經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入相關(guān)心肌損傷的危險(xiǎn)因素分析

孟培娜，吳志明，尤威，葉飛，朱琳琳

(南京醫(yī)科大學(xué)附屬南京醫(yī)院心血管內(nèi)科，江蘇 南京 210000)

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經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入相關(guān)心肌損傷的危險(xiǎn)因素分析

孟培娜，吳志明，尤威，葉飛，朱琳琳

(南京醫(yī)科大學(xué)附屬南京醫(yī)院心血管內(nèi)科，江蘇 南京 210000)

目的 探討經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(PCI)相關(guān)心肌損傷的危險(xiǎn)因素。方法 146例冠心病患者行冠脈造影+經(jīng)皮冠脈支架植入術(shù)，依據(jù)術(shù)后24 h內(nèi)心肌肌鈣蛋白I(cTnI)最大值分為三組，第一組(18例)：PCI術(shù)后cTnI在正常范圍內(nèi)(cTnI<0.04 μg·L-1)組；第二組(44例)：正常上限≤cTnI<正常上限5倍(0.04 μg·L-1≤cTnI<0.2 μg·L-1)；第三組(84例)：cTnI≥正常上限的5倍(cTnI≥0.2μg·L-1)；通過分析患者臨床基礎(chǔ)特點(diǎn)及血清學(xué)指標(biāo)檢測(cè)、冠脈病變及手術(shù)過程等因素，分析PCI圍術(shù)期心肌損傷的危險(xiǎn)因素。結(jié)果 (1)三組患者的年齡、性別、既往PCI術(shù)史、高血壓病史、糖尿病史、吸煙史、他汀類藥物服用史以及高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、載脂蛋白B(apo-B)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)等指標(biāo)上差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但術(shù)前超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，且隨著術(shù)前數(shù)值的升高，術(shù)后cTnI數(shù)值越高；(2)術(shù)中參數(shù)提示：支架總長(zhǎng)度[(44.78±15.57)vs(44.64±23.73)vs(58.43±27.66) mm,P=0.006]、最大支架直徑[(3.31±0.51)vs(3.35±0.43)vs(3.15±0.44) mm,P=0.039]、球囊個(gè)數(shù)[(2.00±1.09)vs(2.27±1.44)vs(3.10±1.47)個(gè),P=0.001]、支架平均釋放壓力[(8.22±1.48)vs(9.91±1.79)vs(12.40±1.53) atm,P<0.001]以及單支病變比例(55.6%vs27.3%vs19.0%,P=0.006)在三組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，單支病變?cè)诘谝唤M中比例最高，第三組中比例最低；隨著術(shù)中支架長(zhǎng)度的增加，支架平均釋放壓力的增大以及球囊使用的增多，術(shù)后cTnI數(shù)值越高；(3)依據(jù)PCI術(shù)后cTnI是否超過5倍正常上限水平，將患者分為兩組，通過Logistic回歸分析，結(jié)果提示hs-CRP(OR 9.359,95%CI:3.589,24.402,P<0.001)、支架總長(zhǎng)度 (OR 1.043,95%CI:1.009,1.078,P=0.012) 以及支架平均釋放壓力(OR 4.124,95%CI:2.024,8.403,P<0.001)是PCI圍術(shù)期心肌損傷的危險(xiǎn)因素。結(jié)論 hs-CRP、支架總長(zhǎng)度以及支架平均釋放壓力是PCI圍術(shù)期心肌損傷的危險(xiǎn)因素，若能通過術(shù)前檢測(cè)患者的基礎(chǔ)臨床特點(diǎn)尤其是hs-CRP，以及術(shù)中注意調(diào)控操作參數(shù)，有望預(yù)測(cè)并減少PCI圍術(shù)期心肌損傷的發(fā)生率。

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟??；經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入圍術(shù)期心肌損傷；危險(xiǎn)因素

