梗死前心絞痛對(duì)急性ST段抬高型心肌梗死患者急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)后近期預(yù)后的影響研究*

遼寧省遼陽(yáng)市第三人民醫(yī)院心內(nèi)科(遼陽(yáng) 111000) 苑秀芳

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梗死前心絞痛對(duì)急性ST段抬高型心肌梗死患者急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)后近期預(yù)后的影響研究*

遼寧省遼陽(yáng)市第三人民醫(yī)院心內(nèi)科(遼陽(yáng) 111000) 苑秀芳

目的：梗死前心絞痛(PA)可促使缺血預(yù)適應(yīng)(IP)產(chǎn)生，本文旨在探討PA對(duì)急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(PCI)術(shù)后近期預(yù)后的影響。方法：選擇首次罹患STEMI患者73例，其中33例梗死前無(wú)心絞痛作為無(wú)PA組，40例梗死前48h內(nèi)出現(xiàn)心絞痛作為PA組，均于發(fā)病12h內(nèi)行急診PCI治療，動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)，采用計(jì)算機(jī)輔助冠狀動(dòng)脈造影(CAG)明確冠狀動(dòng)脈的狹窄程度及病變支數(shù)，比較兩組住院期間臨床預(yù)后與術(shù)后6個(gè)月臨床預(yù)后。結(jié)果：PA組CK-MB峰值234.08±120.41U/L明顯低于無(wú)PA組409.18±113.22U/L(P<0.01)。PA組冠狀動(dòng)脈病變支數(shù)少于無(wú)PA組，但比較無(wú)明顯差異(P>0.05)。PA組術(shù)后主要心臟不良事件、再梗死的發(fā)生率明顯低于無(wú)PA組，左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)明顯高于無(wú)PA組(P<0.05)。PA組總體近期臨床預(yù)后優(yōu)于無(wú)PA組。結(jié)論：PA可通過(guò)IP的心肌保護(hù)機(jī)制減小STEMI患者的心肌損傷程度，減少冠狀動(dòng)脈的狹窄程度與病變支數(shù)，對(duì)患者近期預(yù)后有顯著的改善作用。

急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)指的是冠狀動(dòng)脈急性閉塞，心肌因血供障礙而出現(xiàn)部分嚴(yán)重性地缺血、壞死，同時(shí)伴心電圖ST段抬高。目前，經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(PCI)是臨床用以治療STEMI患者的首選，可有效恢復(fù)梗死心肌血液再灌注。心肌缺血預(yù)適應(yīng)(IP)指的是心臟預(yù)先對(duì)短暫性的缺血狀態(tài)產(chǎn)生適應(yīng)，從而能夠?qū)σ院蟪霈F(xiàn)的時(shí)間較長(zhǎng)的缺血狀態(tài)與再灌注損害起到保護(hù)性作用[1]。而梗死前心絞痛(PA)則可通過(guò)IP機(jī)制來(lái)對(duì)患者預(yù)后的改善作出貢獻(xiàn)[2]。為此，本研究特對(duì)梗死前無(wú)心絞痛的STEMI患者PCI術(shù)后的臨床近期預(yù)后作了比較，以提高對(duì)PA與IP的認(rèn)識(shí)，報(bào)道如下。

對(duì)象與方法

1 對(duì) 象 選擇2014年1月至2015年8月首次罹患STEMI患者73例，納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合STEMI診斷標(biāo)準(zhǔn)；②典型的血清肌酸激酶(CK)及血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)濃度序列變化，峰值>2倍的正常值上限[3]；③發(fā)病<12h；④符合倫理要求，患者知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：①年齡>80歲；②既往有心肌梗死病史以及行PCI等手段治療者；③發(fā)病后接受過(guò)靜脈溶栓治療；④嚴(yán)重肝腎疾病、全身免疫性疾病及惡性腫瘤。根據(jù)48h內(nèi)有無(wú)PA(即STEMI發(fā)病前反復(fù)出現(xiàn)15min內(nèi)的短暫性的典型心絞痛[4])將其分為無(wú)PA組(n=33)與PA組(n=40)，兩組的年齡、性別、梗死部位等一般臨床資料無(wú)顯著差異(P<0.05)，具有可比性。

