腦梗死急性期患者血液流變臨床特點分析

張冠壯

海南省中醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 ?？?570203

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腦梗死急性期患者血液流變臨床特點分析

張冠壯

海南省中醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 ?？?570203

目的 探討腦梗死急性期患者血液流變臨床特點。方法 選擇2012-04—2015-06在我院接受治療的86例急性期腦梗死患者(腦梗死組)血液流變學標本，與在我院體檢的健康者的血液流變學標本(正常組)進行對比分析。結(jié)果 男性正常組與腦梗死組血液流變檢測結(jié)果比較，腦梗死組較對照組紅細胞比積、全血比黏高切、全血比黏低切、血比黏度、血沉、紅細胞電泳時、纖維蛋白原均有明顯改變，差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。 女性正常組與腦梗死組血液流變檢測結(jié)果比較，腦梗死組較對照組紅細胞比積、全血比黏高切、全血比黏低切、血比黏度、紅細胞沉降率、紅細胞電泳時、纖維蛋白原均有明顯改變，差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。 腦梗死組有血液流變學改變占98.84%，其中以高壓積型、高聚集型、全高型為主，正常型僅占1.16%。結(jié)論 腦梗死急性期患者血液流變改變分型以高壓積型、高聚集型、全高型為主，臨床特點為高稠、高黏、高凝，腦梗死急性期患者全血比黏高切、全血比黏低切、紅細胞比積、紅細胞沉降率、纖維蛋白原、紅細胞聚集指數(shù)均明顯增高。

腦梗死；急性期；血液流變；臨床特點

急性腦梗死為神經(jīng)內(nèi)科常見病，多發(fā)病，是腦部血液循環(huán)障礙，缺血、缺氧引起局限性腦組織的缺血性壞死或軟化，又稱“缺血性腦卒中”[1]。 腦血管疾病是當前導致人類死亡的三大主要病因之一，起病急驟，迅速出現(xiàn)神經(jīng)功能缺失癥狀，且具有高發(fā)病率、高病死率和高致殘率等特點。血液流變學是生物流變學的重要組成部分，是生命科學的一個分支，是一門新興的多學科交叉的邊緣學科[4]。目前血液流變學檢驗已廣泛應用于臨床，特別是對血栓前狀態(tài)和血栓栓塞性疾病的發(fā)生、發(fā)展和發(fā)病機制的判斷有重要價值。為了探討腦梗死急性期患者血液流變臨床特點，選擇2012-04—2015-06在我院接受治的86例急性期腦梗死患者(腦梗死組)的血液流變學標本，與在我院健康體檢的健康者的血液流變學標本(對照組)進行比較，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 選擇2012-04—2015-06在我院接受治的86例急性期腦梗死患者(腦梗死組)血液流變學標本，與在我院健康體檢的健康者的血液流變學標本(對照組)進行對比分析。腦梗死組86例，男51例，女35例，年齡47～78歲，平均(59.62±12.37)歲，患者于發(fā)病后1～3 d內(nèi)入院接受治療，全部患者均經(jīng)頭顱CT或MRI檢查明確診斷。CT顯示梗死位置：右側(cè)腦干區(qū)5例，右基底節(jié)區(qū)14例，腔隙性梗死8例，多發(fā)性梗死22例，左基底節(jié)區(qū)37例。正常組選擇我院健康體檢者，并排除心、腦、肝臟、腎、血液、糖尿病等疾病，共83例，男49例，女34例，年齡50～78歲，平均(60±11)歲。2組患者在性別、年齡等臨床資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1．2 血液流變學檢測儀器與方法 對照組健康人員及所有患者于入院第2天治療前于清晨空腹分別抽取靜脈血10 mL，加0.5 mL肝素(每升12 500萬U)，采用日本東亞的全自動三分類血細胞分析儀(Kx-21)測紅細胞比積，所用試劑及正常參比血漿為配套進口；采用重慶大學維多生物工程研究所制造的FASCO-3010全自動血液流變快測儀(Model FASCO型)測定全血比黏度，全血比黏度測定溫度為37 ℃，其余為25 ℃。同時用溫氏法測定血沉和血球壓積。利用美國貝克曼庫爾特公司的SCL 7000TM 全自動血凝儀測纖維蛋白原，血樣采取后立即檢測，4 h內(nèi)完成。

1．3 觀察指標 分別于治療前抽血檢測2組患者的血液流變學指標，包括全紅細胞比積、全血比黏高切、全血比黏低切、血比黏度、紅細胞沉降率、紅細胞電泳時、纖維蛋白原及血液流變學改變分型。腦梗死組的血液流變學改變可分為正常型：血液流變學各項同指標正常；全高型：血流流變各指數(shù)都較高；高黏度：以血漿黏度增高為主；高壓積型：以紅細胞比積增高為主；相應的引起血液黏度增高；高聚集型：以低切變率下的血液黏度增高，紅細胞沉降率加快，血小板聚集增強為主。