隨著冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病率的提高及醫(yī)療技術(shù)的發(fā)展，經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(Percutaneous coronary intervention,PCI)已成為冠心病血運(yùn)重建治療的主流手術(shù)之一，術(shù)后手術(shù)并發(fā)癥也逐漸暴露，其中，PCI圍術(shù)期心肌損傷(Percutaneous coronary intervention perioperative myocardial injury,PMI)非常常見，對(duì)手術(shù)療效及預(yù)后有著不同程度的影響。PCI術(shù)后心肌肌鈣蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)越高，說明心肌損傷的范圍越大，對(duì)患者心肌缺血及心功能的影響越大，預(yù)后越差，從而不同程度的削弱手術(shù)療效[1-2]。涉及的影響因素主要包括患者的基礎(chǔ)臨床特點(diǎn)、手術(shù)操作以及冠脈病變的復(fù)雜性等，本研究通過研究行PCI治療的冠心病患者的臨床資料，探討發(fā)生PCI圍術(shù)期心肌損傷的危險(xiǎn)因素。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2014年1月至2015年12月南京醫(yī)科大學(xué)附屬南京醫(yī)院心血管內(nèi)科就診的146例患者。入選標(biāo)準(zhǔn)：年齡18～80歲；所有患者符合美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)及美國(guó)心臟病協(xié)會(huì)專家診斷的穩(wěn)定性心絞痛及不穩(wěn)定性心絞痛診斷標(biāo)準(zhǔn)[3-4]；單次PCI術(shù)并完成所有血運(yùn)重建者；術(shù)前cTnI正常范圍。

排除標(biāo)準(zhǔn)：術(shù)前cTnI高于正常上限；分次PCI者即一次PCI術(shù)未完全血運(yùn)重建者、冠脈造影發(fā)現(xiàn)冠脈內(nèi)血栓性病變、嚴(yán)重鈣化病變行旋磨治療者、術(shù)中發(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥者(如冠脈夾層無(wú)法處理者、邊支丟失無(wú)法血運(yùn)重建者等)；其他器質(zhì)性心臟病，如心肌病、心臟瓣膜病、嚴(yán)重的心力衰竭(NYHA Ⅲ～Ⅳ級(jí))；急性腦卒中患者。本研究經(jīng)南京醫(yī)科大學(xué)附屬南京醫(yī)院(南京市第一醫(yī)院)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，患者均簽署手術(shù)知情同意書。

1.2 方法

1.2.1 血清學(xué)標(biāo)本采集 生化檢測(cè)：術(shù)前清晨空腹抽取肘靜脈血3 mL行大生化檢測(cè)，包括高密度脂蛋白(HDL-C)，低密度脂蛋白(LDL-C)，載脂蛋白B等。超敏C-反應(yīng)蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)：所有患者早晨空腹抽取肘靜脈血3 mL，用EDTA抗凝，標(biāo)本采集后30 min內(nèi)于1 500 r·min-1離心15 min，分離上層血清液，采用放射免疫法測(cè)定hs-CRP，操作過程由南京市第一醫(yī)院放免科統(tǒng)一完成。cTNI:術(shù)前72 h內(nèi)以及術(shù)后8、16、24 h分次抽血行放免檢測(cè)，操作過程由南京市第一醫(yī)院放免科統(tǒng)一完成。

1.2.2 冠狀動(dòng)脈造影+經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(CAG+PCI)方法 以橈動(dòng)脈為介入徑路，采用Seldinger技術(shù)，依據(jù)CAG結(jié)果，對(duì)靶血管病變處行PCI術(shù)。

1.2.3 分組 入選患者依據(jù)PCI術(shù)后24 h內(nèi)最高cTnI數(shù)值分為三組：第一組： cTnI數(shù)值在正常范圍內(nèi)，即cTnI<0.04 μg·L-1;第二組：cTnI最高值介于正常值上限及正常上限的5倍間，即≥0.04～<0.2 μg·L-1;第三組：cTnI最高值超過正常上限的5倍，即cTnI≥0.2 μg·L-1。

2 結(jié)果

146例患者中，PCI術(shù)后cTnI升高128例(87.7%)，依據(jù)PCI術(shù)后24 h內(nèi)最大cTnI數(shù)值分為三組，其中第一組18例(12.3%)，第二組44例(30.1%)，第三組84例(57.5%)。