2 方 法 PCI術(shù)前予0.3g巴米爾+0.3～0.6g氯吡格雷頓服，采用計(jì)算機(jī)輔助冠狀動(dòng)脈造影(CAG)，造影劑為優(yōu)維顯，按Seldinger法開(kāi)通右股動(dòng)脈或右側(cè)橈動(dòng)脈，由不少于兩位經(jīng)驗(yàn)豐富的醫(yī)生實(shí)施PCI術(shù)，根據(jù)QCA判斷冠狀動(dòng)脈的狹窄程度及病變支數(shù)，明確梗死相關(guān)動(dòng)脈(IRA)。術(shù)后予肝素24h持續(xù)靜脈泵入，使用劑量按活化凝血時(shí)間變化做相應(yīng)調(diào)整，以后再予低分子肝素皮下注射14d，同時(shí)每日口服0.3g巴米爾與75mg氯吡格雷。

3 觀察指標(biāo) 患者入院后動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)CK-MB水平，確定其峰值。住院期間及出院后定時(shí)復(fù)查二維超聲心動(dòng)圖，按Simpson法計(jì)算左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。記錄患者住院期間發(fā)生的主要心臟不良事件，包括再梗死、再次靶血管重建與死亡。對(duì)存活出院患者門診隨訪6個(gè)月。

結(jié) 果

1 兩組CK-MB水平及病變血管支數(shù)比較 PA組CK-MB峰值234.08±120.41U/L明顯低于無(wú)PA組409.18±113.22U/L(P<0.01)。PA組冠狀動(dòng)脈病變支數(shù)少于無(wú)PA組，側(cè)支循環(huán)多于無(wú)PA組，但比較無(wú)明顯差異(P>0.05)，見(jiàn)表1。

表1 兩組CK-MB水平及病變血管支數(shù)比較

注：與無(wú)PA組相比，*P<0.05。

2 兩組近期臨床預(yù)后比較 PA組術(shù)后主要心臟不良事件、再梗死的發(fā)生率明顯低于無(wú)PA組，LVEF明顯高于無(wú)PA組(P<0.05)，見(jiàn)表2。

表2 兩組近期臨床預(yù)后比較(n，%)

注：與無(wú)PA組相比，*P<0.05。

討 論

IP有利于提高心肌對(duì)隨后長(zhǎng)時(shí)間缺血狀態(tài)的耐受度，從而延緩不可逆心肌損傷的發(fā)生。目前，關(guān)于其機(jī)制仍不十分明確，可能是短時(shí)間的心肌缺血會(huì)促進(jìn)腺苷與NO釋放，連續(xù)性依次激活蛋白激酶 C、三磷酸腺苷敏感鉀通道，從而加大鉀離子的內(nèi)流，使細(xì)胞內(nèi)的鈣負(fù)荷降低，進(jìn)而使ATP的消耗減少，最終提高心肌對(duì)缺血的耐受能力。CK-MB是臨床用以判斷心肌損傷程度的重要指標(biāo)，其水平越高說(shuō)明心肌梗死范圍越大。從本研究結(jié)果來(lái)看，PA組CK-MB峰值234.08±120.41U/L明顯低于無(wú)PA組409.18±113.22U/L，這反映出PA可引起IP，進(jìn)而改善心肌缺血-再灌注，減小心肌損傷程度。

CAG可準(zhǔn)確判斷出冠狀動(dòng)脈的狹窄程度及病變支數(shù)，如此臨床醫(yī)生也就了解到了冠心病患者的心肌血供情況。研究表明，IP可通過(guò)促使梗死血管自發(fā)性再通以及側(cè)支循環(huán)形成，并可減少PCI術(shù)后無(wú)復(fù)流發(fā)生，最終改善心肌血供情況。本研究結(jié)果中，兩組的冠狀動(dòng)脈病變支數(shù)與側(cè)支循環(huán)雖無(wú)明顯差異，但PA組總的來(lái)說(shuō)冠狀動(dòng)脈病變支數(shù)少于無(wú)PA組，而側(cè)支循環(huán)多于無(wú)PA組，這也可推測(cè)PA所致IP而做出的貢獻(xiàn)。

