎo)致心源性猝死的發(fā)生[7]。引起STEMI患者發(fā)生惡性心律失常的因素除了心肌細(xì)胞急性而嚴(yán)重缺血所致心電活動(dòng)不穩(wěn)定外，心肌缺血壞死時(shí)自主神經(jīng)失衡，表現(xiàn)為交感神經(jīng)張力的異常增高、迷走神經(jīng)的功能受到抑制，以及支配心室不同部位的神經(jīng)纖維興奮不一致性，患者易發(fā)生惡性室性心律失常。HRT是室性期前收縮后竇性心律初期的短暫加速和隨后發(fā)生減速的雙相漲落式變化，HRT作為可量化自主神經(jīng)功能的指標(biāo)，被認(rèn)為與竇房結(jié)和房室結(jié)震蕩耦聯(lián)作用及壓力反射有關(guān)[8]。研究報(bào)道顯示，惡性心臟電生理事件的發(fā)生率與心臟自主神經(jīng)功能有密切關(guān)系，自主神經(jīng)功能紊亂可以觸發(fā)惡性心律失常的發(fā)生，進(jìn)而導(dǎo)致心源性猝死的發(fā)生[9]。HRT通過參數(shù)震蕩初始(TO)值和震蕩斜率(TS)值量化評(píng)價(jià)自主神經(jīng)，它是STEMI患者惡性心律失常及心源性猝死的高危預(yù)測(cè)因素[10]。STEMI時(shí)，缺血性壞死區(qū)出現(xiàn)心肌的壞死、凋亡、纖維化及重構(gòu)改變，引起交感神經(jīng)的持續(xù)激活，迷走神經(jīng)的功能受到抑制，心臟壓力反射異常遲鈍，使STEMI患者HRT現(xiàn)象減弱或消失，最終導(dǎo)致自主神經(jīng)平衡破壞，惡性心律失常及心源性猝死危險(xiǎn)性增加[9]。有研究表明，HRT對(duì)STEMI患者心肌梗死后高危猝死風(fēng)險(xiǎn)有較高的預(yù)測(cè)價(jià)值，且不受抗心律失常藥物及心功能等因素的影響[11,12]。本研究表明，STEMI患者的心電表現(xiàn)主要為Tp-ec、Tp-e/QT延長(zhǎng)和HRT現(xiàn)象減弱或消失，而Tp-ec、Tp-e/QT比值延長(zhǎng)及HRT異常是STEMI后MAE發(fā)生及心源性猝死的重要觸發(fā)因素[13]。

目前PCI術(shù)已成為急性STEMI患者再灌注治療的首選方法。持續(xù)且完全開通梗死相關(guān)動(dòng)脈的血流,限制梗死面積的擴(kuò)展，挽救瀕死心肌是治療的關(guān)鍵。發(fā)生STEMI 12 h內(nèi)未能就診或條件限制，而錯(cuò)過急診PCI時(shí)間窗，或靜脈溶栓不成功，均可行延遲PCI進(jìn)行再灌注治療。但目前聯(lián)合觀察延遲PCI術(shù)前后Tp-ec、Tp-e/QT及HRT值的動(dòng)態(tài)變化，探討這些指標(biāo)對(duì)冠脈病變程度的預(yù)測(cè)價(jià)值及延遲PCI對(duì)此類患者預(yù)后影響的研究較少。延遲PCI術(shù)晚期血運(yùn)重建可提高冠脈血流再通率，促進(jìn)壞死組織的瘢痕修復(fù)，改善心肌重構(gòu)，促進(jìn)頓抑及冬眠心肌復(fù)蘇，預(yù)防梗死區(qū)進(jìn)展，并促進(jìn)細(xì)胞間傳導(dǎo)偶聯(lián)的恢復(fù)，改善心室肌復(fù)極的不同步性及電穩(wěn)定性，減少惡性心律失常及心源性猝死的發(fā)生[14]。本研究表明，STEMI 患者行延遲PCI治療后Tp-ec、Tp-e/QT比值及心率震蕩立即得到改善，PCI治療后Tp-ec及Tp-e/QT比值均顯著下降，TO值明顯降低，而TS值明顯升高。因此延遲PCI能改善心肌電穩(wěn)定性和提高心臟自主神經(jīng)調(diào)節(jié)能力。

隨著STEMI患者冠狀動(dòng)脈病變程度的加重，心肌缺血、壞死范圍進(jìn)一步加重，心肌電穩(wěn)定性下降，壓力感受器的敏感性及自主神經(jīng)調(diào)節(jié)能力降低，惡性心律失常及心源性猝死的發(fā)生率顯著增加。本研究中STEMI患者通過冠狀動(dòng)脈造影發(fā)現(xiàn)多支病變36例，單支病變24例，結(jié)果表明多支病變者較單支病變者Tp-ec及Tp-e/QT比值明顯延長(zhǎng)，TO顯著升高，TS顯著降低，心率震蕩減弱現(xiàn)象更明顯。林曉明等[15,16]所研究結(jié)果與本研究一致。本研究表明多支病變比單支病變猝死的危險(xiǎn)性增加，Tp-ec、Tp-e/QT比值延長(zhǎng)程度及心率震蕩減弱程度與冠狀動(dòng)脈病變支數(shù)、心肌缺血程度顯著相關(guān)，能夠提示STEMI的危險(xiǎn)分層。因此本研究顯示Tp-ec、Tp-e/QT比值及心率震蕩對(duì)判斷冠狀動(dòng)脈病變范圍及預(yù)測(cè)延遲PCI對(duì)STEMI的預(yù)后的影響有非常重要的意義。