2.1 一般資料及血清學(xué)指標(biāo)比較 三組患者的基礎(chǔ)臨床特點(diǎn)及血清學(xué)相關(guān)指標(biāo)，在年齡、性別、既往PCI術(shù)史、高血壓病史、糖尿病史、吸煙史、他汀類藥物服用史以及高密度脂蛋白(high density lipolrotein-cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白(low density lipolrotein-cholesterol,LDL-C)、載脂蛋白-B(apolipoprotein-B,apo-B)、左室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)等指標(biāo)上差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。但hs-CRP在三組患者中差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.001)，即：術(shù)前hs-CRP數(shù)值越大，術(shù)后cTnI越高。具體見表1。

2.2 CAG+PCI術(shù)中參數(shù)情況比較 三組患者的術(shù)中相關(guān)數(shù)據(jù)比較發(fā)現(xiàn)：支架總長(zhǎng)度(44.78±15.57vs44.64±23.73vs58.43±27.66 mm,P=0.006)、最大支架直徑(3.31±0.51vs3.35±0.43vs3.15±0.44 mm,P=0.039)、球囊個(gè)數(shù)(2.00±1.09vs2.27±1.44vs3.10±1.47個(gè),P=0.001)、支架平均釋放壓力(8.22±1.48vs9.91±1.79vs12.40±1.53 atm,P<0.001)以及單支病變比例(55.6%vs27.3%vs19.1%,P=0.006)在三組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，單支病變?cè)诘谝唤M中比例最高，第三組中比例最低；隨著術(shù)中支架長(zhǎng)度的增加，支架平均釋放壓力的增大以及球囊使用的增多，術(shù)后cTnI數(shù)值越高。具體見表2。

2.3 PCI相關(guān)心肌損傷的危險(xiǎn)因素分析 依據(jù)PCI圍術(shù)期心肌梗死定義，術(shù)后cTnI超過5倍正常上限水平是診斷PMI的必備條件之一，故以術(shù)后cTnI 5倍正常上限水平為界，將cTnI不超過正常上限5倍的患者即第一組、第二組合并為A組，第三組為B組。通過表1，2中各項(xiàng)參數(shù)的比較分析提示術(shù)前hs-CRP以及單支病變比例以及支架總長(zhǎng)度、最大支架直徑、球囊個(gè)數(shù)、支架平均釋放壓力在三組中差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，故將以上6個(gè)變量納入二分類Logistic回歸分析，結(jié)果提示hs-CRP(OR 9.359,95%CI:3.589,24.402,P<0.001)、支架總長(zhǎng)度(OR 1.043,95%CI:1.009,1.078,P=0.012)以及支架平均釋放壓力(OR 4.124,95%CI:2.024,8.403,P<0.001)是PCI相關(guān)心肌損傷的危險(xiǎn)因素。具體見表3。