分析住院期臨床預(yù)后可知，PA組主要心臟不良事件僅3例，LVEF為62%±8%，而無(wú)PA組主要心臟不良事件多達(dá)10例，且LVEF也僅為46%±11%。而術(shù)后6個(gè)月臨床預(yù)后，PA組的LVEF提高到69%±8%，明顯高于無(wú)PA組50%±9%；同時(shí)PA組的主要心臟不良事件也明顯少于無(wú)PA組。這表明PA組總體近期臨床預(yù)后優(yōu)于無(wú)PA組，PA可有效改善STEMI患者的近期預(yù)后。

綜上所述，PA可通過(guò)IP的心肌保護(hù)機(jī)制減小STEMI患者的心肌損傷程度，減少冠狀動(dòng)脈的狹窄程度與病變支數(shù)，促使側(cè)支循環(huán)形成，對(duì)患者近期預(yù)后有顯著的改善作用。

[1] 羅義波,王揚(yáng)淦,丁進(jìn)葉,等. 尼可地爾對(duì)急性ST段抬高型心肌梗死急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)后近期及遠(yuǎn)期預(yù)后的影響:Meta分析[J]. 中華臨床醫(yī)師雜志(電子版),2015,15(14):2879-2886.

[2] 王 環(huán),趙鳳琴. 冠狀動(dòng)脈內(nèi)注射不同劑量替羅非班對(duì)老年ST段抬高型心肌梗死患者急診介入術(shù)后近期預(yù)后的影響[J]. 中國(guó)全科醫(yī)學(xué),2012,32(12):3723-3726.

[3] 徐廣馬,胡昌興,林英忠,等. 急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)開(kāi)通梗死相關(guān)血管時(shí)程變化對(duì)急性ST段抬高型心肌梗死早期預(yù)后的影響[J]. 臨床心血管病雜志,2011,08(35):600-602.

[4] 張玉碧,史建偉. cTnI、Mb和CK-MB聯(lián)合檢測(cè)在急性心肌梗死診斷中的臨床意義[J]. 陜西醫(yī)學(xué)雜志,2007,36(3):326-328.

(收稿：2016-05-23)

Research of short-time prognosis of preinfarction angina in patients complicated with STEMI after percutaneous coronary intervention

Department of Cardiovascwlar, the Third People’s Hospital of Liaoming(Liaoyang 111000)

Yuan XiuFang

Objective: Preinfarction angina(PA) can cause ischemic preconditioning，and the aim at researching of short-time prognosis of PA in patients complicated with STEMI after percutaneous coronary intervention. Methods: 73cases patients with STEMI were selected,and were divided into the non-PA group(n=33)and the PA group(n=40).All the patients were underwent emergency PCI within 12h after onset,and serum creatine kinase isoenzyme (CK-MB)were dynamic monitored,and coronary artery stenosis degree and the lesion counts were examined by coronary angiography combined with computer.The short-time prognosis of two groups were compared.Results: The peak of CK-MB of the PA group ( 234.08±120.41U/L) was significantly lower than the non-PA group(409.18±113.22U/L)(P<0.01).The coronary artery lesions counts of the PA group were less than the non-PA group,but the difference was no significant(P>0.05).The incidence rate of the major adverse cardiac events and re-infarction of the PA group were lower than the non-PA group(P<0.05),and the short-time prognosis of the PA group was better than the non-PA group generally.Conclusion:Through the mechanism of IP for myocardial protection,PA can reduce the myocardial damage degree of STEMI patients,and reduce the coronary artery stenosis degree and the lesion counts,which can improve the short-time prognosis significantly.

Angina pectoris Myocardial infarction @PCI Prognosis

*遼寧省教育廳項(xiàng)目(2010641，LS2010169)

心絞痛 心肌梗塞 @PCI 預(yù)后

R542.2

A

10.3969/j.issn.1000-7377.2016.12.007