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    頸動脈斑塊與腦卒中疾病發(fā)展預(yù)后的相關(guān)性探討

    2016-11-29 03:24:18喬永潔
    中國實用神經(jīng)疾病雜志 2016年21期
    關(guān)鍵詞:不穩(wěn)定性頸動脈斑塊

    喬永潔 謝 昕

    西安交通大學(xué)第二附屬醫(yī)院干部保健與健康體檢部 西安 710004

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    頸動脈斑塊與腦卒中疾病發(fā)展預(yù)后的相關(guān)性探討

    喬永潔 謝 昕

    西安交通大學(xué)第二附屬醫(yī)院干部保健與健康體檢部 西安 710004

    目的 探討頸動脈斑塊與缺血性腦卒中疾病發(fā)展預(yù)后的相關(guān)性。方法 選擇115例缺血性腦卒中患者為觀察組,另選擇115例同時期常規(guī)體檢健康者為對照組,行頸部彩超檢查是否存在頸動脈斑塊及斑塊的位置、形態(tài),分析頸動脈斑塊和缺血性腦卒中的相關(guān)性。結(jié)果 觀察組的頸動脈斑塊檢出率明顯高于對照組(P<0.05);觀察組中不穩(wěn)定性斑塊比例均明顯高于對照組(P<0.05);隨訪12個月內(nèi),觀察組內(nèi)有頸動脈斑塊患者的腦卒中復(fù)發(fā)率高于組內(nèi)無頸動脈斑塊的患者(P<0.05);經(jīng)Logistic回歸分析,不穩(wěn)定性斑塊是缺血性腦卒中的危險因素(P<0.05)。結(jié)論 頸動脈斑塊尤其是不穩(wěn)定性斑塊是缺血性腦卒中發(fā)病和復(fù)發(fā)的重要因素,在臨床上需給予密切關(guān)注。

    缺血性腦卒中;頸動脈斑塊;發(fā)?。活A(yù)后;相關(guān)性

    顱外或顱內(nèi)動脈中發(fā)生閉塞性病變導(dǎo)致腦部血液供應(yīng)不足是缺血性腦卒中發(fā)病的重要病因[1]。缺血性腦卒中的發(fā)生和發(fā)展是由多種因素共同作用決定的,但大量研究結(jié)果[1-3]顯示,頸動脈斑塊和頸動脈狹窄是缺血性腦卒中的重要致病因素。頸動脈斑塊特別是不穩(wěn)定性斑塊會直接誘使腦血栓形成,阻斷腦局部供血區(qū)血流,導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧甚至壞死[4]。本研究分析并探討了頸動脈斑塊在缺血性腦卒中疾病進展和預(yù)后的相關(guān)性,現(xiàn)將有關(guān)資料整理報告如下。

    1 資料和方法

    1.1 納入標準 (1)缺血性腦卒中的診斷標準符合《各類腦血管疾病診斷要點》[5]中的相關(guān)標準;(2)無心、腦、腎、肝膽、胃腸道等疾病及其他內(nèi)科疾病;(3)未合并腫瘤、血液系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)及精神疾患等患者;(4)入選之前6個月內(nèi)未服用他汀類等穩(wěn)定斑塊的藥物;(5)近期無嚴重外傷或較大手術(shù);(6)研究方法符合倫理學(xué)標準并報經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理會研究同意,與患者充分溝通,患者知情同意并簽署知情同意書。

    1.2 一般資料 采用橫斷面調(diào)查研究缺血性腦卒中患者與健康體檢者,回顧性分析兩者的頸動脈斑塊性質(zhì)、形態(tài)差異,并觀察缺血性腦卒中的危險因素。隨機連續(xù)性選擇2013-01—2014-06來我院就診的115例缺血性腦卒中患者為觀察組,男67例,女48例;年齡46~83歲,平均(64.3±11.5)歲。另選擇115例同時期常規(guī)體檢健康者為對照組,男64例,女51例;年齡47~85歲,平均(63.7±11.9)歲。2組患者在性別、年齡方面的差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    1.3 研究方法 2組患者的頸動脈斑塊的檢查均采用彩色超聲診斷儀,二維超聲測得局部動脈壁的內(nèi)膜中膜厚度(IMT)值≥1.3 mm,或比鄰近部位厚0.5 mm,或部位IMT值的1.5倍視為斑塊。超聲檢查結(jié)果確定有斑塊患者行MRI掃描,掃描序列包括T1WI、T2WI、質(zhì)子密度加權(quán)(PDWI)、時間飛躍(TOF)及對比增強T1WI(CET1WI)。斑塊的性質(zhì)根據(jù)患者的MRI影像學(xué)結(jié)果確定。纖維帽厚度<100 μm,脂核體積占整個斑塊體積的比例<40%,斑塊無出血,視為穩(wěn)定斑塊;纖維帽厚度≥100 μm,脂核體積占整個斑塊體積的比例≥40%,斑塊合并出血,視為不穩(wěn)定斑塊。

    2 結(jié)果

    2.1 頸動脈斑塊檢出率 觀察組的頸動脈斑塊檢出率明顯高于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

    表1 2組患者的頸動脈斑塊檢出率比較

    2.2 不穩(wěn)定性斑塊比例 觀察組中不穩(wěn)定性斑塊比例均明顯高于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

