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    動(dòng)態(tài)動(dòng)脈硬化指數(shù)與呼吸暫停低通氣指數(shù)的相關(guān)性分析

    2016-11-21 08:25:28程金英
    關(guān)鍵詞:通氣程度動(dòng)態(tài)

    程金英,夏 皓

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    動(dòng)態(tài)動(dòng)脈硬化指數(shù)與呼吸暫停低通氣指數(shù)的相關(guān)性分析

    程金英1,夏 皓2

    目的 探討高血壓合并阻塞型睡眠呼吸暫停綜合征(OSAHS)病人動(dòng)態(tài)動(dòng)脈硬化指數(shù)(AASI)與呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI)的關(guān)系。方法 選擇高血壓病人153例,根據(jù)AHI值分為試驗(yàn)組(OSAHS組,79例)和對(duì)照組(非OSAHS組,74例),收集所有病人年齡、性別、身高、體重、24 h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)數(shù)據(jù)、AHI值以及冠心病、高脂血癥、2型糖尿病患病情況,并計(jì)算出AASI值,比較兩組AASI值的差別,并分析AASI值與AHI值的相關(guān)性。結(jié)果 試驗(yàn)組AASI值高于對(duì)照組(0.599±0.118 比 0.381±0.098),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),AASI與AHI在高血壓合并OSAHS組中呈正相關(guān)(r=0.617,P<0.01)。結(jié)論 高血壓合并OSAHS病人動(dòng)脈硬化程度較單純高血壓病人嚴(yán)重,且與OSAHS嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。

    高血壓;阻塞型睡眠呼吸暫停綜合征;動(dòng)態(tài)動(dòng)脈硬化指數(shù);呼吸暫停低通氣指數(shù)

    以往認(rèn)為,動(dòng)脈硬化是機(jī)體衰老的正常表現(xiàn),無(wú)須治療。近年來(lái)大量研究發(fā)現(xiàn):動(dòng)脈硬化是心血管疾病發(fā)生和死亡的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子,高血壓可引起動(dòng)脈血管壁增厚、硬化、順應(yīng)性下降、僵硬度增加,最終導(dǎo)致心、腦、腎等靶器官損害,2007年,歐洲高血壓指南將動(dòng)脈硬化列為高血壓病人靶器官損傷的標(biāo)志[1]。進(jìn)行動(dòng)脈硬化程度的檢測(cè),可以為心腦血管疾病提供一種新的危險(xiǎn)分層手段,有助于臨床治療及判斷預(yù)后,正是基于以上認(rèn)識(shí),近年來(lái)出現(xiàn)多種檢測(cè)硬化程度的方法、指標(biāo)和儀器,迄今為止脈搏波傳導(dǎo)速度(PWV)是被普遍接受的方法,有很好的重復(fù)性和一致性,但由于設(shè)備昂貴及技術(shù)專業(yè)等原因,限制了其在臨床的應(yīng)用。2006年,有學(xué)者提出動(dòng)態(tài)動(dòng)脈硬化指數(shù)(AASI)能夠反映動(dòng)脈硬化程度[2-3],引起了針對(duì)該指標(biāo)的廣泛討論與研究。AASI是利用24 h動(dòng)態(tài)血壓檢測(cè)得到一系列收縮壓與舒張壓的數(shù)值,利用這些數(shù)值計(jì)算出收縮壓與舒張壓之間的變化關(guān)系即回歸系數(shù),然后用1減去此回歸系數(shù)即為動(dòng)態(tài)動(dòng)脈硬化指數(shù),AASI越接近1,說(shuō)明動(dòng)脈硬化程度越嚴(yán)重。AASI是反映動(dòng)脈硬化的一項(xiàng)全新無(wú)創(chuàng)的新指標(biāo),它與高血壓引起的多種靶器官損傷呈正相關(guān)[4-5]。目前國(guó)內(nèi)外有許多關(guān)于AASI的文獻(xiàn)報(bào)道,暫無(wú)有關(guān)AASI與呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI)相關(guān)性的研究,本研究旨在比較高血壓合并阻塞型睡眠呼吸暫停綜合征(OSAHS)病人及單純高血壓病人之間AASI的差異,并分析AASI與AHI的相關(guān)性。