表1 一般資料及血清學(xué)指標(biāo)比較

表2 CAG+PCI術(shù)中參數(shù)比較

3 討論

2012年由歐洲心臟病學(xué)會(huì)、美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)共同制定的第三版心肌梗死指南[5]中對(duì)PCI圍術(shù)期心肌梗死及心肌損傷進(jìn)行了重新定義，其中明確規(guī)定PCI相關(guān)心肌梗死(4a型)須具備術(shù)后24 h內(nèi)cTnI超過99%參考值上限5倍、有典型的缺血性臨床癥狀、心電圖及影像學(xué)變化這三個(gè)條件，而除此以外的cTnI升高均歸為PCI圍術(shù)期心肌損傷組[5]。據(jù)研究報(bào)告，PCI術(shù)后有13%～66%的患者肌鈣蛋白會(huì)升高[6]，PCI術(shù)后肌鈣蛋白升高有兩類原因，第一種源于支架植入球囊擴(kuò)張，斑塊破裂小碎屑隨血流流向遠(yuǎn)端堵塞微小血管造成小范圍的心肌梗死；第二種源于邊支閉塞或冠脈夾層，這類患者常常斑塊彌漫復(fù)雜，且有多重危險(xiǎn)因素如糖尿病、腎功能不全等，這種原因造成的PMI常常造成嚴(yán)重的不良事件，需及時(shí)處理。PCI圍術(shù)期心肌損傷標(biāo)志物升高增加了后續(xù)死亡風(fēng)險(xiǎn)，心肌損傷標(biāo)志物升高的越多，相關(guān)風(fēng)險(xiǎn)越大[7]，Pervaiz等[8]研究表明肌鈣蛋白升高正常上限20倍以上及CKMB升高3倍以上有類似的死亡比，研究表明[8-11]心肌損傷標(biāo)志物的中度以上升高更需謹(jǐn)慎對(duì)待。有研究發(fā)現(xiàn)穩(wěn)定性冠心病及急性冠脈綜合癥患者中PMI繼發(fā)的MACE事件發(fā)生率不盡相同，這些回顧性研究結(jié)果更加傾向于自發(fā)性心肌梗死遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過PMI相關(guān)的危害性。PCI成功后術(shù)后肌鈣蛋白增高的后續(xù)治療目前沒有共識(shí)，當(dāng)PCI術(shù)后肌鈣蛋白超過正常上限5倍時(shí)，若無(wú)相應(yīng)靶血管缺血的心電圖表現(xiàn)及胸痛癥狀，目前臨床上仍以嚴(yán)密監(jiān)測(cè)肌鈣蛋白及心電圖的動(dòng)態(tài)變化為主，是否也應(yīng)該采取除冠心病二級(jí)預(yù)防以外的額外治療措施仍有待于商榷。

PCI圍術(shù)期心肌損傷受到多種因素影響，有學(xué)者研究[12]提出圍術(shù)期心肌損傷的危險(xiǎn)因素，主要?dú)w納為患者的基礎(chǔ)臨床危險(xiǎn)因素，冠脈本身的病變特點(diǎn)及與操作相關(guān)因素三大類，主要包括年齡、性別、糖尿病、高血壓、高血脂、低EF值、腎功能不全，彌漫性病變、斑塊穩(wěn)定性(包括纖維帽、脂質(zhì)核、炎癥反應(yīng)程度等)，斑塊旋磨、支架及球囊個(gè)數(shù)、擴(kuò)張次數(shù)、擴(kuò)張壓力、邊支閉塞等等。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)三組患者在hs-CRP及部分術(shù)中參數(shù)(支架總長(zhǎng)度、最大支架直徑、球囊個(gè)數(shù)、支架平均釋放壓力以及單參數(shù)支病變等)上有所不同，再以cTnI是否超過正常上限5倍以上重新將患者分組，利用二分類資料Logistic回歸分析得出，hs-CRP及支架總長(zhǎng)度、支架平均釋放壓力是PCI相關(guān)心肌損傷的危險(xiǎn)因素，分析原因：(1)hs-CRP是一種非特異性炎癥標(biāo)志物，受IL-6等炎癥因子調(diào)控，主要由肝細(xì)胞合成并介導(dǎo)機(jī)體炎癥反應(yīng)的一種急性時(shí)相蛋白質(zhì)，可促進(jìn)局部黏附因子表達(dá)，降低內(nèi)皮一氧化氮的生物利用度，改變巨噬細(xì)胞對(duì)LDL-C的攝取，激活補(bǔ)體，促進(jìn)血管炎癥和血栓形成，最終加劇冠狀動(dòng)脈粥樣硬化[13],有學(xué)者[14]通過光學(xué)相干成像研究炎癥標(biāo)志物與斑塊纖維帽厚度關(guān)系，結(jié)果發(fā)現(xiàn)hs-CRP與冠狀動(dòng)脈內(nèi)斑塊纖維帽厚度成負(fù)相關(guān)，hs-CRP是纖維帽厚度的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素，其數(shù)值的增高預(yù)示著斑塊的易損性[15-16]；術(shù)前hs-CRP數(shù)值越高，預(yù)示著斑塊易損性越高，手術(shù)操作對(duì)斑塊更容易造成損傷，而損傷的斑塊碎屑隨血流至遠(yuǎn)段堵塞微血管造成相應(yīng)供血范圍的心肌損傷；(2)而術(shù)中參數(shù)如支架總長(zhǎng)度、支架平均釋放壓力與術(shù)后心肌損傷明顯相關(guān)，可能與手術(shù)操作涉及的斑塊損傷面積、擴(kuò)張壓力、頻率、時(shí)間等有關(guān)，壓力越高，手術(shù)時(shí)間越長(zhǎng)，支架覆蓋的斑塊面積越大，斑塊破裂越明顯、碎屑脫落堵塞遠(yuǎn)端血管的數(shù)量就越大，對(duì)應(yīng)范圍的心肌損傷越明顯。而在本項(xiàng)研究中某些手術(shù)參數(shù)在Logistic回歸分析中無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，可能與樣本量過小有關(guān)。

