張 輝 趙麗娜
北京朝陽(yáng)醫(yī)院綜合科 北京 100020
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老年急性腦梗死患者認(rèn)知功能障礙分析及治療研究
張 輝 趙麗娜
北京朝陽(yáng)醫(yī)院綜合科 北京 100020
目的 本文對(duì)老年急性腦梗死患者的認(rèn)知功能障礙行臨床分析及治療。方法 本研究主要對(duì)我院2012-05—2014-11診治的腦梗死認(rèn)知功能障礙患者進(jìn)行研究,分析恩必普治療前后腦梗死患者的MMSE評(píng)分,采用ELISA法檢測(cè)患者治療前后血清中炎癥因子及氧化反應(yīng)蛋白水平的變化。以同期健康體檢者為對(duì)照組。結(jié)果 老年急性腦梗死患者記憶能力評(píng)分、注意力評(píng)分及計(jì)算能力評(píng)分均明顯低于健康體檢對(duì)照組(P<0.01),血清中炎癥因子IL-1、IL-2、IL-6、IL-10及Hs-CRP、PTN和HIF1α水平均明顯高于對(duì)照組(P<0.01),而MDA水平均明顯高于健康體檢對(duì)照組且CAT、SOD和GSHpx水平明顯低于對(duì)照組(P<0.01);患者經(jīng)恩必普治療后上述異常得到明顯改善(P<0.01)。結(jié)論 恩必普能夠顯著改善老年急性腦梗死患者認(rèn)知功能障礙,且可以與其抑制炎癥反應(yīng)和改善體內(nèi)氧化還原狀態(tài)相關(guān)。
急性腦梗死;認(rèn)知功能障礙;炎癥反應(yīng);氧化還原酶
急性腦梗死是老年人中的常見病和多發(fā)病,嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量和生存狀態(tài)[1-2]。老年急性腦梗死患者臨床上通常表現(xiàn)為認(rèn)知功能障礙,其主要是由患者腦組織發(fā)生的局部性缺血性功能障礙[3-4]。老年腦梗死患者由于機(jī)體代謝機(jī)能的降低和免疫功能的下降,通常具有較差的預(yù)后和較高的致死、致殘率[5-6]。但目前關(guān)于急性腦梗死患者缺血的發(fā)病機(jī)制尚不明確。炎癥反應(yīng)是組織內(nèi)最常見的由炎癥因子參與的病理或生理過程,參與了體內(nèi)多種疾病的發(fā)生、發(fā)展及惡化過程,且與多種腦組織疾病密切相關(guān)[7-8]。氧化還原狀態(tài)異常是多種病理過程的共同途徑,也是藥物治療的關(guān)鍵潛在靶點(diǎn)。本文對(duì)老年急性腦梗死患者認(rèn)知功能障礙臨床分析及恩必普的治療作用進(jìn)行研究,為相關(guān)臨床治療提供參考。
1.1 一般資料 本文對(duì)我院2012-05—2014-11診治的老年急性腦梗死患者進(jìn)行分析。160例老年腦梗死患者年齡65~87歲,平均(74.4±10.3)歲,其中包括首發(fā)腦梗死92例,再發(fā)性腦梗死68例。排除標(biāo)準(zhǔn):糖尿病、嚴(yán)重的肝腎功能異常者;精神疾病患者。以本院同期老年健康體檢者120例為對(duì)照組。2組患者在平均年齡、性別比例等一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 認(rèn)知功能的MMSE評(píng)分分析 本文采用MMSE測(cè)量表對(duì)研究中的老年急性腦梗死患者及正常對(duì)照組患者認(rèn)知功能進(jìn)行評(píng)分,包括記憶力評(píng)分及注意力評(píng)分和計(jì)算力評(píng)分。
1.3 酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法檢測(cè)各組血清中炎癥因子的水平 對(duì)照組和老年急性腦梗死治療前后均于清晨空腹?fàn)顟B(tài)下抽取外周靜脈血,低速離心(3 000 r/min,15 min)后分離上層血清,待用。IL-1、IL-2檢測(cè)試劑盒購(gòu)自美國(guó)Snata Cruz公司;IL-6和IL-10檢測(cè)試劑盒購(gòu)自美國(guó)Elabscience公司;Hs-CRP檢測(cè)試劑盒購(gòu)自南京建成生物工程研究所;PTN檢測(cè)試劑盒購(gòu)自美國(guó)OMEGA公司;HIF1α檢測(cè)試劑盒購(gòu)自美國(guó)R&D公司。所有操作過程均嚴(yán)格按照試劑盒說明書進(jìn)行。
1.4 血清生化測(cè)定 血清氧化-還原酶CAT、MDA、SOG及GSHpx水平采用全自動(dòng)生化分析儀進(jìn)行(羅氏公司產(chǎn)品)。CAT、MDA、SOG及GSHpx檢測(cè)試劑購(gòu)自南京檢測(cè)生物工程研究中心。