    1 資料與方法

    1.1 研究對(duì)象 收集2013年9月—2015年2月南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院心血管內(nèi)科及睡眠監(jiān)測(cè)中心收治的病人153例,其中男126例,女27例,年齡27歲~82歲(42.34歲±12.45歲)。行24 h動(dòng)態(tài)血壓及多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)(PSG),所有病人均符合世界衛(wèi)生組織(WHO)的高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn),即收縮壓(SBP)≥140 mmHg和/或舒張壓(DBP)≥90 mmHg,其中79例符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)睡眠呼吸疾病學(xué)組2002年制定的OSAHS診斷指南標(biāo)準(zhǔn),即病人在一夜(>7 h)睡眠中,發(fā)生呼吸暫停及低通氣的總次數(shù)超過(guò)30次或平均每小時(shí)超過(guò)5次可診斷為OSAHS[6]。排除標(biāo)準(zhǔn):①急性冠脈綜合征;②嚴(yán)重心力衰竭(心功能Ⅲ級(jí)~Ⅳ級(jí));③心肌??;④嚴(yán)重肝腎功能不全;⑤肺源性心臟病、慢性阻塞性肺疾病(COPD);⑥腎實(shí)質(zhì)性高血壓、腎血管性高血壓、原發(fā)性醛固酮增多癥、嗜鉻細(xì)胞瘤等繼發(fā)性高血壓。

    1.2 研究方法

    1.2.1 分組 根據(jù)多導(dǎo)睡眠儀監(jiān)測(cè)結(jié)果,153例高血壓病人分為試驗(yàn)組(OSAHS組,79例)和對(duì)照組(非OSAHS組,74例)。

    1.2.2 一般資料收集 所有入選對(duì)象均詳細(xì)記錄一般資料數(shù)據(jù),包括:年齡、性別、身高、體重等;所有病人均于次日早晨空腹抽取靜脈血,采用自動(dòng)生化儀監(jiān)測(cè)空腹血糖、血脂等。

    1.2.3 24 h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè) 采用美國(guó)SUNTECH公司研制的24 h動(dòng)態(tài)血壓檢測(cè)儀測(cè)量肱動(dòng)脈血壓,所有病人均停用血管活性藥物3 d以上,測(cè)量時(shí)間為白天(08:00~22:00)每20 min測(cè)量1次,夜間(22:00~次日08:00)每30 min測(cè)量1次,從而獲得不同時(shí)段的SBP與DBP,計(jì)算出DBP與SBP之間的線性回歸關(guān)系,在該方程中,DBP=a+bSBP,SBP為自變量,DBP為應(yīng)變量,AASI的計(jì)算方法為1與回歸系數(shù)b的差值。

    1.2.4 多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè) 所有病人均于南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院睡眠中心采用多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)系統(tǒng)(美國(guó)SADMAN)行整夜PSG(>7 h),監(jiān)測(cè)前72 h督導(dǎo)病人禁用鎮(zhèn)靜藥物及酒、咖啡、濃茶等,獲得呼吸暫停低通氣指數(shù),AHI指每小時(shí)睡眠時(shí)間內(nèi)呼吸暫停加上低通氣的次數(shù),根據(jù)OSAHS診治指南,AHI超過(guò)30次或平均每小時(shí)超過(guò)5次可診斷為OSAHS。

    2 結(jié) 果

    2.1 一般資料比較 兩組病人年齡、性別、體重指數(shù)(BMI)、24 hSBP、24 hDBP、24 h脈壓(PP)、24 h心率(HR)比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,在冠心病、高脂血癥發(fā)病率方面,試驗(yàn)組高于對(duì)照組,但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。詳見表1。

    表1 兩組基本資料比較

    2.2 兩組AASI值比較 試驗(yàn)組AASI值(0.599±0.118)高于對(duì)照組(0.381±0.098),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.000)。