表3 PCI相關(guān)心肌損傷的Logistic回歸分析

綜上所述，臨床上發(fā)現(xiàn)越來越多的PCI患者術(shù)后cTnI升高，依據(jù)cTnI升高的程度，臨床預(yù)后意義尚不十分明確，但導(dǎo)致的臨床不適癥狀可不同程度的影響患者的生活質(zhì)量和預(yù)后，可不同程度的削弱手術(shù)療效，若能通過術(shù)前檢測(cè)患者的基礎(chǔ)臨床特點(diǎn)尤其是hs-CRP等指標(biāo)篩查到該類高危患者，術(shù)中注意調(diào)控操作參數(shù)，有望降低PCI圍術(shù)期心肌損傷的發(fā)生率。但該項(xiàng)研究的樣本量較小，仍需更大規(guī)模的多中心臨床研究入選更多更復(fù)雜的冠心病患者探討以上觀點(diǎn)。

[1] Testa L,Van Gaal WL,Biondi Zoccai GG,et al.Myocaial infarction after percutaneous coronary intervention:a meta-analysis of troponin elevation applying the new universal definition[J].QJM,2009,102(6):369-378.

[2] Woudstra P,Grundeken MJ,van de Hoef TP,et al.Prognostic relevance of PCI-related myocardial infarction[J].Nat Rev Cardiol,2013,10(4):231-236.

[3] Fraker TD Jr,Fihn SD,2002 Chronic Stable Angia Writing Committee,et al.2007 chronic angia focused updated of the ACC/AHA 2002 guidelines for the management of patients with chronic stable angia:a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines Writing Group to develop the focused update of the 2002 guidelines for the management of patients with chronic stable angia[J].J Am Coll Cardiol,2007,50(23):2264-2274.

[4] Antman EM,Hand M,Armstrong PW,et al.2007 focused update of the ACC/AHA 2004 guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction:a report of the American college of Cardiology/American Heart Association Task Force on practice Guidelines[J].J Am Coll Cardiol,2008,51(2):210-247.

[5] Thygesen K,Alpert JS,Jaffe AS,et al.Third universal definition of myocardial infarction[J].Glob Heart,2012,7(4):275-295.

[6] Miller WL,Garratt KN,Burritt MF,et al.Baseline troponin level:key to understanding the importance of post-PCI troponin elevations[J].Eur Heart J,2006,27(9):1061-1069.

[7] De Luca G,Ernst N,van’t Hof AW,et al.Predictors and clinical implications of early reinfarction after primary angioplasty for ST-segment elevation myocardial infarction[J].Am Heart J,2006,151(6):1256-1259.

[8] Pervaiz MH,Sood P,Sudhir K,et al.Periprocedural myocardial infarction in a randomized trial of everolimus-eluting and Paclitaxel-eluting coronary stents:frequency and impact on mortality according to historic versus universal definitions[J].Circ Cardiovasc Interv,2012,5(2):150-156.

[9] Fox KA,Clayton TC,Damman P,et al.Long-term outcome of a routine versus selective invasive strategy in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndrome a meta-analysis of individual patient data[J].J Am Coll Cardiol,2010,55(22):2435-2445.

[10] BARI 2D Study Group,Frye RL,August P,et al.A randomized trial of therapies for type 2 diabetes and coronary artery disease[J].N Engl J Med,2009,360(24):2503-2515.