1．4 納入、排降標準[5]納入標準：(1)符合1995年全國第4屆腦血管病學術(shù)會議制定的診斷標準；(2)經(jīng)頭頡CT或MRI明確診斷證實有梗死灶；(3)臨床癥狀持續(xù)24 h以上，發(fā)病至入院時間在7 d內(nèi)；(4)首次發(fā)?。?5)患者知情同意。排除標準：(1)既往有腦梗死史且有遺留神經(jīng)功能缺損；(2)合并有急慢性感染性疾?。?3)顱內(nèi)其他疾病(腦出血、阿爾茨海默病等)；(4)惡性腫瘤；(5)冠心病、腎病、血檢性疾病等；(6)合并風濕病、多發(fā)性硬化癥等免疫系統(tǒng)疾??；(7)合并慢性炎癥疾病，如膽囊炎、血管炎、肝炎等；(8)近6個月內(nèi)有心肌梗死或心絞痛史；(9)患者或家屬拒絕簽署知情同意書。

2 結(jié)果

2．1 正常組男性與腦梗死組血液流變檢測結(jié)果比較 腦梗死組較對照組紅細胞比積、全血比黏高切、全血比黏低切、血比黏度、紅細胞沉降率、紅細胞電泳時、纖維蛋白原均有明顯改變，差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 正常組與腦梗死組男性患者血液流變檢測結(jié)果比較

2．2 正常組與腦梗死組女性患者血液流變檢測結(jié)果比較 腦梗死組較對照組紅細胞比積、全血比黏高切、全血比黏低切、血比黏度、紅細胞沉降率、紅細胞電泳時、纖維蛋白原均有明顯改變，差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 正常組與腦梗死組女性患者血液流變檢測結(jié)果比較

2.3 腦梗死組患者血液流變學改變分型結(jié)果 正常型1例(1.16%)，全高型20例(23.26%)，高黏型13例(15.12%)，高聚集型22例(25.58%)，高壓積型30例(35.88%)。分型以高壓積型、高聚集型、全高型為主，正常型僅占1.16%。

3 討論

腦梗死是由于腦血液供應障礙引起腦部病變，因腦動脈粥樣硬化，血管管腔狹窄，且在血管管腔狹窄處或血管局部形成血栓，而導致腦動脈不完全閉塞或完全閉塞，致使腦組織局部動脈供血血流的突然減少或停止，造成該血管供血區(qū)的腦組織缺血、缺氧導致腦組織壞死，而引起神經(jīng)功能障礙的一種腦血管疾病[6]，屬于高復發(fā)不可逆性的慢性腦血管意外。腦梗死在中老年男性中的發(fā)病率較高，根據(jù)有關調(diào)查統(tǒng)計表明，我國腦梗死患者的發(fā)病率呈逐年增長趨勢[7]。

血液流變學改變分型以高壓積型、高聚集型、全高型為主。腦梗死急性期患者血液流變臨床特點：(1)高稠、高黏、高凝：腦梗死急性期患者血液流變發(fā)生改變，低切變率血液黏度升高血尤為明顯。血液黏度升高的最大值出現(xiàn)的時間段及梗死程度的不同，這與腦梗死的范圍和嚴重程度存在較為直接的相關性[8]。血液黏度的升高不僅致使腦動脈內(nèi)的血流量大量降低，且易形成血栓，從而引發(fā)腦梗死。纖維蛋白原是重要的凝血因子之一，其水平增加時，血液的凝固性也隨之增強，顯著升高可致使患者血液進入高凝狀態(tài)，且促使紅細胞聚集，致使血液的流動性大大減弱，從而誘發(fā)血栓的形成[9]。(2)腦梗死急性期患者全血比黏高切、全血比黏低切均增高：這說明腦梗死患者血液流動性較差。全血比黏高切能夠反映紅細胞的變形能力，全血比黏高切升高，說明紅細胞的變形能力受到影響，導致血液在血管內(nèi)流動時發(fā)生異常改變，從而又致使血液內(nèi)其他有形成分的異常改變。由于血流異常導致血小板受到損傷，致使血小板被激活，從而使患者形成血栓的幾率增加[10]。血漿黏度增加使組織細胞的新陳代謝受影響，導致組織缺氧，微循環(huán)障礙，紅細胞變形性下降，繼而引起缺血，代謝產(chǎn)物堆積，最終引起全血黏度增高[11]。紅細胞聚集性與紅細胞膜負電荷密度存在相關性，如果表面負電荷減少，在低切變速率下的紅細胞形成緡錢狀結(jié)構(gòu)增多，致使血液黏度升高[12]。(3)在腦梗死急性期紅細胞比積、紅細胞沉降率、紅細胞聚集指數(shù)均明顯增高：紅細胞比積對全血黏度起關鍵性的作用，全血黏度隨著紅細胞比積的升高而升高。紅細胞沉降率快慢與血漿黏度及紅細胞聚集性存在相關性，紅細胞的聚集性增強能夠促進紅細胞沉降率。由于紅細胞的聚集性增強，可致使血管內(nèi)的血液流量受到阻礙，從而誘使血栓的形成。

綜上所述，腦梗死急性期患者血液流變改變分型以高壓積型、高聚集型、全高型為主，臨床特點為高稠、高黏、高凝，腦梗死急性期患者全血比黏高切、全血比黏低切、紅細胞比積、紅細胞沉降率、纖維蛋白原、紅細胞聚集指數(shù)均明顯增高。

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(收稿2015-09-28)

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