    表2 2組患者不穩(wěn)定性斑塊比例比較 [n(%)]

    2.3 腦卒中復(fù)發(fā)率 隨訪12個月內(nèi),觀察組內(nèi)有頸動脈斑塊患者的腦卒中復(fù)發(fā)率高于組內(nèi)無頸動脈斑塊的患者,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

    表3 觀察組隨訪腦卒中復(fù)發(fā)率 [n(%)]

    2.4 Logistic回歸分析 經(jīng)Logistic回歸分析,不穩(wěn)定性斑塊是缺血性腦卒中的的危險因素,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。說明不穩(wěn)定斑塊是缺血性腦卒中的重要危險因素。見表4。

    表4 穩(wěn)定性斑塊和不穩(wěn)定性斑塊的Logistic回歸分析

    3 討論

    大量臨床實踐結(jié)果顯示[6-7],造成腦血管疾病的最主要原因是動脈粥樣硬化。但有研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)[8],真正因頸動脈硬化狹窄缺血低灌注而造成腦組織缺血、缺氧乃至腦梗死的比例非常低,更多的是因為頸動脈粥樣硬化斑塊基礎(chǔ)上形成斑塊,斑塊成分脫落導(dǎo)致血栓形成,進而造成腦栓塞。其中,不穩(wěn)定性斑塊是導(dǎo)致缺血性腦卒中的重要危險因素。因此,分析并探討頸動脈斑塊與缺血性腦卒中疾病發(fā)展預(yù)后的相關(guān)性,有助于臨床更加有效低對對缺血性腦卒中預(yù)后危險因素進行有效干預(yù),改善患者預(yù)后。

    在本研究結(jié)果中,觀察組患者的頸動脈斑塊檢出率明顯高于對照組(P<0.05),這說明頸動脈斑塊在缺血性腦卒中的發(fā)病過程中扮演重要角色;同時,研究還發(fā)現(xiàn)觀察組中不穩(wěn)定性斑塊比例均明顯高于對照組(P<0.05),說明在有頸動脈斑塊的缺血性腦卒中患者中,84.5%的都是不穩(wěn)定性斑塊,提示不穩(wěn)定性斑塊與缺血腦卒中患者的疾病進展密切相關(guān)。另外,為了更加明確頸動脈斑塊對缺血性腦卒中預(yù)后的影響,我們對觀察組中有頸動脈斑塊與沒有頸動脈斑塊患者的疾病復(fù)發(fā)情況進行了12個月的隨訪,結(jié)果顯示,觀察組內(nèi)有頸動脈斑塊患者的腦卒中的復(fù)發(fā)1次、復(fù)發(fā)2次、復(fù)發(fā)超過3次的人數(shù)均明顯高于組內(nèi)無頸動脈斑塊的患者(P<0.05),說明穩(wěn)定性斑塊對缺血腦卒中患者的預(yù)后有很大影響,需要給予密切關(guān)注。另外,經(jīng)Logistic回歸分析,相對于穩(wěn)定性斑塊,不穩(wěn)定性斑塊造成缺血性腦卒中的優(yōu)勢比最大(OR=11.934,P=0.001),是缺血性腦卒中的的重要危險因素。

    我們認為,頸動脈不穩(wěn)定斑塊影響缺血性腦卒中進展和預(yù)后的機制可能包括以下幾方面:(1)不穩(wěn)定性斑塊在客觀上增加了管腔的狹窄程度,使得管腔狹窄遠端的血流處于低灌注狀態(tài),為血栓形成及血液循環(huán)上游的血栓停留提供了有利條件[9]。(2)不穩(wěn)定性斑塊表面暴露的膠原纖維與脂質(zhì)對凝血因子、血小板具有較強的激活作用,使其產(chǎn)生凝血作用,進而造成血栓形成,使得不穩(wěn)定性斑塊自身在較短時間內(nèi)快速增大,進一步阻塞管腔,是管腔進一步狹窄乃至鼻塞,最終使腦組織嚴重缺血、缺氧[10]。(3)不穩(wěn)定性斑塊的破損風(fēng)險很高,一般斑塊破損便會形成潰瘍,在血流的高速沖擊下,破損脫落之后的斑塊碎片會形成事實上的血栓,進一步使缺血性半暗帶轉(zhuǎn)化為不可逆損傷[11]。(4)不穩(wěn)定性斑塊中含有多種炎性因子,誘發(fā)炎癥反應(yīng),進一步增加了斑塊破損、脫落的風(fēng)險,而斑塊破損、脫落之后又會促發(fā)炎性反應(yīng),擴大血栓形成,加深炎癥的繼發(fā)損害[12]。

    綜上所述,我們認為,頸動脈斑塊尤其是不穩(wěn)定性斑塊是缺血性腦卒中發(fā)病和復(fù)發(fā)的重要因素,在臨床上需給予密切關(guān)注。

    [1] 盧慧英.缺血性腦卒中患者與頸動脈粥樣硬化的相關(guān)性[J].中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新,2013,10(2):132-133.

    [2] 李雯,周勇,劉雪梅,等.中老年人群頸動脈斑塊的檢出率及影響因素[J].中華高血壓雜志,2012,20(3):232-237.

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    (收稿2015-11-06)

    R743.33

    A

    1673-5110(2016)21-0066-02

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