2.1 老年急性腦梗死患者認(rèn)知功能障礙及恩必普的作用分析 老年急性腦梗死患者記憶能力評(píng)分、注意力評(píng)分及計(jì)算能力評(píng)分均明顯低于對(duì)照組,且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);同時(shí),患者經(jīng)恩必普治療后上述記憶能力評(píng)分、注意力評(píng)分及計(jì)算能力評(píng)分均有明顯提高(P<0.05),見圖1。
圖1 老年急性腦梗死患者認(rèn)知功能障礙及恩必普的作用分析與對(duì)照組相比,**P<0.01;與治療前患者相比,##P<0.05,#P<0.05
2.2 恩必普治療老年急性腦梗死認(rèn)知功能障礙患者前后血清炎癥因子水平變化分析 老年急性腦梗死患者血清中炎癥因子IL-1、IL-2、IL-6、IL-10及Hs-CRP、PTN和HIF1α水平均明顯高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);同時(shí),患者經(jīng)恩必普治療后上述炎癥反應(yīng)因子水平得到明顯降低(P<0.05)。見表1。
表1 恩必普治療老年急性腦梗死認(rèn)知功能障礙患者前后血清炎癥因子水平變化分析±s)
注:與對(duì)照組相比,**P<0.01;與治療前患者相比,##P<0.05,#P<0.05
2.3 恩必普治療老年急性腦梗死認(rèn)知功能障礙患者前后血清氧化-還原酶水平變化 老年急性腦梗死患者血清中MDA水平均明顯高于健康體檢對(duì)照組而CAT、SOD和GSHpx水平明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);同時(shí),患者經(jīng)恩必普治療后上述氧化還原酶類水平部分恢復(fù)正常(P<0.05)。見表2。
表2 恩必普治療老年急性腦梗死認(rèn)知功能障礙患者前后血清氧化-還原酶水平變化±s)
注:與對(duì)照組相比,**P<0.01;與治療前患者相比,##P<0.05,#P<0.05
隨著現(xiàn)代生產(chǎn)、生活方式的革新及飲食習(xí)慣的改變,急性腦梗死患者的發(fā)病率病死率明顯升高。老年人由于血管功能的降低和體內(nèi)血糖、血脂水平的異常,其急性腦梗死的發(fā)病率明顯高于其他人群。急性腦梗死的發(fā)病與多種原因密切相關(guān),但其確切機(jī)制尚不明確。本文研究發(fā)現(xiàn)恩必普能夠顯著改善老年急性腦梗死患者認(rèn)知功能障礙,且可以與其抑制炎癥反應(yīng)和改善體內(nèi)氧化還原狀態(tài)相關(guān)。
炎癥反應(yīng)參與了多種神經(jīng)細(xì)胞和腦組織疾病的發(fā)生、發(fā)展和惡化過程,且可以作為藥物治療的靶點(diǎn)。在對(duì)阿托伐他汀鈣治療腦梗死作用的研究中發(fā)現(xiàn)阿托伐他汀主要通過抑制患者血清中炎癥因子Hs-CRP、IL-6和TNF-α等水平發(fā)揮治療作用[9]。在研究急性腦梗死血清炎癥因子表達(dá)的研究中也證實(shí)急性腦梗死患者血清中炎癥因子IL-6、IL-10及TNFα蛋白mRNA水平明顯升高,參與了急性腦梗死的發(fā)病過程[10]。王登科等[11]研究也發(fā)現(xiàn),黃芪注射液改善腦出血后大鼠腦組織含水量異常主要通過調(diào)節(jié)炎癥介質(zhì)ICAM水平的異常發(fā)揮作用。在不同劑量阿托伐他汀治療急性腦梗死患者對(duì)血清炎癥因子影響的研究中也發(fā)現(xiàn),阿托伐他汀主要通過改善血清炎癥因子水平、降低血管中膜厚度和斑塊面積發(fā)揮作用[12]。
氧化還原狀態(tài)失衡是多種疾病的共同過程,也是多種神經(jīng)系統(tǒng)疾病的發(fā)病原因。以往的研究表明氧化應(yīng)激參與了老年缺血性腦卒中[13]及腦缺血性損傷的病理學(xué)過程[14]。張名揚(yáng)等[15]研究也發(fā)現(xiàn),2型糖尿病合并急性腦梗死患者血糖波動(dòng)過程與體內(nèi)氧化應(yīng)激狀態(tài)密切相關(guān),張香敏等[16]也表明肌肽主要通過調(diào)節(jié)缺氧缺血后大鼠腦組織氧化應(yīng)激生化指標(biāo)發(fā)揮改善腦組織損傷的作用。本文也發(fā)現(xiàn)老年急性腦梗死患者血清中MDA水平均明顯高于健康體檢對(duì)照組而CAT、SOD和GSHpx水平明顯低于對(duì)照組;同時(shí),患者經(jīng)恩必普治療后上述氧化還原酶類水平部分恢復(fù)正常,表明氧化患者狀態(tài)失衡調(diào)節(jié)是恩必普的作用靶點(diǎn)。
因此,恩必普能夠顯著改善老年急性腦梗死患者認(rèn)知功能障礙,且可以與其抑制炎癥反應(yīng)和改善體內(nèi)氧化還原狀態(tài)相關(guān)。
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(收稿2015-11-19)
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1673-5110(2016)21-0048-03