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    亞低溫對重癥急性顱腦創(chuàng)傷患者S100-β蛋白、NSE及認知功能的影響

    2019-03-24 01:53:58曾小琴何芙蓉
    創(chuàng)傷外科雜志 2019年9期
    關(guān)鍵詞:腦組織顱腦氧化應(yīng)激

    曾小琴,何芙蓉,隋 曌

    顱腦創(chuàng)傷為暴力打擊等因素導(dǎo)致的顱內(nèi)水腫、腦挫裂傷等顱腦傷害,具有較高的致殘、致死率[1]。資料顯示,重癥急性顱腦創(chuàng)傷(acute severe traumatic brain injury,ASTBI)臨床多表現(xiàn)為顱內(nèi)壓升高、腦組織缺血低氧性改變等癥狀,若不能獲得及時有效治療,疾病常易快速進展,引發(fā)多種并發(fā)癥,甚至導(dǎo)致患者在短時間內(nèi)死亡[2]。研究證明,亞低溫可保護腦組織,減輕其繼發(fā)性損傷,控制并發(fā)癥,有助于患者轉(zhuǎn)歸[3]。成都醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院神經(jīng)外科將亞低溫應(yīng)用于ASTBI患者,效果顯著。

    臨床資料

    1 一般資料

    2015年1月—2018年12月成都醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院神經(jīng)外科治療ASTBI患者126例,其中男性81例,女性45例;年齡17~64歲,平均46.55歲;病程3~20h,平均8.5h;格拉斯哥昏迷評分(GCS)3~8分,平均6.55分;致傷原因:道路交通傷77例,墜落傷31例,摔傷11例,其他7例;損傷類型:彌散性軸索損傷45例,腦挫裂傷合并顱內(nèi)血腫40例,腦挫裂傷20例,腦干損傷12例,丘腦損傷9例。納入標準:經(jīng)臨床癥狀及影像學檢查診斷為ASTBI者;凝血系統(tǒng)功能正常者;知情同意者;非手術(shù)治療者。排除標準:其他類型ASTBI者;合并重要臟器損傷者;心肺等臟器功能障礙者;免疫性疾病者;糖尿病史者;腦死亡者。依照治療方法將上述患者分為亞低溫組(n=63)與對照組(n=63),兩組一般資料差異無統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

    表1 兩組一般資料比較

    2 治療方法

    對照組:行對癥支持治療。包括:吸氧、維持水電解質(zhì)平衡、降低顱內(nèi)壓、營養(yǎng)神經(jīng)、改善腦循環(huán)、保護胃黏膜等治療。連續(xù)治療3~4周。

    亞低溫組:患者行對癥支持治療+亞低溫處理。對癥支持治療同對照組。對癥支持治療后開始亞低溫處理:以GL29680型降溫床降溫,維持患者肛溫32~35℃;肌注冬眠合劑:鹽酸哌替啶50mg,異丙嗪25mg,氯丙嗪25mg,8h/次,依據(jù)患者實際適當調(diào)整冬眠合劑用量。連續(xù)亞低溫處理5~7d后自然復(fù)溫。

    3 觀察指標

    觀察治療前、治療7d后兩組患者血清白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)等炎性因子水平;S100-β蛋白、神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)等神經(jīng)損傷因子水平;抗氧化能力(AOA)、谷胱甘肽過氧化物酶(GPx)、丙二醛(MDA)等氧化應(yīng)激因子水平;治療前后蒙特利爾認知評估量表[4](MoCA)評分。炎性因子、神經(jīng)損傷因子以ELISA法檢測;AOA、GPx以酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測;MDA以TBA比色法檢測。上述檢測均依據(jù)試劑盒操作要求進行。

    4 療效評價標準

    依據(jù)《顱腦沖擊傷臨床診療規(guī)范(建議)》[5]制定本標準。顯效:腦水腫減少>3/4,腦神經(jīng)功能完全恢復(fù),臨床癥狀消失;有效:腦水腫減少1/4~3/4,腦神經(jīng)功能大部恢復(fù),臨床癥狀消失;無效:腦水腫減少<1/4,腦神經(jīng)功能未見恢復(fù)或加重,臨床癥狀未見消失。

    5 統(tǒng)計學分析

    結(jié) 果

    1 兩組炎性因子比較

    治療前,兩組IL-6、IL-10、TNF-α差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療7d后,兩組IL-6、IL-10、TNF-α水平均較治療前降低(P<0.05);治療7d后,亞低溫組IL-6、IL-10、TNF-α均低于對照組(P<0.05)。見表2。

    2 兩組神經(jīng)損傷因子比較

    治療前,兩組S100-β蛋白、NSE差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療7d后,兩組S100-β蛋白、NSE均較治療前降低(P<0.05);治療7d后,亞低溫組S100-β蛋白、NSE均低于對照組(P<0.05)。見表3。

    3 兩組氧化應(yīng)激因子比較

    治療前,兩組AOA、GPx、MDA差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療7d后,兩組AOA、GPx均較治療前升高,MDA水平均較治療前降低(P<0.05)。治療7d后,亞低溫組AOA、GPx均高于對照組,MDA低于對照組(P<0.05)。見表4。