綜上所述，急性心肌梗死患者Tp-ec、Tp-e/QT比值明顯延長(zhǎng)，HRT現(xiàn)象明顯減弱，此類患者M(jìn)AE發(fā)生及心源性猝死的風(fēng)險(xiǎn)顯著增高。多支病變比單支病變猝死的危險(xiǎn)性增加，多支病變者較單支病變者Tp-ec及Tp-e/QT比值延長(zhǎng)，并心率震蕩減弱現(xiàn)象更明顯。延遲PCI 能明顯改善HRT、縮短Tp-ec、Tp-e/QT比值，即PCI能提高心臟自主神經(jīng)調(diào)節(jié)能力和改善心肌電穩(wěn)定性，進(jìn)而降低心肌梗死后MAE及心源性猝死的發(fā)生概率。延遲PCI術(shù)后Tp-ec、Tp-e/QT比值的降低及HRT的改善亦反映了循環(huán)再灌注的有效性。Tp-ec、Tp-e/QT比值及心率震蕩有望成為更有前景的反映冠狀動(dòng)脈病變程度、梗死面積及預(yù)測(cè)延遲PCI預(yù)后的無創(chuàng)心電指標(biāo)。本研究的局限性：本研究為回顧性研究，樣本量較小，且觀察時(shí)間有限，并受缺血再灌注等影響，結(jié)論的推廣需要前瞻性大樣本實(shí)驗(yàn)予以證實(shí)。

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LIZhen*,WUXinjuan*,HOUGuiying,etal.

*TheSecondHospitalofShijiazhuangCity,Shijiazhuang050000,China

Objective To investigate the dynamic changes and prediction value of Tp-e,Tp-e/QT ratio and heart rate turbulence (HRT) in patients with ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI) before and after delayed percutaneous coronary intervention (PCI).Methods Sixty patients with STEMI were enrolled in the study (STEMI group) including 24 cases of single coronary artery lesion (group A) and 36 cases of multiple coronary arteries lesion (group B),moreover,the other 56 healthy subjects were served as control group.The electrocardiography (ECG) and 24h ambulatory electrocardiography were used to detect the electrocardio parameters to measure Tp-ec,Tp-e/QT ratio,HRT [turbulence onset (TO) and turbulence slope (TS)] before and after delayed PCI. The differences of these electrocardio parameters bewteen group A and group B were analyzed and compared according to the examination results by coronary arteriography, furthermore,the differences of these electrocardio parameters mentioned above were compared between STEMI group and control group on admission.Results As compared with those in control group,the Tp-ec,Tp-e/QT ratio in STEMI group were significantly increased,and TO value was obviusly enhanced,however, TS value was significantly decreased (P<0.05). The Tp-ec,Tp-e/QT ratio and HRT were obviously improved within 24 hours after PCI,as compared with those before PCI (P<0.05), moreover, the Tp-ec,Tp-e/QT ratio and TO value were obviously decreased,however, TS value was significantly increased after PCI (P<0.05). As compared with those in group A,the Tp-ec,Tp-e/QT ratio were significantly increased in group B,and TO value was obviously higher than that in group A , however, TS value was significantly lower than that in group A (P<0.05).Conclusion The Tp-ec and Tp-e/QT ratio are significantly increased and HRT is obviously decreased in patients with acute myocardial infarction.However delayed PCI can obviously improve HRT,decrease Tp-ec,Tp-e/QT ratio,and can decrease the incidence rates of malignant arrhythmia (MAE) and sudden cardiac death.Thus Tp-ec,Tp-e/QT ratio and HRT may be used as important indexes to predict the extent of coronary artery lesion and myocardial ischemia,and to evaluate the prognosis of patients with STEMI after PCI.

myocardial infarction;Tp-ec;Tp-e/QT ratio;heart rate turbulence;delay;percutaneous coronary intervention

10.3969/j.issn.1002-7386.2016.23.003

項(xiàng)目來源：河北省醫(yī)學(xué)科學(xué)研究重點(diǎn)課題(編號(hào)：20160770)

050000 河北省石家莊市第二醫(yī)院(李臻、吳欣娟、劉艷梅、王巍、黃貴喜、常湛)；河北省石家莊市第五醫(yī)院(侯桂英)；河北省靈壽縣中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院(趙潔)；河北省胸科醫(yī)院(耿廣)

R 542.22

A

1002-7386(2016)23-3533-04

2016-07-10)