    2.3 AASI與AHI的相關(guān)性分析 AASI與AHI在高血壓合并OSAHS組中呈正相關(guān)(r=0.617,P<0.01)。

    3 討 論

    我國(guó)某些地區(qū)流行病學(xué)調(diào)查顯示:在14歲以上人群中,OSAHS發(fā)病率約為4%,且男性顯著多于女性[7]。近年來(lái),許多研究認(rèn)為高血壓與OSAHS有非常顯著的相關(guān)性,據(jù)統(tǒng)計(jì),40%~60%的OSAHS病人患有高血壓,30%的高血壓病人合并有OSAHS[8]。OSAHS是極具潛在危險(xiǎn)的睡眠呼吸障礙性疾病,Peppard等[9]研究認(rèn)為睡眠呼吸障礙是高血壓與心血管疾病發(fā)病率的危險(xiǎn)因素。OSAHS通過(guò)加重動(dòng)脈硬化可引起高血壓病、心肌梗死、心肌病、心律失常、心力衰竭等多種心臟疾病的發(fā)生[10-11],其加重動(dòng)脈硬化的機(jī)制可能是:①由于長(zhǎng)時(shí)間反復(fù)呼吸暫停可導(dǎo)致低氧血癥和高碳酸血癥,引起血管活性物質(zhì)增多,使血壓升高;②間斷缺氧可導(dǎo)致氧化應(yīng)激,引起自由基產(chǎn)生增多,促發(fā)大量炎癥因子釋放,損傷血管內(nèi)皮,促進(jìn)動(dòng)脈硬化;③OSAHS病人血凝度升高,易形成血栓引起動(dòng)脈脈管炎癥、外周動(dòng)脈硬化、小動(dòng)脈栓塞,降低血管彈性[12]。國(guó)外有研究發(fā)現(xiàn):在合并有OSAHS的高血壓人群中,OSAHS的嚴(yán)重程度與高血壓的進(jìn)展及靶器官損傷程度有關(guān)[13-14],國(guó)內(nèi)亦有報(bào)道:在該人群中,動(dòng)脈硬化程度與OSAHS嚴(yán)重程度呈正相關(guān)[15]。

    本研究主要分析高血壓合并OSAHS病人AASI與AHI的相關(guān)性。本研究結(jié)果顯示:試驗(yàn)組AASI值高于對(duì)照組,說(shuō)明高血壓合并OSAHS病人動(dòng)脈硬化程度較單純高血壓病人更嚴(yán)重;試驗(yàn)組AASI與AHI的相關(guān)性結(jié)果表明:在高血壓合并OSAHS的病人中,動(dòng)脈硬化程度與OSAHS嚴(yán)重程度呈正相關(guān)(r=0.617,P<0.01)。

    綜上所述,OSAHS是加重動(dòng)脈硬化的重要因素,且動(dòng)脈硬化程度隨AHI值升高而加重,因此,對(duì)于高血壓病人應(yīng)結(jié)合臨床表現(xiàn)及輔助檢查,對(duì)是否合并OSAHS做出早期診斷并進(jìn)行干預(yù),這對(duì)預(yù)防并發(fā)癥具有重要臨床意義,對(duì)于高血壓合并OSAHS病人應(yīng)積極控制血壓,改善生活方式,同時(shí)針對(duì)睡眠呼吸暫停進(jìn)行治療,提高生活質(zhì)量,改善預(yù)后。

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    (本文編輯郭懷印)

    1.滄州醫(yī)學(xué)高等??茖W(xué)校(河北滄州 061001),E-mail:feichuanr@163.com;2.南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院

    引用信息:程金英,夏皓.動(dòng)態(tài)動(dòng)脈硬化指數(shù)與呼吸暫停低通氣指數(shù)的相關(guān)性分析[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2016,14(19):2284-2286.

    R544.1 R255.3

    B

    10.3969/j.issn.1672-1349.2016.19.024

    1672-1349(2016)19-2284-03

    2016-02-11)

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