    4 兩組MoCA評分比較

    治療前,兩組MoCA評分差異無意義(P>0.05);治療后,兩組MoCA評分均較治療前增加,亞低溫組MoCA評分高于對照組(P<0.05)。見表5。

    5 兩組臨床療效比較

    亞低溫組總有效率(90.48%)高于對照組(76.19%,P<0.05)。見表6。

    表2 兩組炎性因子比較

    與治療前比較:*P<0.05

    表3 兩組神經(jīng)損傷因子比較

    表4 兩組氧化應(yīng)激因子比較

    與治療前比較:*P<0.05

    表5 兩組MoCA評分比較分)

    與治療前比較:*P<0.05

    表6 兩組臨床療效比較[n(%)]

    討 論

    ASTBI導(dǎo)致的腦組織損傷可破壞血腦屏障及腦脊液循環(huán),致使腦血管出現(xiàn)自身調(diào)節(jié)功能紊亂,引發(fā)發(fā)熱、腦水腫、顱內(nèi)壓升高、呼吸功能不全以及休克等癥狀[6]。研究證明,發(fā)熱及顱內(nèi)壓增高可促進腦代謝,加快腦低氧以及腦細胞損傷的速度[7]。亞低溫可降低腦組織溫度及顱內(nèi)壓,是減少腦組織發(fā)生繼發(fā)性損傷的重要方法[8]。研究證明,通過物理手段及藥物降低腦部溫度,可抑制腦組織代謝,降低其氧耗,減少釋放內(nèi)源性毒性因子,緩解腦組織毒性反應(yīng)[9]。亞低溫可抑制釋放興奮性氨基酸,促進生成抑制性氨基酸,有效降低興奮性氨基酸毒性指數(shù),保護腦細胞,避免其凋亡[10]。亞低溫可抑制Na+-K+-ATP酶,降低其活性,減少腦組織MDA含量及含水量,減輕腦水腫[11]。亞低溫可促進恢復(fù)調(diào)鈣蛋白激酶活性,促進其相關(guān)遺傳因子表達,抑制腦缺血后Ca2+內(nèi)流,減輕Ca2+內(nèi)流導(dǎo)致的腦細胞損傷[12]。亞低溫可促進微管蛋白、腦蛋白恢復(fù),抑制生成氧自由基,抑制脂質(zhì)過氧化,避免蛋白質(zhì)羰基化,減少破壞腦細胞蛋白,促進腦細胞結(jié)構(gòu)及功能的恢復(fù)[13]。亞低溫可緩解氧化應(yīng)激反應(yīng),抑制分泌垂體-腎上腺激素及交感神經(jīng),降低呼吸、心跳、體溫,調(diào)節(jié)炎性因子表達,緩解機體炎性反應(yīng),減少腦組織炎性損傷,保護血腦屏障[14]。本研究中,治療后兩組患者炎性因子、氧化應(yīng)激因子水平均顯著改善,但亞低溫組較對照組改善更為明顯,提示亞低溫應(yīng)用于ASTBI患者較常溫處理更具優(yōu)勢。

    S100-β蛋白、NSE是反應(yīng)顱腦創(chuàng)傷的重要指標,可準確評價顱腦創(chuàng)傷患者病情及預(yù)后[15]。S100-β蛋白為神經(jīng)營養(yǎng)因子,特異性表達于神經(jīng)系統(tǒng),可經(jīng)調(diào)解激素分泌,干預(yù)信號傳導(dǎo)路徑,介導(dǎo)神經(jīng)細胞的正常生理功能[16]。S100-β蛋白可介導(dǎo)炎性反應(yīng),其過表達可引發(fā)并推動腦組織炎性應(yīng)激反應(yīng),并引發(fā)炎性級聯(lián)反應(yīng),加重腦組織損傷[17]。NSE多存在于神經(jīng)內(nèi)分泌細胞及神經(jīng)元中,生理狀態(tài)下血液中含量較少[18]。顱腦創(chuàng)傷后神經(jīng)元損傷及血腦屏障破壞,致使NSE釋放進入血液,故通過檢測血液中NSE含量可準確掌握腦組織損傷程度、病理改變及治療后恢復(fù)情況[19]。研究證明,外周血NSE水平與顱腦創(chuàng)傷正相關(guān),外周血NSE水平越高,患者顱腦創(chuàng)傷越嚴重[20]。在本研究中,治療后亞低溫組S100-β蛋白、NSE水平低于對照組,MoCA評分及總有效率高于對照組,提示亞低溫可抑制S100-β蛋白表達,保護神經(jīng)元及血腦屏障,提高療效,可促進ASTBI患者轉(zhuǎn)歸。

    總之,亞低溫可保護ASTBI患者腦組織,緩解氧化應(yīng)激及炎性反應(yīng),保護神經(jīng)元及血腦屏障,抑制生成S100-β蛋白,避免釋放NSE,有助于患者認知功能恢復(fù)。

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