[11] Chaitman BR,Hardison RM,Adler D,et al.The bypass angioplasty revascularization investigation type 2 diabetes randomized trial of different treatment strategies in type 2 diabetes mellitus with stable ischemic heart disease:impact of treatment strategy on cardiac mortality and myocardial infarction[J].Circulation,2009,120(25):2529-2540.

[12] Herrmann J.Peri-procedural myocardial injury:2005 update[J].Eur Heart J,2005,26(23):2493-2519.

[13] Serruys PW，de Feyter P，Macaya C，et al.Fluvastatin for prevention of cardiac events following successful first percutaneous coronary intervention：a randomized controlled trial[J].JAMA,2002,287(24):3215-3222．

[14] Li QX,Fu QQ,Shi SW,et al.Relationship between plasma inflammatory markers and plaque fibrous cap thickness determined by intravascular optical coherence tomography[J].Heart,2010,96(3):196-201.

[15] Montero I,Orbe J,varo N,et al.C-reactive protein induces matrix metalloproteinase-1 and -10 in human endothelial cells:implications for clinical and subclinical atherosclerosis[J].J Am Coll Cardiol,2006,47(7):1369-1378.

[16] Jialal I,Devaraj S,Singh U.C-reactive protein and the vascular endothelium:implications for plaque instability[J].J Am Coll Cardiol,2006,47(7):1379-1381.

Risk factors of myocardial injury during the perioperative period of percutaneous coronary intervention

MENG Peina,WU Zhiming,YOU Wei,et al

(DepartmentofCardiovascularDiseases,NanjingHospitalAffiliatedtoNanjingMedicalUniversity,Nanjing,Jiangsu210000,China)

Objective To investigate the risk factors of myocardial injury during the perioperative period of percutaneous coronary intervention.Methods 146 PCI cases were assigned into three groups in terms of the highest level of cTnI in 24 h after PCI:in the first group,cTnI was within the normal level (18 cases,cTnI<0.04 μg·L-1);in the second group,cTnI was within the range between the normal upper limit and five times normal upper limit (44 cases,0.04 μg·L-1≤cTnI<0.2 μg·L-1);in the third group,cTnI was higher than 5 times the normal upper limit (84 cases,cTnI≥0.2 μg·L-1).We investigated the baseline clinical,laboratorial,angiographic and procedural data,and analyzed the risk factors of myocardial injury during the perioperative period of percutaneous coronary intervention.Results There were no significant differences in baseline clinical characteristics among the three groups,including age,gender,history of PCI,hypertention,diabetes,smoking,statins intake and HDL-C,LDL-C,apo-B,LVEF,but there was significant difference in hs-CRP level among three groups and postoperative cTnI increased with the increase of preoperative level.There were statistically significant differences in total stent length (44.78±15.57vs44.64±23.73vs58.43±27.66 mm,P=0.006),maximum stent diameter (3.31±0.51vs3.35±0.43vs3.15±0.44 mm,P=0.039),in-stent expansion pressure (8.22±1.48vs9.91±1.79vs12.40±1.53 atm,P<0.001),numbers of balloons (2.00±1.09vs2.27±1.44vs3.10±1.47,P=0.001) and ratio of single coronary lesion (55.6%vs27.3%vs19.0%,P=0.006) among three groups.And as total stent length,in-stent expansion pressure,and numbers of balloons raised,cTnI relatively increased.Result of logistic analysis showed that hs-CRP (OR 9.359,95%CI:3.589,24.402,P<0.001),totle stent length (OR 1.043,95%CI:1.009,1.078,P=0.012) and in-stent expansion pressure(OR 4.124,95%CI:2.024,8.403,P<0.001)were risk factors of myocardial injury.Conclusions Hs-CRP,total stent length and in-stent expansion pressure were risk factors of myocardial injury during the perioperative period of PCI.If baseline clinical characteristics especially hs-CRP could be estimated before coronary angiography and the operative parameters could be regulated,it is likely to predict and decrease the incidence of myocardial injury during perioperative period of PCI.

Coronary heart disease；Percutaneous coronary intervention perioperative myocardial injury；Risk factors

10.3969/j.issn.1009-6469.2016.10.022

2016-04-25，

2016-10-07)